Pediatrický lidský herpesvirus 6, 7, 8 infekční onemocnění
Úvod
Úvod do infekčních nemocí dětského lidského herpesviru typu 6,7,8 Lidský herpesvirus (HHV) 6,7,8 je herpes virus nalezený v poslední dekádě a má širokou škálu klinické patogeneze. HHV-6,7 je důležitou příčinou akutních vyrážek a horečnatých záchvatů u dětí HHV-8 je původcem Kaposiho sarkomu a je přímo spojen s výskytem lymfoidních nádorů souvisejících s AIDS. Typ 8 je nový virus, který představuje vážné ohrožení lidského zdraví. Základní znalosti Podíl nemoci: 32,5% Vnímaví lidé: děti Způsob přenosu: přenos slin Komplikace: epilepsie, křeče u dětí, meningitida, intersticiální pneumonie
Patogen
Etiologie infekčního onemocnění dětského lidského herpesviru typu 6,7,8
HHV-6 (25%):
Salahuddin ve Spojených státech byl ekvivalentem izolace nového viru z mononukleárních buněk periferní krve (PBMC) u 6 pacientů s různými lymfoproliferativními poruchami v roce 1986. Následující studie ukázaly, že jeho genetická konfigurace a lidský herpesvirus, zejména s CMV, jsou 66. Homologie patřící do rodiny β-herpesvirů byla v roce 1987 pojmenována HHV-6.
HHV-6 má morfologické vlastnosti typické rodiny herpesvirů. Virové částice jsou kulaté, skládající se ze 162 lastur složených z ikosahedrální symetrické nukleokapsidy o průměru 90 - 110 nm. Vnější vrstva je tvořena kůrou a kortikální vrstvou. ~ 40nm; vnější vrstva je pokryta lipidovou membránou, povrch má nepravidelné výstupky glykoproteinu, jádro je lineární dvouřetězcová DNA zapletená kolem jádrového proteinu za vzniku axonu, zralé uvolněné virové částice mají průměr 180-200 nm, HHV-6 Genom je 163 - 170 kb a kóduje více než 70 produktů, včetně časných bezprostředních proteinů IE-A a IE-B.
HHV-6 nelze odlišit od jiných herpesvirů elektronovou mikroskopií, ale lze jej odlišit od ostatních herpetických virů hybridizací DNA, PCR nebo HHV-6 specifickými polyklonálními nebo monoklonálními protilátkami metodou imunofluorescenční protilátky. 6 Ačkoli je nejblíže k cytomegaloviru v rodu herpesvirů, mezi těmito dvěma viry neexistuje zkřížená reaktivita protilátek.
HHV-7 (25%):
Frenkel nejprve izoloval HHV-7 ze zdravého dospělého T lymfocytu periferní krve v roce 1990 a poté izoloval virus od pacienta s chronickým únavovým syndromem. Průměr virových částic je asi 200 nm a HHV-7 má kapsli. Patří do rodiny β-Herpesviridae s HHV-6 a CMV Genetické studie ukazují, že HHV-7 má vysokou homologii s HHV-6 a HCMV DNA. HHV-7 lze použít v mononukleárních buňkách krve a normální lidské periferní krvi. Metoda kultivovaná v lymfocytech je podobná HHV-6 a tento virus se také často vyskytuje ve slinách zdravých dospělých.
HHV-8 (28%):
Chang et al. Našel DNA HHV-8 v sarkomu pacientů s Kaposiho sarkomem (KS) AIDS pomocí PCR v roce 1994. V té době byl tento virus s vysokou homologií k určitým herpesvirům označován za herpesvirus spojený s KS ( KSHV), později přejmenovaný na HHV-8.
HHV-8 má stejné morfologické vlastnosti jako jiné herpetické viry a je to největší herpesvirus s DNA 270 kb.
Patogeneze
Jejich společným rysem je afinita k lymfocytům.
HHV-6 má dvě varianty, varianty A a B. Homologie těchto dvou variant na úrovni nukleotidů je 95% až 99% v nejvíce konzervovaných genech a 75 v nejvíce odlišně odlišných regionech. %, bylo navrženo, aby tyto dvě varianty HHV-6 byly zahrnuty do dvou různých rodů. Různé varianty mohou mít různé eosinofilní účinky při infikování dětí nebo dospělých. Podobně jako u jiných herpetických virů je HHV-6 způsoben u lidí. Primární infekce a poté, co infekce ustoupila, může být v hostitelské buňce latentně uložen genom viru. Virus má několik glykoproteinů a glykoprotein gH může začít od viru vstupujícího do buňky, což způsobuje infekci a fúzi infikovaných buněk. Hlavní role.
HHV-7 má silnou afinitu k T lymfocytům.
Genetická analýza ukázala, že HHV-8 je novým členem rodu γ-2 herpesviru a je jediným virem v rodu, který může infikovat lidi. Pokud je HHV-8 detekován z B lymfocytů pacientů s AIDS, naznačuje to, že se mohou vyskytnout pacienti. K infekci KS, HHV-8 může dojít u všech typů pacientů s KS, kromě infekce B lymfocyty může virus infikovat také stromální buňky KS sarkomu, vřetenové buňky atd.
Prevence
Prevence infekčních nemocí dětského lidského herpesviru 6,7,8
Podle metody prevence infekčních nemocí dýchacích cest je mnoho virových infekčních nemocí samo omezujících a má dobrou prognózu.V případě závažných virových nemocí a chronických migračních virových nemocí by měla být posílena preventivní opatření, jako je provádění různých pasivních imunitních prevence. Inokulace, aplikace imunoglobulinů atd.
Komplikace
Komplikace infekčního onemocnění dětským lidským herpesvirem 6,7,8 Komplikace, epilepsie, křeče, meningitida, intersticiální pneumonie
Může způsobit křeče, epilepsii, meningitidu nebo encefalitidu, nekrotizující lymfadenitidu a jiná onemocnění, infekci po transplantaci orgánů, může způsobit intersticiální pneumonii a encefalitidu, vyvolat odmítnutí transplantovaných orgánů.
Příznak
Dětský lidský herpesvirus typ 6,7,8 infekční choroba příznaky běžné příznaky opar vyrážka vyrážka vysoká horečka únava bolest v krku mandle kongesce otok víčka zimnice myalgie cervikální lymfadenopatie
1. Infekce HHV-6 způsobená primární infekcí HHV-6, její nukleová kyselina se může v těle skrývat dlouhou dobu, nukleová kyselina HHV-6 se hlavně skrývá v mononukleárních buňkách periferní krve, slinných žlázách, ledvinách a průduškách, v Za určitých podmínek lze aktivovat HHV-6 a způsobit reinfekci Mechanismus aktivace HHV-6 je stále nejasný Studie prokázaly, že HHV-6 lze aktivovat v přítomnosti infekce HIV, viru Epstein-Barr, viru spalniček a cytomegaloviru.
(1) Dětská akutní vyrážka (exanthema subitum, ES): Dětská akutní vyrážka je běžné onemocnění u kojenců a malých dětí, které se vyznačuje vysokou horečkou a vyrážkou. Vyskytuje se většinou na jaře a na podzim a není zde žádný rozdíl mezi pohlavími. Mezi typické klinické projevy patří:
1 horečka 1 až 5 dní, tělesná teplota až 39 ° C nebo vyšší.
2 vyrážka po horkém ústupu, vyrážka je červená makulopapulární vyrážka, distribuovaná do obličeje a do kmene, může trvat 3-4 dny, některé děti s měkkým patrem se mohou objevit charakteristický erytém (Nagayamas skvrny).
3 další příznaky: edém víček, přední kýla, kašel, průjem, křeče atd.
Mezi typické příznaky patří cervikální lymfadenopatie u některých dětí s výjimkou vyrážky.
V roce 1988 byl HHV-6 poprvé izolován z polymorfonukleárních leukocytů periferní krve pacientů s ES a poté byl izolován od pacientů s ES s CD4, CD8, CD3, monocyty / makrofágy na HHV-6 a neutralizační test byl použit pro stanovení ES onemocnění. Pozitivní poměr protilátky HHV-6 ve stadiu je 18% - 100%. Je potvrzeno, že infekce HHV-6 je příčinou ES. Většina ES je způsobena infekcí HHV-6 B a zřídka infikována skupinou A. Způsobeno.
(2) febrilní záchvaty a neurologické komplikace: pouze 40% dětí s primární nebo reaktivovanou infekcí HHV-6 vykazuje ES, 60% nemá typické ES příznaky, ale pouze horečka je klinický projev, Etiologické vyšetření výkonu nouzových dětí zjistilo, že infekce HHV-6 byla způsobena 39,6%. Studie potvrdily, že febrilní záchvaty způsobené HHV-6 způsobují 30% až 70% příčiny febrilních záchvatů. Z 243 dětí mladších 2 let, které byly přijaty do pohotovostní místnosti s akutní horečkou, mělo 34 (14%) známky primární infekce HHV-6 a mezi infekce patřilo HHV detekované v mozkomíšním moku u dětí s febrilními záchvaty. -6 Období zotavení titru protilátek IgG, HHV-6 IgG ≥ 4krát vyšší než v akutní fázi, pozitivní na protilátku HHV-6 IgM atd., U některých dětí s křečemi hypertermie se může objevit skleróza mozkového hippocampu a poté způsobit záchvaty.
Kromě vyvolání febrilních záchvatů může primární infekce HHV-6 způsobit další závažná onemocnění centrálního nervového systému, jako je meningitida nebo encefalitida. HHV-6 DNA a protilátky lze detekovat z mozkomíšního moku u pacientů s encefalitidou. Patogeneze příznaků centrálního nervového systému může být taková, že HHV-6 přetrvává v mozkomíšním moku a lymfocytech periferní krve v latentní formě po akutní infekci HHV-6. Někteří pacienti jsou přítomni pouze v mozkomíšním moku a HHV-6 může způsobit reaktivaci po reaktivaci HHV-6. Febrilní záchvaty nebo encefalitida, studie zkoumaly 13 zdravých dospělých mozkových tkání a DNA HHV-6 byla detekována v 11 vzorcích předních extrakortexů a bazálních ganglií, což potvrzuje latentní infekci.
(3) Nonheterofilně negativní infekční mononukleóza: Infekční mononukleóza (IM) je samo-limitující lymfoproliferativum způsobené primární infekcí EBV (EBV). Onemocnění, infekce HHV-6 mohou také způsobit IM a věk pacienta je podobný jako u typické EBV IM.
1 klinické projevy zahrnují:
A. Horečka, průběh nemoci je delší než IMV EBV a někteří pacienti mohou být delší než 30 dnů.
B. Na pseudomembránu je angina, přetížení mandlí, otok.
C. Hepatosplenomegalie.
D. Retroperitoneální lymfadenopatie.
E. Rozmazané vidění.
2 laboratorní testy se liší od IM podobných EBV:
A. Heterofilní aglutinační test byl negativní.
B. Krev, atypické lymfocyty v periferní krvi jsou významně zvýšeny a počet buněk CD38 je zvýšen.
C. Etiologické vyšetření, HHV-6 IgM protilátka může být detekována v akutní fázi a IgG protilátka je během období zotavení zvýšena ≥ 4krát.
Protože HHV-6 může být aktivován HSV, CMV, EBV nebo dvojitou infekcí těmito viry, je určeno, že příčinou infekce HHV-6 je IM po vyloučení dalších virových infekcí.
(4) Kikuchi-Fujimoto (KF): Toto onemocnění je nekrotizující lymfadenitida, která byla poprvé objevena Japoncem. V současné době je hlášena ve Spojených státech, Evropě a některých částech Asie a více žen než mužů (2) 1: 1 ~ 4: 1), věk dobrých vlasů je 10 až 60 let starý, zejména 10 až 40 let starý, klinické projevy rychlé progrese bolesti krční lymfatické uzliny nebo bezbolestného otoku jsou typické příznaky, bolest v krku , zimnice, myalgie a další příznaky, kromě cervikální lymfadenopatie, může být ovlivněna také supraclavikulární, podpaží, lymfatické uzliny ramene, hepatosplenomegalie je vzácná, lymfadenopatie může trvat několik měsíců, občas fibróza, patologie Tato změna je charakterizována zvětšením parokortikální oblasti a aktivací lymfoidních folikulů. Parakortikální oblast může také zmizet. Změny zvětšení a vymizení mohou být pozorovány ve stejném lymfatickém uzlu.Fokální nekróza je také charakteristická, ale není to její vlastní charakteristika. Infiltrující buňky jsou polymorfonukleární buňky, ale hlavně makrofágy, které obklopují jednotlivé nebo fokální nekrotické lymfocyty.
HHV-6 IgM protilátka byla detekována v akutní fázi onemocnění KF a HHV-6 IgG protilátka byla během zotavení zvýšena 4krát. Kromě toho byla detekována DNA a antigen HHV-6 z velkého počtu KF lymfoidních tkání, což naznačuje, že HHV-6 způsobuje KF. Příčina.
(5) Infekce po transplantaci orgánů: U některých pacientů, kteří dostávají transplantaci srdce, ledvin, jater a kostní dřeně, může být po transplantaci po určitou dobu signifikantně zvýšeno množství protilátky proti HHV-6 IgG. Vědci navíc transplantovali orgány od transplantovaných pacientů, lymfocytů, obrů. Virus HHV-6 byl izolován z fagocytů / monocytů, kostní dřeně a plicní tkáně Bylo potvrzeno, že více než 50% infekcí HHV-6 po transplantaci je reaktivováno a doba reaktivace je 80% po transplantaci. Dny v rozmezí od 39 do 102 dnů, kdy je HHV-6 reaktivován, se může klinicky objevit horečka a leukopenie. Po transplantaci kostní dřeně může reaktivace HHV-6 způsobit intersticiální pneumonii a encefalitidu. Reaktivace může způsobit odmítnutí transplantovaných orgánů, a proto by měly být po transplantaci důkladně monitorovány příslušné položky. Hladiny IgM a IgG HHV-6 by měly být po transplantaci kostní dřeně pečlivě monitorovány.V případě potřeby by měla být pro infekci HHV-6 zvážena antivirotika K komplikacím a odmítnutí dochází.
Bylo provedeno mnoho studií, které ukazují, že některá onemocnění nebo syndromy mohou být spojeny s infekcí HHV-6, ale příčinný vztah nebyl zcela stanoven, mezi ně patří syndrom chronické únavy (CFS) a Sjögrenův syndrom (suchý). Syndrom), systémový lupus erythematodes (SLE), atypická lymfocytóza, myelodysplasie, chronická kostní dřeň a extramedulární proliferativní onemocnění, lymfocytární leukémie, idiopatická lymfopenická purpura, trombocytopenie Aster (čínští učenci hlásili, že DNA HHV-6 byla detekována ze 41% skupiny případů trombocytopenické purpury), hemofagocytárního syndromu, Kawasakiho choroby atd., Během výskytu a vývoje těchto chorob existuje HHV. -6 důkaz o aktivní infekci, ale její příčinná souvislost není zcela stanovena a pro její potvrzení je třeba dalšího výzkumu.
2. Nemoci způsobené infekcí HHV-7 Ačkoli epidemiologické studie potvrdily, že infekce HHV-7 je rozšířená, je zatím dětská akutní vyrážka jediným onemocněním, které má příčinnou souvislost s infekcí HHV-7, infekcí HHV-7. Rozsah dalších způsobených chorob je stále předmětem šetření.
(1) Dětská akutní vyrážka (ES): Nedávné studie potvrdily, že infekce HHV-7 je dalším patogenem způsobujícím akutní vyrážku u dětí, což představuje 10% příčiny akutní vyrážky u dětí. U pacientů se sérokonverzí HHV-7 Míra detekce ES byla 47%, ES způsobená infekcí HHV-7, asi 30% mělo v anamnéze předchozí ES a dvě epizody byly odděleny několika měsíci, příčina první ES byla způsobena infekcí HHV-6. HHV-7 je podobný klinickým projevům ES způsobeným infekcí HHV-6. Etiologické vyšetření může detekovat HMV-7 IgM protilátku, HHV-7 DNA a HHV-7 IgG doba zotavení protilátky je ≥4krát delší, u některých pacientů Lze jej rozdělit na HHV-7.
(2) febrilní záchvaty a neurologické komplikace: Torigoe hlásil 2 děti s ES způsobené infekcí HHV-7, kromě výkonu ES, doprovázené horečnatými záchvaty a příznaky hemiplegie, od pacientů z mononukleárních buněk periferní krve a slin Virus izolovaný z viru byl imunofluorescencí, PCR a endonukleázovou analýzou potvrzen jako virus HHV-7. Titr protilátek HHV-7 v období zotavení obou pacientů byl zvýšen čtyřikrát, zatímco protilátka HHV-6 byla nezměněna. Titr protilátek HHV-7 v mozkomíšním moku pacientů se také zvýšil, což naznačuje, že infekce HHV-7 je u těchto dvou dětí příčinou křečí a hemiplegie, takže pokud mají pacienti neurologické příznaky spojené s akutní vyrážkou u dětí, Kromě infekce HHV-6 by se měla zvážit také možnost infekce HHV-7.
(3) Jiná onemocnění: Kromě výše uvedených chorob může být s infekcí HHV-7 spojen také syndrom dětské hepatitidy, mononukleóza typu onemocnění, syndrom chronické únavy a posttransplantační infekce, ale je třeba pouze případová zpráva, dále Výzkum.
3. Onemocnění způsobené infekcí HHV-8 Po počáteční infekci virem HHV-8 gen viru existuje v lymfocytu v integrovaném stavu a gen není exprimován, což vykazuje latentní infekci. Za určitých podmínek je virus aktivován, ale jeho aktivační mechanismus Není jasné, že HHV-8, jako nový nádorový virus DNA, může způsobit proliferaci a transformaci epiteliálních buněk, endoteliálních buněk a lymfocytů, což může nakonec vést k tvorbě nádorů. Tento virus může hrát karcinogenní roli prostřednictvím dvou mechanismů, nejprve Virový protoonkogen přímo stimuluje proliferaci buněk tím, že způsobuje mutace DNA v hostitelské buňce. Za druhé, buňky infikované HHV-8 stimulují růst nádorových buněk uvolňováním růstových faktorů. Nyní je zřejmé, že infekce HHV-8 úzce souvisí s následujícími nemocemi. Související.
(1) Kaposový sarkom (KS): KS je proliferativní maligní nádor endoteliálních buněk. Histopatologicky mohou existovat jedinečné projevy nových krevních cév, jako je kůže, lymfatické uzliny a vnitřní orgány. KS lze rozdělit na 4 Typ:
Typ 1I: typický sporadický KS, známý také jako pleomorfní pigmentovaný sarkom typu kůže, častější u starších mužů, převládající populace italských a východoevropských židovských druhů, 1/3 sekundárních lymfoidních malignit, prognóza Většinou dobré.
Typ 2 II: KS afrického typu, oblíbený ve střední Africe, hlavně pro děti a mladé muže, zahrnující viscerální lymfatický systém a lymfatické uzliny, se špatnou prognózou.
Typ 3III: iatrogenní nebo po transplantaci KS, jeho výskyt souvisí s dlouhodobým používáním imunosupresivních látek po transplantaci, klinické projevy se blíží typu II a incidence není vysoká.
Typ 4IV: Epidemický nebo AIDS související s KS, 40% pacientů s AIDS může být kombinováno s KS, z nichž 95% jsou homosexuální nebo heterosexuální, s AIDS souvisí: KS je příčinou smrti u 12% pacientů s AIDS.
Studie dosud potvrdily, že infekce HHV-8 úzce souvisí s výskytem různých typů KS. Ze vzorků různých typů pacientů s KS je míra detekce HHV-8 více než 60%, zejména typu IV, HHV-8. Míra detekce DNA je 100% a příčina infekce HHV-8, jak byla KS objasněna.
(2) Lymfatická onemocnění:
1 lymfom založený na tělních dutinách (BCBL): BCBL je rakovina lymfocytů nalezená v tělních dutinách pacientů s AIDS po roce 1989. Neexistuje pevná nádorová tkáň. Normální imunitní systém může také trpět BCBL. Je však vzácné, že diagnóza BCBL musí brát v úvahu epidemiologii, patologii, genetiku a klinické aspekty. Prognóza je špatná a doba přežití je 2 až 6 měsíců. V Evropě a Severní Americe infekce HHV-8 Může se vyskytnout u všech pacientů s BCBL souvisejících s AIDS: Velké množství DNA HHV-8 lze detekovat v buňkách BCBL semikvantitativní PCR a Sounthenovým blotem, což může nepřímo potvrdit, že HHV-8 je příčinou BCBL.
2 vícenásobná Castlemanova choroba (MCD): MCD, také známá jako mnohočetná vaskulární folikulární lymfoproliferativní choroba, je atypická polyplymphoidní hyperplázie zahrnující mnohočetné lymfoidní orgány, projevující se závažným multisystémovým postižením, MCD a KS nemoc Blízko, zejména u pacientů s AIDS, je KS těsněji spojen s MCD a incidence infekce HHV-8 u pacientů s MCD souvisejících s AIDS může dosáhnout 100%. Tito pacienti mohou nebo nemusí být kombinováni s KS u imunokompetentních pacientů s MCD. Míra detekce HHV-8 byla 40%, což ukazuje, že infekce HHV-8 je příčinou MCD.
(3) Poruchy kůže: Někteří vědci detekovali DNA HHV-8 z patologických tkání proliferačních a neproliferačních kožních onemocnění. První zahrnuje karcinom acanthosis cell (SCC), ultrafialovou keratózu (AK) a Bowenovu chorobu ( BD), Pagetova choroba (PD) atd., Mezi ně patří: chronická dermatitida, lokalizovaná skleroderma, epidermální pustuly atd. Míra detekce HHV-8 z BD a SCC je 71,4%, respektive 50% a AK je 33,3. %, PD byla 16,7% a celková míra detekce nepoliferativních kožních poruch byla 16,7%. Tyto výsledky ukazují, že infekce HHV-8 je spojena s parciálními proliferativními a neproliferativními kožními onemocněními.
Přezkoumat
Vyšetření dětských infekčních nemocí lidského herpesviru typu 6,7,8
1. Izolace viru Izolace viru je diagnostická metoda pro infekci HHV-6,7,8, HHV-6,7,8 může být množena v mononukleárních buňkách čerstvé pupečníkové krve nebo v mononukleárních buňkách periferní krve dospělých, ale musí být kultivována. Rostlina obsahuje hemaglutinin (PHA), IL-2, dexamethason a další látky. Infikované buňky se objevují léze asi za 7 dní. Buňky jsou pleomorfní, jaderná pyknóza a objevují se vícejaderné buňky. Může přetrvávat 7 dní a neinfikované buňky odumírají do 7 dnů od kultivace Protože izolace viru a kultivace zabere čas, není vhodný pro včasnou diagnostiku a obvykle se používá pouze pro laboratorní výzkum.
2. Detekce virových antigenů Detekce virových antigenů je vhodná pro včasnou diagnózu, ale udržovací doba virémie je krátká a je obtížné odebrat vzorky včas. Imunohistochemické metody se široce používají k detekci virových antigenů v buňkách a tkáních. Základ pro diagnózu.
3. Stanovení virových protilátek ELISA a nepřímých imunofluorescenčních metod pro stanovení HHV-6,7,8 IgG, IgM protilátek, je v současné době nejběžnější a nejjednodušší metoda, IgM protilátky pozitivní, IgG s vysokým titrem a regenerační IgG Čtyřnásobné zvýšení protilátky může indikovat přítomnost infekce HHV-6,7,8. Když je z mozkomíšního moku detekována protilátka IgM nebo IgG, znamená to přítomnost infekce centrálního nervového systému. IgM protilátka je obecně produkována 5 dní po infekci. Po dobu 2 až 3 týdnů se protilátky IgG produkují 7 dní po infekci a dosáhnou maxima po 4 týdnech, které mohou trvat dlouhou dobu. Avšak vzhledem k přítomnosti určitého antigenního přechodu mezi herpetickými viry mohou jiné herpetické viry také způsobit zvýšení protilátek a lze použít imunitu proti komplementu. Fluorescenční test k identifikaci.
4. Detekce virové nukleové kyseliny HHV-6,7,8 DNA může být detekována metodou hybridizace nukleové kyseliny a metodou PCR.V důsledku latentní infekce HHV-6,7,8 je DNA viru někdy detekována a nelze ji určit jako latentní. Nebo stav aktivace, kvantitativní, semikvantitativní PCR lze použít ke stanovení množství DNA pro stanovení přítomnosti aktivní infekce, vysoké koncentrace virové DNA naznačují existenci aktivní infekce.
5. Vyšetření krve Obrázek ES pacienti významně snížili počet bílých krvinek, zvýšily se lymfocyty, až o 90%, lymfocyty včetně atypických lymfocytů.
Rentgen hrudníku Rentgen, elektrokardiogram a B-ultrazvuk pro rutinní vyšetření, v případě potřeby proveďte CT vyšetření mozku.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika infekčních chorob lidského herpesviru 6,7,8
Diagnóza infekce HHV-6,7,8 by měla být kombinována s klinickými projevy a výsledky vícenásobných etiologických vyšetření, aby bylo možné komplexně posoudit. Podle klinických projevů a laboratorních testů lze diagnostikovat další infekční onemocnění, jako jsou bakterie.
ES diferenciální diagnóza by měla být zvažována v kombinaci s pneumokokovou sepsou, zarděnkou, adenovirem, enterovirovou infekcí, pohlavně přenosnými chorobami a dalšími vyrážkami a meningitidou, encefalitidou by měla být zaznamenána u jiných bakterií Identifikace intrakraniálních infekcí způsobených infekcí by měla být KF nemoc odlišena od Hodgkinovy choroby a non-Hodgkinova lymfomu.
