Cor pulmonale
Úvod
Úvod do plicní srdeční choroby Nejběžnějším chronickým plicním onemocněním srdce je chronické hypoxické ischemické plicní onemocnění srdce, také známé jako obstrukční emfyzémové onemocnění srdce, označované jako plicní onemocnění srdce, které je způsobeno chronickými lézemi plic nebo plicní tepny. Zvýšený odpor plicní cirkulace, plicní hypertenze a hypertrofie pravé komory, s nebo bez selhání pravého srdce. Plicní srdeční choroba je v Číně běžným onemocněním a je často nemocná. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie plicní encefalopatie
Patogen
Příčina plicní srdeční choroby
Fyziologické faktory (30%):
U chronické obstrukční plicní nemoci vede drobná obstrukce dýchacích cest k poruchám ventilace, stejně jako k infekcím plic, plicní fibróza a emfyzém mohou zničit strukturu bariéry krevního plynu v plicích, zmenšit oblast výměny plynu a vést k dysfunkci ventilace. Snížený parciální tlak alveolárního kyslíku (hypoxie), zvýšený parciální tlak oxidu uhličitého, způsobující paralýzu plicních arteriol (hypoxie může narušovat výměnu iontů draslíku a sodíku ve vaskulárních buňkách hladkého svalstva a podporovat uvolňování vazoaktivních látek z mastocytů, což způsobuje paralýzu plicních arteriol) .
Faktor nemoci (30%):
Omezující onemocnění plic, jako jsou hrudní léze, zakřivení páteře, fibróza pleury a torakoplastika, mohou nejen způsobit restriktivní ventilační poruchy, ale také potlačit větší plicní cévy a způsobit zkreslení plicních cév, což vede ke zvýšené odolnosti vůči plicní cirkulaci. Plicní hypertenze. Plicní vaskulární onemocnění, jako je opakovaná plicní embolie a primární plicní vaskulární onemocnění, mohou také redukovat plicní cévní lože, což vede ke zvýšenému odporu plicního oběhu a plicní hypertenze.
Fyzikální faktory (30%):
Hypoxie může také vést ke změnám v konfiguraci plicních krevních cév, což má za následek hypertrofii plicních arteriol a muscleless arteriálních tepen, což vede ke zvýšenému odporu plicního oběhu a plicní hypertenze.
Pro zvýšený odpor plicní cirkulace je zvýšena diferenciace plicních arteriol hladkým svalem a v pravé komoře se objevuje adaptivní hypertrofie kardiomyocytů, ale adaptabilita myocytů pravé komory je omezena, pokud je zátěž pravé komory zvýšena 2 až 3,5krát. V té době je snadné rozšířit srdeční komoru. Proto lze plicní srdeční onemocnění považovat za adaptivní reakci plicních arteriol a pravé komory na rezistenci a tlak v plicní cirkulaci způsobené chronickým plicním onemocněním a patří mezi speciální typy srdečních chorob.
Patologické změny
1, léze plic
Kromě původní chronické bronchitidy, emfyzému, plicní intersticiální fibrózy a dalších nemocí jsou hlavními patologickými změnami v plicích plicní arteriolární změny, které se vyznačují mezenterickou artikulární hypertrofií a submukózním vzhledem. Podélný svalový svazek, žádný svalový arteriolární sval. Může se také objevit plicní arteritida, plicní arteriální elastická vlákna a kolagenová fibróza, jakož i plicní arteriální trombóza a mechanizace. Kromě toho je výrazně snížen počet kapilár v alveolární stěně.
2, srdeční choroby
Hypertrofie pravé komory, rozšířená srdeční komora, rozšířená pravá komora zvětšuje příčný průměr srdce a tlačí apikální oblast levé komory doleva dozadu, aby vytvořila příčné srdce. Vrchol se skládá z pravé komory. Vrchol je kulatý a tlustý. Hmotnost srdce se zvyšuje. Kónus plicní tepny přední komory přední komory je výrazně vydutý. Hypertrofické pravé ventrikulární papilární svaly a masový sloupec byly významně zhuštěny, supraventrikulární vak byl zahuštěn a myokardiální stěna byla zahuštěna v kuželu plicní tepny. Tloušťka pravé ventrikulární stěny 2 cm pod plicní chlopní je obvykle více než 5 mm (obvykle asi 3 až 4 mm) jako patologický standard pro patologickou diagnózu plicní srdeční choroby. Pod mikroskopem je vidět, že myokardiální buňky jsou hypertrofovány, rozšířeny a jádro je zvětšeno a barveno hluboce. Je také vidět, že atrofie svalových vláken, sarkoplazmatické rozpuštění, vodorovné pruhy mizí a intersticiální edém a kolagenová fibróza jsou způsobeny hypoxií.
Prevence
Prevence plicních srdečních chorob
Prevence zdravého rozumu
1, plicní srdeční onemocnění, drtivá většina chronické bronchitidy, bronchiální astma komplikovaná emfyzémem, takže aktivní prevence a léčba těchto chorob je základním opatřením, aby se zabránilo výskytu plicní srdeční choroby.
2, měla by věnovat pozornost zdraví a zlepšit fyzickou zdatnost, zlepšit systémovou odolnost, snížit výskyt nachlazení a různých onemocnění dýchacích cest.
Komplikace
Komplikace plicních srdečních chorob Komplikace, plicní encefalopatie, arytmie
1. Plicní encefalopatie: syndrom, který způsobuje duševní poruchy a neurologické příznaky v důsledku hypoxie a retence oxidu uhličitého způsobeného respiračním selháním. Musí však být vyloučena z mozkové artériosklerózy, těžké elektrolytové nerovnováhy, jednoduché alkalózy a infekční toxické encefalopatie. Je hlavní příčinou úmrtí na plicní srdeční choroby a mělo by se jí aktivně předcházet.
2. Nerovnováha na kyselé bázi a nerovnováha elektrolytů: Pokud se u plicních srdečních chorob vyskytne respirační selhání, v důsledku nedostatku kyslíku a oxidu uhličitého se mohou vyskytnout různé typy acidobazických nerovnováh a elektrolytů, když tělo není schopno udržet homeostázu a zároveň maximalizovat kompenzační schopnost. Poruchy zhoršují respirační selhání, srdeční selhání a arytmii. To má velký význam pro léčbu i prognózu, mělo by být včas monitorováno a ošetřováno.
3, arytmie: více se projevuje jako předčasné rytmy síní a paroxysmální supraventrikulární tachykardie, z nichž nejcharakterističtější komorová tachykardie. Může se také jednat o atriální flutter a fibrilaci síní. V malém počtu případů může dojít k ventrikulární fibrilaci a srdeční zástavě v důsledku akutní těžké hypoxie myokardu. Měli byste věnovat pozornost identifikaci arytmie způsobené otravou digitalisem.
4, šok: Šok plicní srdeční choroby je vzácný, jakmile se objeví, prognóza je špatná. Příčiny jsou: 1 infekční toxický šok, 2 hemoragický šok, většinou způsobený krvácením do horní části gastrointestinálního traktu, 3 kardiogenní šok, závažné srdeční selhání nebo arytmie.
5, gastrointestinální krvácení.
6, difúzní intravaskulární koagulace (DIC).
Příznak
Příznaky plicní srdeční choroby Časté příznaky arytmie, křeče, sípání, funkce srdce, dekompenzace, chvějící se třes, dušnost, menstruace, zpožděná oligurie
(1) Funkční vyrovnávací doba
Pacienti mají v anamnéze chronický kašel, kašel nebo astma, s progresivní únavou a problémy s dýcháním. Fyzikální vyšetření ukázalo zřejmé projevy emfyzému, včetně hrudníku, perkuse plic vykazovala nadměrný neznělý zvuk, snížená tupost jater snížená, tupý tón srdce se zúžil a dokonce zmizel. Zvuk auskultace je nízký, mohou zde být suché a mokré sály, zvuk srdce je světlý a někdy je slyšet pouze pod xiphoidem. Druhý zvuk plicní tepny je hypertyreoidizovaný a pod xiphoidním procesem v horní části břicha je výrazný srdeční rytmus, což je hlavní projev nemoci postihující srdce. Jugulární žíla může mít mírný vztek, ale žilní tlak se výrazně nezvýší.
ii) Funkční dekompenzace
Poškození plicní tkáně způsobuje těžké hypoxie, retenci oxidu uhličitého, což může vést k respiračním a / nebo srdečním selháním.
1. Respirační selhání: Rané projevy hypoxie jsou hlavně purpura, palpitace a ztuhlost hrudníku. Když se léze dále vyvíjí, může dojít k hypoxémii a hyperkapnii a mohou se objevit různé příznaky duševních poruch, které se nazývají plicní encefalopatie. Vyznačuje se bolestmi hlavy, otoky hlavy, podrážděností, jazykovými bariérami a halucinacemi, zmatením, křečemi nebo třesem. Když je parciální tlak arteriálního kyslíku nižší než 3,3 kPa (25 mmHg), když parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi přesahuje 9,3 kPa (70 mmHg), jsou příznaky centrálního nervového systému patrnější a existuje pocit lhostejnosti a letargie, což vede ke kómě a smrti.
2. Srdeční selhání: Většina se vyskytuje po akutní respirační infekci, která se často kombinuje s respiračním selháním, pacienty s astmatem, palpitacemi, oligurií, zvýšenou purpurou, bolestí v horní části břicha, ztrátou chuti k jídlu, nevolností a dokonce zvracením a dalšími příznaky pravého srdečního selhání. Fyzikální vyšetření ukázalo jangulární žíly, zvýšené srdeční frekvence, systolický šelest způsobený relativní trikuspidální regurgitací a šelest zmizel se zlepšením stavu. Může se vyskytnout celá arytmie, zejména síňová arytmie, hepatomegalie s něhou, pozitivní hydraulické příznaky jater a krku, otoky a ascites, při šoku se mohou objevit závažné případy.
Navíc vzhledem k tomu, že plicní srdeční onemocnění je onemocnění, při kterém je na základě lézí srdce a plic poškozeno více orgánů, může být v závažných případech přítomna renální insuficience, diseminovaná intravaskulární koagulace, adrenální nedostatečnost, hyperpigmentace tváře atd. Výkon.
Přezkoumat
Vyšetření plicních srdečních chorob
Pomocná kontrola
a) krevní test
Počet červených krvinek a hemoglobin se často zvyšují, hematokrit je normální nebo vysoký, často se zvyšuje viskozita celé krve, viskozita plazmy a agregace krevních destiček, doba elektroforézy červených krvinek je delší, rychlost sedimentace erytrocytů je obvykle nižší než normální, oxid uhličitý Tlak je vyšší než obvykle a respirační selhání je výraznější. V období srdečního selhání může existovat alaninaminotransferáza a plazmatický močovinový dusík, kreatinin, krev a moč β2 mikroglobulin (β2-M), plazmatická reninová aktivita (PRA), plazmatický angiotensin II atd. Porucha funkce jater a ledvin. Při kombinaci s infekcemi dýchacích cest může dojít ke zvýšení počtu bílých krvinek. Vysoký obsah draslíku, nízký obsah sodíku, nízký obsah draslíku nebo nízký obsah chloru, nízký obsah vápníku, nízký obsah hořčíku a další změny se mohou objevit v různých fázích respiračního selhání.
(2) Bakteriální kultura
Častější jsou Streptococcus aureus, chřipkový bacil, pneumokok, stafylokok, Neisseria a Streptococcus viridans V posledních letech se zvýšily gramnegativní bacily, jako je Pseudomonas aeruginosa a Escherichia coli.
(3) Rentgenové vyšetření
1 změny plic: s onemocněním je emfyzém nejčastější. 2 plicní hypertenze ukázala: celkový suchý oblouk plicní tepny byl prominentní, plicní tepna byla zvětšena a první větev plicní tepny byla zvětšena. Obecně se předpokládá, že příčný průměr první spodní větve pravé plicní tepny je> 15 mm nebo poměr příčného průměru pravé dolní plicní tepny k příčnému průměru průdušnice je> 0,17, nebo dynamické pozorování je širší než původní pravá dolní plicní tepna o více než 2 mm. Když je plicní hypertenze významná, centrální plicní tepna se rozšíří, pulsace se zvýší a periferní tepny se najednou ztenčí, aby se zkrátily nebo ocasy krysy. 3 srdeční změny: srdce je svislé, takže počáteční srdce se nezvyšuje. Když se zvětší výtokový trakt pravé komory, zdá se, že konus plicní tepny je výrazně konvexní. Poté se zvětší také pravý komorový přítokový trakt a vrchol se převrátí. Někdy se zvětší pravé atrium. Srdeční selhání může být rozšířeno o srdce, ale po kontrole srdečního selhání se může srdce vrátit do své původní velikosti. Levé srdce je obecně malé a občas se zvětší levá komora.
(4) Kontrola vektorového diagramu srdce
Zejména se projevuje jako hypertrofie pravé komory a / nebo zvětšení síní, se stupněm hypertrofie pravé komory se zhoršuje, orientace QRS se postupně vyvinula z normální levé dolní přední nebo zadní části dozadu, poté dolů, nakonec se obrátila na pravou přední stranu, ale konec Stále na pravé straně. Kroužek QRS běží z protisměru hodinových ručiček do pohybu nebo ve tvaru 8 do směru hodinových ručiček. P-kroužek je úzký, amplituda P-kroužku na levé straně a povrch čela se zvětšuje a maximální vektor se pohybuje dopředu, doleva nebo doprava. Obecně platí, že čím je patrná správná síňová hypertrofie, tím více je vektor P-kruhu vpravo.
(5) Zkouška plicní funkce
Tento test by neměl být prováděn během kardiopulmonálního selhání a může být zvažován během období remise symptomů. Pacienti mají ventilační a ventilační dysfunkci. Vyznačuje se sníženou časovou kapacitou plic a maximální ventilací a zvýšenou zbytkovou kapacitou. Vstřikování radionuklidu 133 pomocí čtyřsondového funkčního měřiče a metodou gama fotografické a intravenózní bolusové injekce k určení doby polovičního čištění obou plic v horních a dolních polích může odrážet lokální ventilační funkci a rychlost detekce plicního srdečního onemocnění je vyšší než u běžné plicní funkce.
(6) Katetrizace pravého srdce
Plicní tepnu a pravý komorový tlak lze přímo měřit intravenózním dodáním plovoucího katétru do plicní tepny, což lze použít jako časnou diagnózu plicní srdeční choroby.
Kromě toho vyšetření plicní impedanční mapy toku krve a její diferenciální mapy může do určité míry odrážet změnu objemu plicního krevního toku v těle, porozumět hemodynamickým změnám plicního oběhu, tlaku plicní tepny a funkci pravého srdce; jaderná angiografie může pomoci Abychom porozuměli změnám funkce pravé komory, plicní perfuze, jako je zvýšený průtok krve v horní části plic, nižší v dolní části, což svědčí o přítomnosti plicní hypertenze.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika plicních srdečních chorob
Diagnóza
1. Existují chronická bronchitida, emfyzém a jiná onemocnění, která způsobují strukturální nebo funkční poškození plic, což vede k plicní hypertenzi a hypertrofii pravého srdce.
2. Chronický kašel, příznaky sputa a příznaky emfyzému, zvýšená systolická pulsace v rámci xiphoidního procesu a / nebo zřejmé zvýšení systolického šelestu v oblasti trikuspidální chlopně a zjevný druhý srdeční zvuk v oblasti plicní chlopně ( Kardiopulmonální funkční kompenzační období). Příznaky jako palpitace, dušnost a cyanóza a příznaky dysfunkce pravé komory (kardiopulmonální dekompenzace) se objevují po akutní respirační infekci nebo závažnější aktivitě.
3. Rentgenová diagnostika hrudníku
(1) Difúze pravé dolní plicní tepny: příčný průměr> = 1,5 cm. Po dynamickém pozorování byl příčný průměr arteriálního kmene zvětšen o více než 2 mm.
(2) Segment plicní tepny vyčnívá s výškou> = 3 mm.
(3) Dilatace centrální plicní tepny je v ostrém kontrastu s štíhlostí periferní větve a jedná se o „zbytkový kořen“.
(4) Konvexní výška kuželové části pravé přední šikmé polohy je> = 7 mm.
(5) Zvětšení pravé komory (v kombinaci s různými pozicemi těla). U pacientů s více než dvěma nebo (5) z položek (1) až (4) lze diagnostikovat.
Diferenciální diagnostika
1. Koronární srdeční choroba: Toto onemocnění a srdeční choroba jsou pozorovány u starších pacientů a může dojít ke zvětšení srdce, arytmii a srdečnímu selhání. Několik pacientů má Q vlny na elektrokardiogramu I, aVL nebo na hrudníku, podobně jako u starého infarktu myokardu. Plicní srdeční choroba však nemá typické klinické projevy srdečních chorob nebo infarktu myokardu a existují chronická bronchitida, astma, emfyzém a další anamnéza onemocnění hrudníku a plic, změny ST-T v EKG nejsou zřejmé a podobné starému infarktu myokardu Většina vzorců se vyskytuje při akutních exacerbacích plicních srdečních chorob a při zjevném pravostranném srdečním selhání a tyto vzorce mohou rychle zmizet, jak se stav zlepšuje.
2. Reumatická srdeční choroba: Pacienti s plicním srdečním onemocněním mohou rozmazat a vymačkat šelest v oblasti tricuspidální chlopně, někdy na vrcholu; někdy plicní diastolický šelest plicní nedostatečnosti: plus hypertrofie pravého srdce, plicní tepna Vysoký tlak a další výkon, snadno zaměnitelné s revmatickým onemocněním srdeční chlopně. Obecně se prostřednictvím podrobného průzkumu historie chronických onemocnění plic a hrudníku, projevů emfyzému a hypertrofie pravé komory, v kombinaci s rentgenem, elektrokardiogramem, srdeční vektorovou mapou, echokardiografií atd., Je arteriální kyslíková saturace významně snížena, oxid uhličitý Tlak je vyšší než normální a lze jej identifikovat.
3. Primární dilatační kardiomyopatie, konstriktivní perikarditida: bývalé srdce je často sférické, často doprovázené srdečním selháním, relativní uzavření atrioventrikulární chlopně způsobené šelestem. Ten má palpitace srdce, dušnost, cyanózu, jangulární žilní engorgement, hepatomegálii, ascit, edém a nízké napětí elektrokardiogramu, které je třeba odlišit od plicních srdečních chorob. Obecně není těžké identifikovat podle anamnézy, rentgenového snímku, elektrokardiogramu atd. Purpura má navíc zjevnou hrudní deformitu a je třeba ji odlišit od různých purpurických vrozených srdečních chorob, které mají charakteristické šelesty a kluby jsou zřetelnější bez plicního edému. Obecně je těžké jej identifikovat.
4. Jiná kóma: Toto onemocnění má plicní encefalopatii, koma se musí odlišovat od jaterního, bezvědomí s urémií a několika lézí zabývajících se mozkem nebo cerebrovaskulárních nehod. Takové kóma má obecně klinické rysy primárního onemocnění a není obtížné jej identifikovat.
