vnější alergická alveolitida
Úvod
Úvod do exogenní alergické alveolitidy Exogenní alergická alveolitida (extrinsicallergicalveolitis) je alergická alveolitida způsobená opakovaným vdechováním určitého antigenního organického prachu, často zahrnujícího terminální bronchioly. Americká literatura používá název hypersenzitivní pneumonitida. Mezi domácí zprávy patří především plíce zemědělců, plíce dělníků, plíce hub, plíce papoušků a zvlhčovače, ačkoli jejich příčiny jsou četné, patologické, klinické příznaky, příznaky a rentgenové nálezy jsou velmi podobné. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: respirační selhání, plicní srdeční onemocnění
Patogen
Etiologie exogenní alergické alveolitidy
Exogenní alergická alveolitida má mnoho příčin, jako jsou aktinomycety a houbové spory, živočišné a rostlinné proteiny, bakterie a jejich produkty, hmyzí antigeny a určité chemické látky a některé antigenní vlastnosti prachu jsou stále nejasné. Obecně se předpokládá, že příčinou selských plic jsou hlavně běžné vysokoteplotní aktinomycety. V posledních letech domácí vědci uváděli další vysokoteplotní aktinomycety spojené s rolnickými plicemi, termostabilní Streptomyces, v mnoha antigenech, termofilní Actinomycetes jsou nejčastější a nejdůležitější, zejména mikropóry, následované běžnými vysokoteplotními aktinomycetami, které mají formu plísní, ale patří k bakteriím, které jsou produkovány ve vlhkých, teplých a plísních organismech, kompostu, půdě, Potraviny a kontaminovaná voda obsahují velké množství těchto bakterií. Zemědělci vdechují plesnivé seno, cereálie a cukrovou třtinu, kteří jsou často náchylní k chorobám. Ve vzduchu je mnoho termofilních aktinomycetů pro pěstování hub a hnojiv a produkují se při běžné vysoké teplotě. Hlavní bakterie, inhalátor pěstitele, mohou způsobit houbu, plíce chovatele drůbeže (jako jsou holubi, papoušci atd.) Jsou způsobeny ptačí sérou a ptačí trusem. Je to způsobeno prachem z peří a ptačími vejci. Někteří lidé si myslí, že práškový krém na holubí pírko je antigen keratinových částic o velikosti asi 1 μm a jeho patogenní účinek je důležitější než sérum a exkrementy. Textilní pracovníci vdechovali hedvábný prach ve vzduchu z dílny (pravděpodobně sericin) a způsobili alergickou alveolitidu. Příčinou zvlhčovače a plicního kondicionéru jsou bílé termofilní aktinomycety, které se v chemickém průmyslu hojně používají. Po inhalaci isokyanidu, anhydridu kyseliny ftalové atd. Může jeho hapténní účinek také vyvolat alergickou alveolitidu. Antigenové vlastnosti pěstitelů tabáku, pěstitelů čaje atd. Nejsou zcela známy.
V posledních letech je exogenní alergická alveolitida považována za onemocnění imunitního komplexu. Alergie typu III je důležitým mechanismem a zahrnuje také alergii typu IV. Aktivace systému komplementu má důležitý význam a mohou být na počátku aktivované alveolární makrofágy. Centrální propojení mechanismu.
(1) Alergická reakce typu III zprostředkovaná komplementem se objevuje 4 až 8 hodin po opětovném vystavení senzibilizovaného jedince antigenu. K Arthusovu reakci může dojít 4 až 6 hodin po intradermální injekci antigenu a IgG se nachází ve vzorku kůže v místě reakce. A sraženina komplementu, vysráženou protilátku (rod IgG) odpovídajícího antigenu, lze nalézt v séru většiny pacientů. Aplikace antigenu pro bronchiální provokační test může ukázat stejnou změnu plicních funkcí jako klinická exogenní alergická alveolitida, takže onemocnění a komplement Souvisí s alergií typu III a imunitní komplex má velký význam.
(II) T-lymfocyty zprostředkovaná alergická reakce typu IV V posledních letech je třeba poznamenat, že alergická reakce typu IV hraje důležitou roli v patogenezi tohoto onemocnění. Patologie pacientů má tvorbu kazuistického granulomu a lymfocyty se setkávají s odpovídajícími antigeny in vitro. Může produkovat inhibiční faktor migrace makrofágů (MIF). Pokusy na zvířatech zjistily, že senzitizované T lymfocyty jsou implantovány do experimentálních zvířat a poté inhalovány antigeny, aby stimulovaly, což způsobuje poškození plic podobné lidské exogenní alergické alveolitidě. V bronchoalveolární výplachové tekutině u pacientů s exogenní alergickou alveolitidou byl také zjištěn nárůst lymfokinů. Všechna výše uvedená zjištění podporují roli alergie typu IV v patogenezi tohoto onemocnění.
(C) role lokálních makrofágů s plísní a subtilis může přímo stimulovat alveolární makrofágy, aby způsobily uvolňování proteolytických enzymů, štěpení C3 a uvolňování C3b, které se váží na receptor komplementu na povrchu makrofágů Další aktivace makrofágů, následovaná lézemi plicních tkání, včetně tvorby granulomů.
V současné době je pravděpodobné, že exogenní alergická alveolitida je zpočátku zprostředkována alergií typu III, a poté se změní na alergickou reakci typu IV, zatímco aktivaci makrofágů a výslednou zánětlivou odpověď lze sdílet neimunními cestami. Způsobuje poškození plic, ale mnoho podrobností není jasné.
Prevence
Prevence exogenní alergické alveolitidy
Úplně zabránit kontaktu s patogenním organickým prachem je nejzákladnější preventivní a kontrolní opatření, zlepšit výrobní prostředí, věnovat pozornost prachu, větrání a přísně dodržovat provozní postupy, jako je sklizené seno a zrno, by se mělo sušit a ukládat do skladu; místa, kde se drůbež chová, jsou často čištěna a řádně likvidována. Ptačí hnůj: voda ve zvlhčovači a klimatizačním systému je udržována v čistotě a zabraňuje znečištění; pro provozovatele v prostředí znečištěném organickým prachem se doporučuje pravidelné lékařské sledování a existují zjevná chronická onemocnění dýchacích cest, jako je chronická astmatická bronchitida a průdušky. Astma, chronická obstrukční emfyzém a alergické stavy by neměly být v úzkém kontaktu s organickým prachem.
Komplikace
Komplikace exogenní alergické alveolitidy Komplikace, respirační selhání, plicní srdeční choroby
V pokročilých případech se obvykle vyskytuje respirační selhání a plicní srdeční onemocnění.
Příznak
Exogenní alergická alveolitida příznaky časté příznaky plicní intersticiální fibróza dušnost tachykardie alergický kašel suchý kašel zimnice respirační selhání práce dušnost impotence napjatost na hrudi
Plicní příznaky exogenní alergické alveolitidy nejsou specifické, diagnóza tohoto onemocnění by měla být založena na historii expozice, typických klinických příznacích, plicních příznacích, rentgenových nálezech na hrudi, stanovení sedimentační protilátky v séru, bronchoalveolárním výplachu a funkci plic. Zkontrolujte a další komplexní analýzu a stanovte správnou diagnózu.
(1) Akutní krátkodobá inhalace vysoce koncentrovaného antigenu, rychlý nástup, často po 4 až 12 hodinách inhalace antigenu, nástup, první suchý kašel, ztuhlost na hrudi, následovaná horečka, zimnice a dušnost, cyanóza, často doprovázená sinusem Sexuální tachykardie, obě plíce slyšely jemné mokré rales, asi 10 až 20% pacientů může mít astmatické sípání, celkový počet bílých krvinek se zvýšil, hlavně neutrofily, obvykle zmizel během několika dnů až jednoho týdne po disociaci .
(2) Chronický typ způsobený opakovanou malou nebo kontinuální inhalací antigenu, je nástup skrytý, ale potíže s dýcháním se postupně zhoršují. V závažných případech se vyskytují potíže s dýcháním v klidu a nevratné histologické změny difúzní plicní fibrózy v pokročilém stádiu. U pacienta se vyvinula pracovní dušnost, úbytek na váze a obě plíce voněla difúzními jemnými mokrými ralesy doprovázenými respiračním selháním nebo plicní srdeční chorobou.
Přezkoumat
Exogenní alergická alveolitida
(1) Rentgen se liší podle stadia onemocnění a stupně onemocnění. U časných nebo mírných pacientů nemusí být zjištěny žádné neobvyklé nálezy, někdy klinické projevy a změny rentgenového záření nejsou konzistentní. Typické případy jsou ve středním stádiu a spodní plíce jsou vidět v difúzní plicní struktuře. Zhušťování nebo malé rozmazané okraje uzlů, léze lze zvrátit, několik týdnů po kontaktu se absorpcí stínu, chronicky pozdě, plíce jsou široce distribuované síťované uzlové stíny, se snížením objemu plic, často Několik malých cystických průhledných oblastí, vykazujících voštinové plíce.
(2) Typickými změnami funkce plic jsou restrikční ventilační poruchy, nucená vitální kapacita a celkový objem plic se snižuje, zvyšuje se 1 sekundová rychlost, snižuje se difúze oxidu uhelnatého a plicní poddajnost a u pacientů s chronickou fází se snižuje saturace arteriálním kyslíkem. Plicní dysfunkce je většinou nevratná.
(3) Sérologické vyšetření Pozitivní reakce vysrážené protilátky naznačuje, že lidské tělo bylo vystaveno odpovídajícímu antigenu. Pokud existuje odpovídající anamnéza kontaktu, symptomů a příznaků, rentgenových nálezů, je pozitivní reakce pro diagnostiku velmi užitečná.
(4) Bronchoalveolární výplach v bronchoalveolární výplachové tekutině exogenní alergické alveolitidy, podíl lymfocytů se zvýšil a také se zvýšil poměr IgG a IgM. V posledních letech se mnoho autorů domnívá, že bronchoalveolární výplachová tekutina je exogenní. Diagnóza sakrální alveolitidy má velkou hodnotu a může být osvobozena od plicní biopsie, což pomáhá včasné léčbě a zabraňuje rozvoji nemoci.
(5) Inspirační test, jako je klinická suspektní diagnóza choroby, a pacienti s negativními sérologickými testy mohou být použity jako provokační test, někteří autoři používají extrakt z plesnivého sena pro selské plíce pro rozprašování, většina pacientů má reakce, jako je horečka, leukocytóza Ventilace za minutu se zvýšila, ale kontrolní skupina neodpověděla Protože test exogenní alergické alveolitidy nebyl standardizován, není vhodný pro antigen, který rozhodně způsobil plicní příznaky, zejména poškození funkce plic. Vážně.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika exogenní alergické alveolitidy
Diagnóza může být založena na anamnéze, klinických příznacích a laboratorních testech.
Diferenciální diagnostika
Virová pneumonie, mililární tuberkulóza, sarkoidóza, idiopatická plicní fibróza, bronchiální astma, exogenní alergická alveolitida a bronchiální astma musí být odlišeny od exogenní alergické alveolitidy.
Exogenní alergická alveolitida exogenní bronchiální astma specifická hmotnost většinou bez histologických změn alveolární a intersticiální lymfocyty infiltrující edém bronchiální stěny a eozinofilní infiltrační léze alveolární a intersticiální bronchiální patologická expoziční antigen Po 4 až 6 hodinách epizod expozice antigenu, rychlý nástup systémových příznaků má horečku, zimnici a únavu atd. Neexistuje téměř žádný náznak jemného mokrého rytmu pískajícího rtg. Akutní fází je jemný nodulární stín nebo normální plicní funkce nebo normální funkce plic. Změny restriktivních ventilačních poruch, difúzní dysfunkce, obstrukčních ventilačních poruch, sérologického vyšetření, srážení IgE pozitivního na protilátky, normálního IgE a srážení protilátkově negativních hlavních alergických reakcí typu III IV typu I.
