proliferativní osteoartropatie
Úvod
Úvod do proliferativní osteoartrózy Klinicky běžná proliferativní osteoartróza může mít více jmen, včetně degenerativní artritidy, osteoartrózy a hypertrofické artritidy. Toto onemocnění je způsobeno degenerací kloubů, což vede k destrukci kloubní chrupavky. Artropatie. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,006% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: traumatická synovitida kolenního kloubu Synovitida
Patogen
Příčiny proliferativní osteoartrózy
Věkový faktor (35%):
Asi 80% lidí ve věku nad 60 let má degeneraci kloubů a projevuje se proliferativními změnami na rentgenových filmech, ale tato skupina nemusí mít nutně příznaky.
Rodinná dědičnost (20%):
Heberdenovy uzly na dorzálním aspektu distálního interfalangeálního kloubu mohou být pohlavně ovlivněné autozomální monogenní genetické choroby. Většina žen je dominantní a míra penetrace starších žen je 30%. Muži jsou většinou recesivní a míra penetrace je pouze 3%, což je 1/10 toho prvního.
Hmotnost kloubu (15%):
Klinické nálezy: Je-li tělo příliš obézní, zejména pokud je zátěž dolních končetin a páteře příliš velká, nevyhnutelně bude bránit výživě kloubní chrupavky, takže výskyt této populace se oproti běžné populaci zdvojnásobí.
Sekundární faktory (10%):
Tzv. Sekundární osteoartróza označuje destrukci chrupavky nebo změny struktury kloubů způsobené známou příčinou, jako je trauma, chirurgický zákrok nebo jiné zřejmé faktory, způsobené třením kloubního povrchu nebo tlakovou nerovnováhou atd. Degenerativní změny, ve většině případů, lze najít anatomické nebo kvalitativní abnormality, takže někteří lidé si myslí, že osteoartróza je sekundární.
Trauma různých kloubů, zánět, abnormální metabolity, masivní depozity železa po opakovaném krvácení a intraartikulární injekce adrenálních kortikosteroidů a alkylačních činidel mohou přímo poškodit kloubní chondrocyty nebo matrice, nebo Je způsobena destrukcí výživy chrupavky, která se postupně opotřebuje, což má za následek sekundární osteoartrózu, která se na ni přenáší, zvaná traumatická artritida. Kromě toho mohou být způsobeny určité endokrinní abnormality, jako je diabetes. Abnormální chondrocyty, náchylné k sekundární osteoartróze; abnormální struktura kloubů, zejména u špatné linie, takže odpovídající povrchy kloubů nejsou dobře kontaktovány, nerovnoměrný kontakt, což má za následek ztrátu trubice v důsledku tlakové nerovnováhy, takže Normálně objednané postupy pro výměnu výživy chrupavky jsou zničeny a postupem času dochází k sekundární osteoartróze.
Patogeneze
K časným změnám chronické osteoartrózy dochází nejprve v kloubní chrupavce. Povrch chrupavky v ložisku kloubu se jeví jako suchý, pošpiněný, bledě žlutý a pružnost je snížena. Povrch je fibrilární a má nadýchaný pocit. Dále může být povrch chrupavky rozbit. Objevují se svislé trhliny a poté, co se povrch chrupavky opotřebuje, stává se tenčí a postupně se objevují vodorovné trhliny, takže se povrchová chrupavka rozpadá na malé úlomky a může spadnout do dutiny kloubu. Při nejvíce namáhání a tření se chrupavka postupně zaplní. Vrstva je zničena, takže je vystavena vrstva kalcifikace chrupavky a dokonce i subchondrální kost, proliferují se krevní cévy a vláknitá tkáň v podprostorové dutině, neustále se vytvářejí nové kosti, ukládají se pod povrch holé kosti a tvoří ztvrdlou vrstvu a její povrch se leští jako slonovina. Nazývá se dentin a místo s nejmenším kompresním stresem může mít osteoporózu a nová kost roste ve směru nejmenší rezistence. To přirozeně tvoří epifýzu na okraji kloubu. Kost s největším stresem je pod tlakem. Účinky mikrofraktury, nekrózy, tvorby mucinózní kosti, nekrotických trabekul, fragmentů chrupavky a cyst vláknité tkáně, později, Subchondrální kost se zhroutí a deformuje a okolní hyperplastické kosti se vyboulí, čímž se povrch kloubů stává neúplně uzavřeným a dále omezuje aktivitu kloubů a zhoršující se příznaky.
Kloubní synoviální membrána a kloubní tobolka jsou stimulovány oddělenými fragmenty chrupavky a stávají se kongescí, edémem, hyperplazií, hypertrofií, zvýšenou synoviální tekutinou, sekundárním závažným zánětem, bolestí, svalovým křečím a dalšími příznaky, kontrakturou kloubních tobolek a fibrózou Vede k vláknité ankylóze, Weiss věří, že výše uvedená řada změn ukazuje na degeneraci kloubní chrupavky, lze říci, že toto je selhání lidského těla opravit degenerativní chrupavku.
Prevence
Proliferativní prevence osteoartrózy
Snižování zátěže kloubů, snižování hmotnosti, zamezení nadměrného zatěžování a ochrana kloubů jsou všechny způsoby, jak zabránit hyperplázii kostí a kloubů. Jedná se však o degenerativní onemocnění, takže snížení zátěže a nadměrné aktivity kloubů ve velkém měřítku a péče o nemocné klouby má velký význam pro oddálení progrese lézí.
Komplikace
Proliferativní komplikace osteoartrózy Komplikace kolenní traumatická synovitida
Může být komplikována intraartikulárním volným tělem a traumatickou synovitidou.
Příznak
Příznaky proliferativní osteoartrózy Časté příznaky Bolest kloubů Bolest kloubů Otok kloubů Příčné pruhy Prohloubení hypertrofie kostního kloubu
V závislosti na průběhu nemoci se příznaky velmi liší, ale výkon většiny pacientů není typický, zejména v raných případech mají příznaky pouze 5% lidí, většina pacientů je starších 50 let, starší pacienti, onemocnění je pomalý nástup Neexistují žádné systémové příznaky, obvykle vícenásobné klouby a jediné klouby. Postižené klouby mohou mít přetrvávající tupou bolest. Když se aktivita zvyšuje, váha roste. Po přerušení je bolest často vážná. Když je tlak snížen, zhoršuje se, a proto souvisí se změnou klimatu. Někdy se mohou vyskytnout epizody akutní bolesti a ztuhlost kloubů. Někdy se v kloubech mohou vyskytnout třecí zvuky. Po dlouhém sezení se klouby ztuhnou, ale po malé aktivitě to bude lepší. Někteří lidé to nazývají „klidovou bolestí“ a klouby jsou oteklé a zvětšené. Velký a omezený pohyb, ale zřídka plně rigidní, obvykle se projevuje jako kostní blok.
Přezkoumat
Vyšetření proliferativní osteoartrózy
Neexistuje žádná neobvyklá změna rychlosti sedimentace krvinek a krve. Kloubní tekutina je často čirá, nažloutlá a vysoce viskózní. Počet bílých krvinek je obvykle v rozmezí 1,0 × 109 / l, zejména mononukleárních buněk, a mucinová sraženina je pevná.
Rentgenový film: V rané fázi nedošlo k žádné zjevné abnormalitě a po několika letech se postupně objevila stenóza kloubního prostoru. To znamená, že kloubní chrupavka začala ztenčovat. Na začátku je kloubní prostor normální, když hmotnost není těžká a ke stenóze dochází po zatížení. V prostoru kloubu je významná stenóza, mikroskopická fraktura pod chrupavkou a poté skleróza kostí. Nakonec se okraj kloubu stává ostrým a dochází k tvorbě osteofytů. Pod chrupavkou může být pod chrupavkou kostní dutina. Příznaky osteoartrózy.
Vyšetření CT a MRI : abnormální změny v kloubní chrupavce a subchondrální kosti lze nalézt v rané fázi.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace proliferativní osteoartrózy
Podle chronické anamnézy, klinických projevů a rentgenových nálezů je diagnóza poměrně snadná. Pokud je to nutné, lze k potvrzení diagnózy provést vyšetření kloubní synoviální tekutiny. Rtg změny nemohou naznačovat primární osteoartrózu. Z lékařské anamnézy by mělo být jasné, že léze je původní. Chlupatý nebo sekundární.
Diferenciální diagnostika
Akutní revmatická horečka
1 Počátek je akutní, systémové příznaky jsou těžké a doba trvání je krátká.
2 Kůže na povrchu kloubu je žhavá.
3 postižená bolest kloubů, něha, těžká migrace, žádná dysfunkce kloubů.
Více než 4 s onemocněním srdce.
Inspekce linky 5X se nezměnila.
2. Revmatoidní artritida
Více než 1 z 20 až 50 let.
2 závažné akutní záchvaty, systémové příznaky jsou lehčí a trvají déle.
3 Postižený kloub je symetričtější nebo vícečetný a neinvazuje distální interfalangeální kloub.
4 časný otok kloubu byl fusiform, pozdní dysfunkce a tonická deformita.
5x liniové vyšetření lokální nebo systémové osteoporózy, absorpce kloubního povrchu při hojení kostí a přímá deformace.
6 laboratorní vyšetření rychlé sedimentace krve, pozitivní revmatoidní faktor.
3. Ankylozující spondylitida
1 starší 15 až 30 let mladého muže.
2 pomalý nástup, intermitentní bolest, vícenásobné postižení kloubů.
3 spinální aktivita je omezená, deformace kloubů, ranní ztuhlost.
4X-ray vyšetření ukázalo, že prostor kloubních kloubů byl úzký a vaz páteře byl kalcifikován, což byla bambusová změna.
Po laboratorním vyšetření rychlé nebo normální sedimentace krve je HLA-B27 pozitivní, revmatoidní faktor je většinou negativní.
