myokarditida u dětí
Úvod
Úvod do dětské myokarditidy Myokarditida je fokální nebo difuzní zánětlivá infiltrace myokardu s nekrózou a / nebo degenerací sousedních kardiomyocytů, která se vyznačuje ischemickým poškozením myokardu spojeným s koronárními lézemi. Myokarditida je spojována s celou řadou příčin a patogenních faktorů Infekční myokarditida zahrnuje viry, bakterie, rickettsii, spirochety, houby a parazitární infekce, z nichž nejčastější je virová myokarditida. Chagasdisease je způsobena infekcí Trypanosomacruzi, která se vyskytuje v Jižní Americe a Brazílii. Může být způsobena akutní myokarditidou v akutní fázi. Většina z nich je latentní a symptomy nejsou zřejmé. Dilatační srdeční sval se tvoří v chronické fázi. Nemoc začala ukazovat, že srdce bylo významně zvětšeno, došlo k srdečnímu selhání a arytmii, což vedlo k smrti. Imunitně zprostředkovaná onemocnění, chemické i fyzikální faktory, mohou způsobit myokarditidu, která je často součástí systémového onemocnění. Základní znalosti Nemocenský poměr: 2% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie, bradykardie, fibrilace síní, flutter síní, srdeční selhání, kardiogenní šok
Patogen
Příčiny dětské myokarditidy
Časté příčiny (45%):
Běžné příčiny myokarditidy, viry způsobující virovou myokarditidu jsou adenoviry (zejména sérotypy 2 a 5) a enteroviry (coxsackieviry A a B, echovirus, poliovirus) Nejběžnější je skupina Coxsackievirus B (CVB).
Další příčiny (35%):
Mezi další viry, které způsobují virovou myokarditidu, patří: virus herpes simplex, virus varicelly a herpes zoster, virus těl inkluze obrovských buněk, virus zarděnky, virus příušnic, virus hepatitidy C, virus dengue, virus žluté zimnice, vzteklina Virus, respirační enterovirus atd.
V posledních letech zlepšila etiologie myokarditidy technologie polymerázové řetězové reakce (PCR), která zlepšila etiologii myokarditidy. Bylo hlášeno, že bylo hlášeno 58 případů virové myokarditidy. Věk dětí je 2 až 13 let starý. Malý RNA virus, pozitivní podíl byl 48%, z toho 4 případy byly zaznamenány a identifikovány jako virus Coxsackie B3. V minulosti byla příčina onemocnění neznámá, tzv. Idiopatická myokarditida nebo intersticiální myokarditida, z nichž některé mohou být virová myokarditida .
Patogeneze
Patogeneze
Patogeneze myokarditidy dosud nebyla zcela objasněna Podle posledních výsledků výzkumu kanadští vědci Liu a Mason rozdělili patogenezi myokarditidy do tří fází, konkrétně do fáze virové infekce, do fáze autoimunitní a do fáze dilatační kardiomyopatie.
Nedávné studie ukázaly, že savci mají coxsackie virus a adenovirové ko-receptory (CAR). CAR může usnadnit vstup těchto virů do buněk po kontaktu s buňkami, což je klíčovým krokem při virové infekci, doplňuje akcelerační faktor rozpadu flexinu. (DAF) a integrin aVp3 a aVp5 mají roli CAR. Imunitní odpověď se vytváří po virové infekci. Jakmile je imunitní systém aktivován, vstupuje do autoimunitní fáze. V tomto stadiu T buňky používají hostitelské buňky jako molekulární podobnosti. Cílový útok, některé cytokiny a zkříženě reaktivní autoprotilátky, mohou tento proces urychlit. Aktivace T buněk souvisí s virovými peptidy. Mezi příbuzné cytokiny patří faktor alfa nekrotizující nádory, interleukin-1 a interleukin-6. Ve fázi dilatační kardiomyopatie, remodelace myokardu, Badorff a Knowlton a další studie ukazují, že proteáza viru Coxsackie se podílí na remodelaci myokardu a další související faktory zahrnují matricovou metaloproteinázu, gelatinázu, kolagenázu a elastázu. Aplikace tohoto činidla může významně snížit stupeň dilatační kardiomyopatie, navíc může virus přímo způsobit jemnost myokardu. Apoptóza.
2. Patologické změny
Srdce vykazuje různý stupeň zvětšení: Myokard je velmi měkký, pod mikroskopem jsou monocyty v pojivové tkáni mezi vlákny myokardu a kolem krevních cév, lymfocyty a neutrofily infiltrované a myokardiální vlákna se denaturují v různé míře. Vodorovné pruhy zmizí, sarkoplazma je koagulovaná a / nebo rozpuštěná a je malá fokální, skvrnitá nebo velká nekróza, může dojít k zániku myokardu, zárodku a cytoplazmě, zbytková buněčná membrána, distribuce srdečních chorob je často levé komorové a interventrikulární septum Těžký, následovaný pravou komorou, levou a pravou síní, je nejlehčí, virová myokarditida je často doprovázena serózní fibrinózní perikarditidou, množství exsudátu je malé a některé mají endokarditidu, v chronických případech, kromě myokardiální fibrózy, Viditelná proliferace fibroblastů a tvorba jizev, hyperplazie elastických vláken endokardu a trombóza komorové stěny, trombus stěny může způsobit mozek, ledviny, plíce a další infarkt, elektronová mikroskopie může vidět poškozené myokardiální buňky, ztrátu myofilamentu, svalové vlákno Zničení proteinové struktury, mitochondriální degenerace a kalcifikace, viry lze izolovat z perikardu, myokardu nebo endokardu v případech úmrtí a PCR lze také použít na myokard. Endokard nebo perikardu najít konkrétní virové nukleové kyseliny, elektronová mikroskopie vyšetření ukázalo virové částice.
Prevence
Prevence dětské myokarditidy
Ve všední dny by mělo být cvičení posíleno, aby se zlepšila fyzická zdatnost, zabránilo se injekcím různých virových infekcí a snížily se nežádoucí faktory, jako je nachlazení a horečka. Během léčby zabráňte opakovaným nachlazením. Prevence novorozeneckého období musí předcházet virové infekci u těhotných žen a vykonávat dobrou práci při dezinfekci a izolaci místností pro matku, matku a dítě. Jezte více ovoce a zeleniny, abyste zvýšili svůj osobní odpor a mírné cvičení.
Komplikace
Komplikace dětské myokarditidy Komplikace arytmie bradykardie síňová fibrilace síňový flutter srdeční selhání kardiogenní šok
Různé arytmie, častější předběžná kontrakce, bradykardie (atrioventrikulární blok) tachykardie (ventrikulární tachykardie, síňová tachykardie) mohou mít také fibrilaci síní, atriální flutter. Souběžné srdeční selhání, kardiogenní šok, selhání více orgánů, Aspenův syndrom atd. Novorozenecká myokarditida často komplikovaná žloutenkou, poškozením více orgánů, DIC atd.
Příznak
Pediatrická myokarditida Příznaky Časté příznaky Systolické šelesty, křeče, koně, zvuky srdce, otoky, zúžení hrudníku, bušení srdce, arytmie, kůže, nachlazení, nachlazení, pot, únava
Klinické příznaky jsou závažnost onemocnění a příznaky jsou světlejší než příznaky pozorované při vyšetření. Většina z nich má anamnézu virových infekcí, jako je infekce horních cest dýchacích nebo infekce zažívacího traktu, do 2 nebo 3 týdnů před nástupem srdečních příznaků.
Akutní fáze
Nový nástup, klinické příznaky jsou zřejmé a proměnlivé, průběh nemoci není delší než 6 měsíců, mírné příznaky, hlavně únava, následované pocení, bledé, palpitace, dušnost, těsnost na hrudi, závratě, nedostatek energie atd., Vyšetření může být bledé, Kolem úst může být buchta a první srdeční zvuk vrcholu je nízký a tupý a je vidět měkký pískavý systolický šelest. Někdy je předčasná kontrakce, středně velká kontrakce a nástup je naléhavější. Kromě výše uvedených příznaků je únava výrazná a starší si často stěžují. Bolest v přední oblasti, nástup akutního onemocnění může být doprovázen nevolností, zvracením, kontrola srdeční frekvence je příliš rychlá nebo příliš pomalá nebo arytmie, dítě je podrážděné, vlasy se mohou objevit v ústech, studené ruce a nohy, studený pot, srdce může být o něco větší, Zvuk srdce je tupý, vrchol vrcholu se zmenšuje, může dojít k cvalu a / nebo různé arytmii, nízkému krevnímu tlaku, nízkému rozdílu v pulsním tlaku, zvětšení jater, některé plíce mají hlas, těžká váha je vzácná a je fulminantní. Rychlý nástup, srdeční dysfunkce nebo náhlý kardiogenní šok během 1 nebo 2 dnů, dítě je extrémně slabé, závratě, podrážděnost, zvracení, bolest nebo tlak v prekordiální oblasti, některé potíže s dýcháním, pocení, studená kůže , malé děti odmítají jíst, pole Problémy, slabost, studené ruce a nohy, potíže s dýcháním, zkontrolujte šedou, rty, studené končetiny, cyanózu prstů, slabý nebo nedotknutelný, nízký krevní tlak nebo neměřený, srdeční zvuky tupé, první srdeční zvuk vrcholu téměř Neslyší, může se vyskytnout systolický šelest, často cval, tachykardie, pomalá nebo těžká arytmie, plíce mají hlas, játra se mohou rychle zvýšit a některé mají akutní selhání levého srdce, plicní edém, stav Rychlý vývoj, jako je záchrana, není aktuální, život ohrožující.
2. Odložené období
Po akutní fázi se znovu objevily klinické příznaky, změny EKG a rentgenového záření a laboratorní testy prokázaly známky aktivity onemocnění a průběh onemocnění byl více než půl roku.
3. Chronická fáze
Progresivní zvětšení srdce nebo opakované srdeční selhání, průběh nemoci trvá déle než 1 rok, chronická fáze je častější u dětí, některý z nástupů je skrytý a je chronický, když je nalezen, některé jsou nedostatečné v akutní fázi nebo léčba není včasná a mnohokrát se opakuje. Způsobeno chronickou fází, často zpožděné o několik let a zemřelo na infekci, arytmii nebo srdeční selhání.
Přezkoumat
Vyšetření dětské myokarditidy
Laboratorní inspekce
1. Obecná kontrola
Leukocyty jsou mírně zvýšené, neutrofily se zvyšují a sedimentace krve se mírně zvyšuje.
2. Enzym myokardu
Sérová aspartátaminotransferáza (GOT), kreatin fosfokináza (CPK), izoenzym kreatin fosfokinázy (CPK-MB), laktát dehydrogenáza (LDH) a alfa-hydroxybutyrát dehydrogenáza (aHBDH) v akutní fázi Oba mohou být zvýšeny, ale zvýšení CPK-MB má význam pro diagnostiku poškození myokardu.
(1) CPK-MB: CK v normálním lidském séru je téměř celá CK-MM, což představuje 94% až 96%, a CK-MB je méně než 5%. CPK-MB je cytoplazmatický izoenzym specifický pro myokard Normální sérum obsahuje malé množství.Pokud je sérový CK-MB významně zvýšen, je pravděpodobnější, že se podílí na postižení myokardu. Ve srovnání s celkovou aktivitou CK má vyšší specificitu pro posouzení poškození myokardu. Citlivost. Sérové CK-MB ≥ 6% (tj. MB představuje více než 6% celkové aktivity CK) je považováno za specifický ukazatel poškození myokardu. Jeho hladina tedy může být použita jako základ pro včasnou diagnostiku myokarditidy.
(2) LDH: Je široce distribuován v těle a má špatnou specificitu, zatímco sérum izoenzymů LDH má diagnostický význam. Například LDH1> LDH2 nebo LDH1> 40% má význam pro diagnostiku myokarditidy. Protože zvýšení enzymatické aktivity může mít nekardiální faktory, měla by být provedena komplexní analýza v kombinaci s klinickou praxí.
Troponin
Srdeční troponin T (cTnT) a srdeční troponin I (cTnI) jsou charakteristické pro myokard, a proto mají vyšší specificitu než CK-MB. Nedávné studie naznačují, že srdeční troponin má vyšší diagnostickou hodnotu pro srdeční onemocnění, jako je infarkt myokardu a myokarditida. Troponin (Tn) je regulační protein svalové tkáně podílející se na regulaci aktivace vápníku při svalové kontrakci, má tři podjednotky: TnT, TnI a TnC. Tn je přítomen v myokardu a kosterním svalu, ale regulační geny těchto dvou jsou odlišné a imunologickými metodami je lze snadno rozlišit. Současnou klinickou aplikací je detekovat sérový myokard TnT (cTnT). Zvýšené sérové cTnT je specifickým markerem poškození myokardu a ≥0,2 ng / ml je abnormální. cTnT je distribuován v cytoplazmě kardiomyocytů v 5% a 95% se váže na strukturní proteiny kardiomyocytů. V rané fázi poškození myokardu se cTnT nejprve uvolňuje do krevního řečiště a zvyšuje se sérová koncentrace. Sérový cTnT se zvýšil u pacientů s akutním infarktem myokardu do 3 hodin po nástupu, který byl vyšší než CK-MB a trval po dlouhou dobu. Citlivost a specificita sérového cTnT při detekci poškození myokardu u dětí s myokarditidou byla vyšší než u CK-MB a LDH1. Sérové cTnT je významně zvýšeno při mírném poškození myokardu a aktivita CK-MB je stále normální, takže jeho citlivost na detekci minimálních lézí myokardu je vyšší než CK-MB, což je důležité pro diagnostiku myokarditidy. Kromě toho cTnT a cTnI vydrží déle než CK-MB. Existuje „dlouhodobé diagnostické okno“.
4. Virologické vyšetření
V rané fázi lze specifický virus izolovat z perikardiálního výtoku, výtěru z krku a stolice. Virová RNA může být detekována polymerázovou řetězovou reakcí. V rekonvalescentním séru byla homologní virus neutralizující protilátka nebo hemaglutinační inhibiční protilátka zvýšena nebo snížena čtyřikrát ve srovnání s dřívějším prvním sérem, nebo specifický IgM byl pozitivní. V případě smrti může být virus izolován z perikardu, myokardu nebo endokardu, nebo je specifická fluorescenční protilátka pozitivní. Elektronová mikroskopie dokáže detekovat virové částice v blízkosti nekrózy myokardu. Existuje několik dětí s pozitivními anti-srdečními protilátkami. Titr sérové virové protilátky v období zotavení byl více než čtyřikrát vyšší než titr v akutní fázi. Sérové anti-myokardiální protilátky jsou v průběhu onemocnění často zvýšené.
Zobrazovací vyšetření
Elektrokardiogram
V akutní fázi je mnoho sinusových tachykardií. Příležitostně jsou pozorovány arytmie, jako je předsyntolická kontrakce, ektopická tachykardie atd., Ale myokarditidu nelze diagnostikovat před systolickou kontrakcí. Nejčastější změny EKG jsou plochost nebo inverze T vln a nízké napětí QRS, změny T vlny mohou být způsobeny repolarizací buněk myokardu v lézi a nízké napětí může souviset s edémem myokardu. Pokud je subendokardiální myokard značně poškozen, může dojít k depresi segmentu ST, v závažných případech může dojít ke zvýšení ST infarktu myokardu. Na EKG se objeví nová Q vlna nebo se původní Q vlna prohloubí, což odráží nekrózu a tvorbu jizev v oblasti. Interval QT lze prodloužit a různé stupně vodivosti nejsou neobvyklé.
2. Rentgenové vyšetření hrudníku
V akutní fázi je srdeční rytmus oslaben, levá srdeční komora je prodloužena a srdeční stín je ve tvaru baňky, když je napětí myokardu špatné nebo je ztracena normální mašle. Stín srdce dlouhodobého člověka lze lehce a vážně zvětšit a zobrazit velkou velikost a levou komoru. Plicní přetížení nebo otoky lze pozorovat při srdečním selhání. Několik z nich má perikardiální výpotek.
3. Echokardiografie
V případě srdečního selhání se zvětšují koncové diastolické a koncové systolické průměry levé komory, zkracuje se frakce zkrácení a ejekční frakce a zvětšuje se průměr levé síně. Někdy je pohyb levé stěny levé komory nekonzistentní. Levá komora nezvyšuje světlo, ale je vidět, že ve volné stěně je lokální abnormalita.
4. Radionuklidové vyšetření
Pozitivní myokardiální zobrazení 67Ga naznačuje myokarditidu. Zobrazování myokardu pomocí monoklonální protilátky proti myosinu 111In může detekovat nekrózu myokardu a přispívat k diagnostice myokarditidy.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika dětské myokarditidy
Diagnóza
V září 1999 se v Kunmingu konalo Národní sympozium o dětské myokarditidě a srdečních chorobách, kde účastníci diskutovali o diagnostických kritériích pro dětskou virovou myokarditidu na konferenci Weihai v Shandongu v květnu 1994. Nyní jsou publikovány revidované diagnostické standardy. Pro informaci lékařů nelze tato diagnostická kritéria použít mechanicky. Někteří pacienti s mírnou nebo okultní vnímavostí se snadno vynechají, správná diagnóza může provést pouze komplexní analýza klinických údajů.
1. Základ klinické diagnostiky
(1) srdeční dysfunkce, kardiogenní šok nebo kardiovaskulární syndrom.
(2) Zvětšení srdce (rentgen, jeden z projevů echokardiografie).
(3) Změny EKG: ST-T změny dvou nebo více hlavních přívodů (I, II, aVF, V5) s vlnami R trvaly hlavně déle než 4 dny s dynamickými změnami, sínový blok, místnost Komorový blok, kompletní pravý nebo levý svazek větví, syndrom, polymorfismus, více zdrojů, párová nebo paralelní předběžná kontrakce, síňová tachykardie způsobená nekompartmentálním uzlem a atrioventrikulární reentry , nízké napětí (kromě novorozence) a abnormální Q vlna,
(4) Zvýšení CK-MB nebo pozitivní srdeční troponin (cTnI nebo cTnT).
2. Základy diagnostiky patogenů
(1) Indikátory potvrzení: ucelený endokardiální, myokardový, perikardový (biopsie, patologie) nebo vyšetření perikardiální punkcí zjistil, že u myokarditidy způsobené virem může být diagnostikována jedna z následujících.
1 virus oddělte,
2 pomocí virové nukleové kyseliny pro detekci virové nukleové kyseliny,
3 pozitivní virová protilátka.
(2) Referenční základ: Jeden z následujících může být kombinován s klinickými projevy, aby se zvážil virus myokarditidy,
1 Virus byl izolován ze stolice dítěte, výtěru z krku nebo krve a titr sérové izotypové protilátky byl v období zotavení zvýšen nebo snížen více než čtyřikrát ve srovnání s prvním sérem.
2 V rané fázi onemocnění je krevně specifická IgM protilátka pozitivní.
K detekci virové nukleové kyseliny z krve dítěte byla použita sonda nukleové kyseliny viru.
3. Základ pro diagnostiku
(1) Má 2 základy klinické diagnózy, které lze diagnostikovat jako myokarditida, a důkazy o virové infekci ve stejnou dobu nebo 1 až 3 týdny před nástupem choroby tuto diagnózu podporují.
(2) Zároveň má jeden z důkazů pro diagnostiku patogenů. Může být diagnostikována jako virová myokarditida a má jeden z patogenů. Může být diagnostikována jako virová myokarditida.
(3) Pokud neexistuje základ pro diagnózu, měla by být provedena nezbytná léčba nebo následná léčba a myokarditida by měla být diagnostikována nebo vyloučena podle změny stavu.
(4) by měla vylučovat revmatickou myokarditidu, toxickou myokarditidu, vrozenou srdeční chorobu, onemocnění pojivové tkáně a poškození metabolických chorob myokardem, hypertyreózu, primární kardiomyopatii, primární endokardiální fibroelastózu , vrozený atrioventrikulární blok, srdeční autonomní dysfunkce, beta receptorová hyperfunkce a léky indukované změny EKG.
4. Staging
(1) Akutní fáze: nový nástup, příznaky a pozitivní výsledky testu jsou zjevně proměnlivé a celkový průběh choroby je do půl roku.
(2) Prodloužení: klinické příznaky se objevují opakovaně, ukazatele objektivního vyšetření jsou opožděny a průběh onemocnění je více než půl roku.
(3) Chronická fáze: postupné rozšiřování srdce, opakované srdeční selhání nebo arytmie, mírné a těžké, když je stav ukončen, průběh onemocnění je delší než 1 rok.
Diferenciální diagnostika
1. Reumatická myokarditida: častější u dětí předškolního a školního věku po 5 letech, s anamnézou před infekcí, kromě poškození myokardu, lézí, které často postihují perikard a endokard, klinickou horečkou, velkým otokem a bolestí kloubů, erytém prstenu a podkožím Souhrn, fyzikální vyšetření srdečního zvětšení, sinusové tachykardie, systolický refluxní šelest lze slyšet v přední oblasti a lze slyšet perikardiální tření. Anti-řetězec "O" se zvýšil, krční výtěr kultivoval streptokoky skupiny A, sedimentace erytrocytů se zvýšila a EKG vykazoval atrioventrikulární blok.
2. Hyperaktivita β-receptoru: častější u dívek ve věku 6 až 14 let je nástup a exacerbace onemocnění často spojeno s emočními změnami (jako je hněv) a mentálním stresem (jako je před vyšetřením), diverzitou příznaků, ale podobnou sympatickou Výkon zvýšené neurogenní excitability. Zvuk srdce při fyzickém vyšetření byl zvýšen: Elektrokardiogram vykazoval inverzi nízké hladiny T a změnu ST, propranolol test byl pozitivní a echokardiografický test dobutaminové zátěže ukázal, že funkce receptoru β srdce byla hyperaktivní.
3. Vrozený atrioventrikulární blok: většinou blok třetího stupně, v historii dítěte může být synkopa a Adams-Stokesův syndrom, ale většina dětí je dobře snášena, zpravidla žádná ztuhlost hrudníku, palpitace, bledá pleť atd. . Elektrokardiogram vykazoval atrioventrikulární blok třetího stupně, vlna QRS byla úzká a v atrioventrikulárním bloku nedošlo k žádné dynamické změně.
4. Autoimunitní onemocnění: častější systémová juvenilní revmatoidní artritida a lupus erythematodes. Hlavními klinickými rysy systémové juvenilní revmatoidní artritidy jsou horečka, bolest kloubů, lymfatické uzliny, hepatosplenomegalie, kongestivní vyrážka, zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů, zvýšená bílkovina C-reaktivní, leukocytóza, anémie a související poškození orgánů. Podílí se na srdci, může dojít ke zvýšení zymogramu myokardu a abnormálnímu elektrokardiogramu. Není účinný při léčbě antibiotiky a je účinný při léčbě léků, jako jsou hormony a aspirin. Lupus erythematosus je častější u dívek ve školním věku, může mít sníženou horečku, vyrážku, krevní bílé krvinky, červené krvinky a krevní destičky, lupusové buňky lze nalézt v krvi, pozitivní protijaderné protilátky.
5. Syndrom kožních mukózních lymfatických uzlin: častější u dětí ve věku 2 až 4 let, horečka, spojivková hyperémie, difuzní hyperémie ústní sliznice, rozštěp patra, jazyk Bayberry, povrchová lymfadenopatie, těžký edém na koncích, echokardiografická koronární tepna Existuje mnoho lézí. Je třeba poznamenat, že pokud je závažný syndrom kožních mukózních lymfatických uzlin komplikován poškozením koronárních tepen, může při infarktu koronárních tepen dojít k ischemii myokardu. V tomto okamžiku se na elektrokardiogramu může objevit abnormální Q vlna.
