Thyroiditida
Úvod
Úvod do tyreoiditidy Tyreoiditida je onemocnění štítné žlázy charakterizované zánětem, včetně infekčních a neinfekčních. Klinická klasifikace tyreoiditidy je různorodá a podle nástupu onemocnění se dělí na akutní hnisavou tyreoiditidu, subakutní tyreoiditidu a chronickou tyreoiditidu. Subakutní tyreoiditida se dále dělí na subakutní granulomatózní tyreoiditidu (tj. Zánět methylenu) a subakutní lymfocytární tyreoiditidu (bezbolestná tyreoiditida), která se dále dělí na sporadickou tyreoiditidu a poporodní tyreoiditidu. . Chronická tyreoiditida zahrnuje chronickou lymfocytární tyreoiditidu (Hashimoto tyreoiditida) a chronickou fibrotickou tyreoiditidu. Podle klasifikace patogenů je možné jej rozdělit na bakteriální, virové, autoimunitní, po ozáření, parazitární, tuberkulóza, syfilis a infekce AIDS. Nejběžnější klinickou tyreoiditidou je chronická lymfocytární tyreoiditida a subakutní granulomatózní tyreoiditida. Bolestivá tyreoiditida je často klinicky pozorována. Nejběžnějším patogenem je autoimunní tyreoiditida. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypertyreóza otok štítné žlázy
Patogen
Příčina tyreoiditidy
Chronická lymfocytární tyreoiditida (30%):
Etiologie Hashimotovy tyreoiditidy je považována za výsledek interakce mezi genetickými faktory a řadou vnitřních a vnějších faktorů prostředí.
Subakutní granulomatózní tyreoiditida (25%):
Příčina není známa Obecně se předpokládá, že v důsledku virové infekce se infekce horních cest dýchacích často vyskytují 1-3 týdny před nástupem.
Subakutní lymfocytární tyreoiditida (25%):
Příčina není známa a bylo prokázáno, že studie v posledních letech souvisejí s autoimunitou.
Chronická lymfocytární tyreoiditida
Často se zjistilo, že stejná rodina má několik generací této choroby. Gen HLA částečně určuje genetickou vnímavost, ale tento účinek není příliš silný a mezi různými populacemi existují určité rozdíly. Produkce autoprotilátek štítné žlázy souvisí s autozomálně dominantní dědičností. V Evropě a Severní Americe jsou HLA-B8, DR3 a DR5 častější u pacientů s tímto onemocněním a Japonci častější u B35. Infekce a dietní jodid jsou dva faktory prostředí v patogenezi Hashimotovy tyreoiditidy. Anti-Yersinia bakteriální protilátka v séru pacientů s Hashimotovou tyreoiditidou byla vyšší než u normální kontroly, což naznačuje, že infekce Yersinia tenkým střevem a tlustým střevem je spojena s tímto onemocněním. Epidemiologické studie zjistily, že nedostatek jódu a výskyt Hashimotovy tyreoiditidy jsou vysoké, a experimentální studie ukázaly, že nadbytek jódu může u experimentálních zvířat s genetickou vnímavostí způsobit tyreoiditidu. Patogeneze Hashimotovy tyreoiditidy je imunomodulační defekty, což může být abnormální počet a kvalita orgánově specifických T lymfocytů. Jak poškození buněčné, tak i humorální imunity se podílí na poškození štítné žlázy. Ve tkáni štítné žlázy je velké množství infiltrace lymfatických a plazmatických buněk. V séru a tkáni štítné žlázy se nacházejí různé tyreoidální protilátky, jako je TGA, TMA a TRAb. Lýza protilátek proti buňkám a zabíjení lymfocytů závislých na protilátkách může být také přímé usmrcování senzibilizovaných lymfocytů na cílové buňky. Někteří lidé nazývají toto onemocnění autoimunitní tyreoiditidou. Toto onemocnění je často doprovázeno dalšími autoimunitními chorobami, jako je závislost, zhoubná anémie, Sjogrenův syndrom, SLE atd.
Subakutní granulomatózní tyreoiditida
V době nástupu se zvyšuje titr protilátek určitých virů v séru pacientů, včetně viru příušnic, Coxsackie viru, chřipkového viru, echoviru (ECHO), adenoviru a podobně. Předpokládá se také, že autoimunita je zapojena do počátku onemocnění a HLA-B35 může určit vnímavost pacienta na virus. V subakutní fázi některých pacientů existují protilátky proti TSH-R a senzitizované T lymfocyty proti tyreoidálnímu antigenu.
Subakutní lymfocytární tyreoiditida
Relevantní důkazy: nejvýznamnějším patologickým rysem poporodní tyreoiditidy je lymfocytární infiltrace; TMA u pacientů se zvýšeným sérem, sporadická 50% pozitivní, poporodní 80% pozitivní; toto onemocnění se často kombinuje s dalšími autoimunitními chorobami, jako je Sjogrenův syndrom, SLE, addison, atd., Poporodní typ často 6 týdnů po porodu, autoimunita je během těhotenství inhibována, postnatální imunitní suprese je uvolňována v rebound fázi, 50% má v rodině AITD, HLA-DR3, DR4, DR5 častější.
Prevence
Prevence štítné žlázy
1. Zvyšte odolnost, vyvarujte se infekce horních cest dýchacích a faryngitida může tomuto onemocnění zabránit.
2. U žen s anamnézou nemoci by se neměly používat drogy obsahující jód, aby nedošlo k vyvolání hypotyreózy.
3. Tomuto onemocnění by se mělo zabránit, pokud by se těhotné ženy měly vyvarovat nadměrného příjmu jódu, aby se zabránilo přenosu jódu placentou, což by mělo za následek zvýšení fetální TSH a poté novorozeneckou hypotyreózu.
Komplikace
Komplikace štítné žlázy Komplikace hypertyreóza otok štítné žlázy
1. Pokud jste žena v reprodukčním období, měli byste se pokusit vyhnout těhotenství během období štítné žlázy, abyste neovlivnili vývoj plodu v břiše.
2. Tyreoiditida je hlavním induktorem mnoha onemocnění štítné žlázy Kromě tyreoidálních onemocnění, jako je Hashimotova hypertyreóza, Hashimotova tyreoiditida a cysty štítné žlázy, může také způsobovat retrosternální struma a otok. Část štítné žlázy nebo její část je pod hrudní kostí.
3. Protože zvětšená štítná žláza komprimuje okolní orgány, může způsobit potíže s dýcháním, polykáním nepohodlí a syndromem komprese vena cava.
4. Tyreoiditida je způsobena bakteriemi, viry atd., Které způsobují otoky štítné žlázy a nodulární změny. Nazývá se tyreoiditida. Lze ji rozdělit na akutní, subakutní a chronické typy. Akutní onemocnění je způsobeno bakteriální infekcí doprovázenou zarudnutím a otokem štítné žlázy, horečkou, bolestmi hlavy a někdy i dětmi s vysokou horečkou, zvýšenými bílými krvinkami, obtížnými dýcháním, chrapotem a dalšími příznaky.
Příznak
Příznaky štítné žlázy Časté příznaky Chladné uzliny Štítné žlázy Štítné žlázy křeč štítné žlázy a hladké ... Palpitace štítné žlázy Peroxidy štítné žlázy ... Goiter po porodu
Chronická lymfocytární tyreoiditida
Hashimotova tyreoiditida je nejčastějším typem tyreoiditidy. V posledních letech se zvyšuje trend: Více než 90% žen jsou ženy a muži jsou mladší než ženy. Ženy jsou ve věku 30–50 let a mají jiné choroby v jiném věku. Toto onemocnění má často anamnézu štítné žlázy v rodině, někdy v kombinaci s jinými autoimunitními chorobami.
Nástup nemoci je zákeřný a často nevšimnutý. Někdy se to najde náhodou, když zkontrolujete své tělo nebo když máte příznaky hypotyreózy. Typické klinické projevy jsou: ženy středního a staršího věku, pomalý nástup, dlouhý průběh nemoci, difúzní zvětšení štítné žlázy, tvrdá a tvrdá textura, bezbolestná nebo něžná něha, hladký povrch, hrudky, lokální komprese a systémové příznaky nejsou zřejmé. Faryngeální diskomfort, normální nebo abnormální funkce štítné žlázy. Od počátku do výskytu dysfunkce štítné žlázy to často trvá dlouho, může dojít k hypotyreóze, může dojít také k hyperfunkci a někdy se může objevit subakutní zánět štítné žlázy, ale nakonec se vyvine hypotyreóza. Postup Hashimotovy choroby k hypotyreóze souvisí s mnoha faktory: u žen je pětkrát vyšší pravděpodobnost, že budou muži, a pokrok je rychlejší po věku 45 let. Pacientky s vysokými počátečními protilátkami štítné žlázy a zvýšeným počátečním TSH postupují rychle. 20letá následná studie ukázala, že u pacientů pozitivních na protilátky postupovala míra hypotyreózy 2,6% ročně a incidence hypotyreózy byla 33% na konci sledování. Míra hypotyreózy postupovala na míru hypotyreózy 2,1% ročně. Je to 27%.
Kromě typických klinických projevů popsaných výše má Hashimotova choroba některé zvláštní rysy. U Hashimotovy choroby existují dva případy tyreotoxikózy: Hashitoxitóza a Hashimotova pseudotyreóza (přechodná hypertyreóza). Hashimotův hypertyreóza odkazuje na Hashimoto v kombinaci s hypertyreózou, nebo Hashimoto s toxickou difúzní strumou. Mezi jeho klinické příznaky patří hypertermie, hyperhidróza, chvění rukou, úbytek na váze a další příznaky hypertyreózy, zvětšení štítné žlázy, houževnatost, cévní šelest, invazivní exoftalmy a edém hlenu hlenu TMA, TGA, Pozitivní, TRAb pozitivní, vysoká rychlost štítné žlázy, mnohočetné histologické změny u Hashimotovy choroby a toxická difúzní struma, vyžadující pravidelné antithyroidní léky, stejný postup léčby jako obvyklý toxický difúzní struma, Operace a léčba jodem 131 však nejsou vhodné, protože jsou relativně náchylné k hypotyreóze. Hashimotův pseudo-hypertyreóza (přechodná hypertyreóza) je způsobena destrukcí štítné žlázy a uvolňováním hormonů štítné žlázy. Obecné příznaky jsou mírné, stav je snadno kontrolovatelný, rychlost jódu štítné žlázy je snížena a funkce štítné žlázy se snadno objeví po aplikaci léků proti štítné žláze. Rychlý pokles.
Subakutní granulomatózní tyreoiditida
Častější u žen ve středním věku ve věku 20–50 let jsou ženy 3-6krát častěji mužské, výskyt sezónních a regionálních. Existující příznaky infekce horních cest dýchacích 1-3 týdny před nástupem. Typické klinické projevy se dělí na hypertyreózu, přechod, hypotyreózu a zotavení. Během druhého až šestého týdne nástupu je hypertyreóza časným stádiem nemoci. Prominentním rysem je postupná nebo náhlá bolest štítné žlázy. Polykání je horší a může dojít k radiační bolesti v zátylku, za ušima a dokonce i v ipsilaterální paži. Očividně oteklé, tvrdé a něžné, pouze část jedné strany nebo jedné strany na začátku, brzy ovlivní obě strany, mohou mít uzlíky. Se systémovými příznaky, jako je horečka, nepohodlí a únava, může tělesná teplota někdy dosáhnout 39 stupňů nebo více. Mohou se vyskytnout příznaky hypertyreózy, jako je přechodné teplo, bušení srdce, nadměrné pocení a podrážděnost. Obecně se 50% pík objeví během 1 týdne a trvání je kratší než 2–4 týdny. Vyšetření může mít mírné až střední zvýšení počtu bílých krvinek, významné zvýšení ESR, obvykle 40 mm / h nebo více, snížení pěti hladin funkce štítné žlázy T3 a T4, snížení TSH a snížení rychlosti štítné žlázy. Ultrazvuk vykazoval zvětšení štítné žlázy, vnitřní hypoechoickou oblast, lokální citlivost, rozmazané okraje, nízký průtok krve v hypoechoiku a hojné množství periferní krve. Izotopové skenování ukazuje, že obraz je neúplný nebo nerovnoměrně vyvinutý a někdy je list vadný. Biopsie štítné žlázy má charakteristické multinukleované obří buňky nebo granulomatózní změny. Během přechodného období a hypotyreózy (přechodné období) se výše uvedené abnormality postupně oslabovaly a samoobslužná povaha byla většinou zmírněna po dobu několika týdnů až několika měsíců a některé se nezdály hypotyreózy a přímo vstoupily do období zotavení. Během období zotavení (pozdní stádium) se zlepšily klinické příznaky pacienta, struma a uzly zmizely a nezůstaly žádné následky. Pouze velmi málo lidí se stává trvalou hypotyreózou. Celý průběh nemoci trvá 2-4 měsíce a některé trvají déle než půl roku, s roční mírou recidivy 2%. Na jedné straně individuálního pacienta je léze blízko doby zotavení a na druhé straně se léze objevuje, což způsobuje zvlnění a prodloužení průběhu klinických projevů a lézí.
Subakutní lymfocytární tyreoiditida
Incidence tohoto onemocnění se v posledních letech zvýšila, 2/3 jsou ženy ve věku 30–40 let. Projevuje se zejména jako mírná až střední hypertyreóza, může mít bušení srdce, strach z tepla, pocení, únava, úbytek na váze atd. Štítná žláza je mírně zvětšená nebo normální, ale neexistuje endokrinní exophthalmos a edém předního hlenu, nedostatek vaskulárního šelmu štítné žlázy. Zničení štítné žlázy, zvýšení krevního oběhu T3, T4. ESR je normální nebo mírně zvýšený. TGA a TMA jsou mírně mírně zvýšené u 80% poporodní a 50% volné. Ultrazvuk vykazoval difuzní nebo fokální hypoechoic. Rychlost jódu štítné žlázy se snížila. Biopsie štítné žlázy odhaluje, že difuzní nebo fokální lymfocytární infiltrace má pro toto onemocnění diagnostickou hodnotu. Hypertyreóza netrvá déle než 3 měsíce, po kterých je často následována hypotyreóza a několik z nich se stává trvalou hypotyreózou.
Přezkoumat
Vyšetření štítné žlázy
Chronická lymfocytární tyreoiditida
1. Funkce štítné žlázy je normální nebo nízká a funkce štítné žlázy souvisí s různými stádii vývoje Hashimotovy choroby. Většina funkcí štítné žlázy je normální a funkce starších osob je snížena. Funkce štítné žlázy je někdy hyperaktivní a její trvání je proměnlivé.
2. Thyroglobulinová protilátka (TGA) a tyroidní mikrozomální protilátka (TMA) se významně zvyšují a mohou trvat dlouhou dobu, 80% po dobu několika let nebo dokonce více než 10 let. Dvě protilátky mají zvláštní význam pro diagnózu tohoto onemocnění. Diagnóza Hashimotovy choroby je lepší než TGA u TMA a 50% lze diagnostikovat pouze u TMA.
3. Rychlost jódu štítné žlázy může být normální, zvýšená nebo snížená. Nuklidy jsou nerovnoměrně rozmístěny, nepravidelně řídké a koncentrované, s nejasnými hranicemi nebo studenými uzly.
4. Ultrazvuk štítné žlázy vykazuje difúzní zvětšení, ztluštění místa, difuzní ultrazvuk a nízkou ozvěnu, nerovnoměrné rozdělení.
5. Biopsie štítné žlázy má tvorbu lymfocytů a lymfoidních folikulů, které mohou mít eozinofily a fibrózu.
Subakutní granulomatózní tyreoiditida
Vyšetření může mít mírné až střední zvýšení počtu bílých krvinek, významné zvýšení ESR, obvykle 40 mm / h nebo více, snížení pěti hladin funkce štítné žlázy T3 a T4, snížení TSH a snížení rychlosti štítné žlázy.
Ultrazvuk vykazoval zvětšení štítné žlázy, vnitřní hypoechoickou oblast, lokální citlivost, rozmazané okraje, nízký průtok krve v hypoechoiku a hojné množství periferní krve.
Izotopové skenování ukazuje, že obraz je neúplný nebo nerovnoměrně vyvinutý a někdy je list vadný.
Biopsie štítné žlázy má charakteristické multinukleované obří buňky nebo granulomatózní změny.
Během přechodného období a hypotyreózy (přechodné období) se výše uvedené abnormality postupně oslabovaly a samoobslužná povaha byla většinou zmírněna po dobu několika týdnů až několika měsíců a některé se nezdály hypotyreózy a přímo vstoupily do období zotavení.
Subakutní lymfocytární tyreoiditida
ESR je normální nebo mírně zvýšený. TGA a TMA jsou mírně mírně zvýšené u 80% poporodní a 50% volné.
Ultrazvuk vykazoval difuzní nebo fokální hypoechoic. Rychlost jódu štítné žlázy se snížila.
Biopsie štítné žlázy odhaluje, že difuzní nebo fokální lymfocytární infiltrace má pro toto onemocnění diagnostickou hodnotu.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika štítné žlázy
Chronická lymfocytární tyreoiditida
Všechny ženy středního věku, pomalu se vyvíjející struma, uzly a houževnatost by měly být podezřelé, s typickými klinickými projevy, pokud lze diagnostikovat TMA, TGA pozitivní, klinické projevy nejsou typické, TMA s vysokým titrem mohou být diagnostikovány, tj. Metoda radioimunoanalýzy se dvěma protilátkami je> 60% dvakrát za sebou. Při hypertyreóze trvá vysoká titrová protilátka déle než půl roku. Při klinickém podezření může být protilátka negativní nebo ne vysoká, a pokud je to nutné, může být provedena biopsie a potvrzena diagnostická hodnota.
Typické případy není obtížné diagnostikovat na základě klinických příznaků a symptomů a laboratorních a zobrazovacích vyšetření. Je však nutné provést diferenciální diagnostiku u následujících onemocnění: Hashimotova choroba může mít difúzní nebo nodulární změny, které je třeba odlišit od nodulárního strumy nebo adenomu, ale nodulární strumy a adenomy mají normální funkci štítné žlázy, protilátkové kapky Vyšší stupně, těžko identifikovatelné. Pokud dojde k hyperfunkci, je nutné zjistit, zda se jedná o jednoduchý toxický difúzní strumák nebo Hashimotův hypertyreóza nebo Hashimotův pseudo-hypertyreóza. Hypertrofická štítná žláza u toxické difúzní strumy, titry TGA a TMA jsou nízké nebo krátké trvání; Hashimotova hypertyreóza má jak Hashimotovu chorobu, tak toxickou difúzní strumu; Hashimotova pseudotyreóza je krátká, štítná žláza Snížený příjem jódu, náchylný k hypotyreóze. Hashimotova nemoc se občas vyskytuje, když se štítná žláza rychle zvyšuje, a je-li bolestivá, je třeba ji odlišit od zánětu methylenu, který má vlastnosti horečky, rychlé sedimentace krve a nízké protilátky. Hashimotova choroba může být spojena s lymfomem, papilárním karcinomem atd. A biopsie pro histopatologické vyšetření je nápomocná při identifikaci.
Subakutní granulomatózní tyreoiditida
Diagnóza tohoto onemocnění je založena hlavně na klinických projevech a laboratorních testech. Podle zvětšení štítné žlázy u pacienta lze diagnostikovat bolest, tvrdou, se systémovými příznaky, anamnézu infekce horních cest dýchacích před nástupem, rychlou sedimentaci krve, vysokou T3, T4 a sníženou rychlost jódu štítné žlázy. Pokud má biopsie štítné žlázy obrovské buňky a granulom, další podpora diagnostiky.
Nemoc je třeba odlišit od následujících chorob: cysta štítné žlázy nebo uzliny podobné adenomu mohou způsobit zvětšení štítné žlázy, bolest, ale žádná horečka, rychlost sedimentace erytrocytů, normální funkce štítné žlázy a tmavá tekutá oblast pod ultrazvukem. Hashimotova choroba je někdy bolestivá, ale nedochází k sedimentaci erytrocytů, horečka a TMA a TGA jsou významně zvýšeny. Rakovina štítné žlázy Ačkoli je struktura štítných žláz podobná zánětu methylenu, je velmi těžká, ale žádné klinické příznaky, žádná něha, nepříjemná rychlost sedimentace erytrocytů, uzlíky přetrvávají, nezměknou nebo nezmizí a v případě potřeby bude identifikována biopsie štítné žlázy. Bezbolestná tyreoiditida bez bolesti a citlivosti štítné žlázy, žádná anamnéza virové infekce, sedimentace erytrocytů, patologická lymfocytární infiltrace (viz tabulka 1). Akutní hnisavá tyreoiditida může mít vysokou horečku a bolest, ale krevní obraz je vysoký, lokální fluktuace a léčba antibiotiky je účinná.
Subakutní lymfocytární tyreoiditida
Diagnóza je založena na klinickém výkonu a laboratorních testech.
Toto onemocnění se liší od subakutní granulomatózní tyreoiditidy, která má bolest a citlivost, nízkou míru recidivy, je spojena s virovou infekcí, rychlost sedimentace erytrocytů je výrazně zvýšena a biopsie je granulomatózní. Důležitým prostředkem identifikace toxického difúzního strumy je to, že se zvyšuje rychlost absorpce štítné žlázy a invazivní exophthalmos, edém předního tibiálního mucinusu, přetrvávající hypertyreóza a pozitivní protilátky proti receptoru štítné žlázy jsou užitečné pro jejich diagnostiku. Když se Hashimotův hypertyreóza, jód štítná žláza zvýšila nebo normální, patologie má eozinofilní tvorbu.
