Metabolický syndrom
Úvod
Úvod do metabolického syndromu Metabolický syndrom označuje metabolickou poruchu bílkovin, tuků, uhlohydrátů a dalších látek v lidském těle a na klinice se objevuje řada syndromů, která se nazývá metabolický syndrom. Hromadění klinických onemocnění, jako je obezita, diabetes typu 2, snížená tolerance glukózy, hypertenze a hypertriglyceridémie, není náhodné. V roce 1988 nalezl slavný americký endokrinolog Reaven rezistenci na inzulín a inzulínová rezistence, hyperinzulinémie, zhoršená glukózová tolerance, hypertriglyceridémie a hypertenze byly souhrnně označovány jako „X syndrom“. V dnešní době se lékařská profese obecně týká metabolického syndromu, který označuje Reavenův syndrom, což je metabolický syndrom. Protože každá složka metabolického syndromu je rizikovým faktorem pro kardiovaskulární onemocnění, jejich kombinovaný účinek je silnější, takže někteří lidé nazývají metabolický syndrom „smrtelným kvartetem“ (centrální obezita, hyperglykémie, vysoké triglyceridy). Hypertenze a hypertenze), takže metabolický syndrom je holistický koncept obecné a ekonomické diagnózy a léčby skupiny vysoce příbuzných nemocí, které vyžadují zásahy do životního stylu (jako je úbytek na váze, zvýšená fyzická aktivita a duševní koordinace), Stejně důležité jsou hypoglykemické, lipidové a antihypertenzní léčby. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace:
Patogen
Příčina metabolického syndromu
Patogeneze
Srdcem metabolického syndromu je inzulínová rezistence.
Příčiny inzulínové rezistence jsou dědičné (genetické defekty) a získané (faktory prostředí). Defekty genů se mohou vyskytnout v různých cestách po přenosu inzulínového receptoru a signálního signálu receptoru Mezi získané faktory patří protilátky proti inzulínovému receptoru, určité glukosaminy, amylin, chronická hyperglykémie, hyperlipidémie, životní styl western A struktura stravy není přiměřená.
V běžném smyslu inzulínová rezistence nebo inzulín podporuje pokles využití glukózy. V důsledku sníženého využití glukózy se zvýšená hladina glukózy v krvi, následovaná zvýšenou kompenzací inzulínu, projevuje jako hyperinzulinémie, což je přímý projev rezistence na inzulín.
V současné době jsou metody měření úrovně inzulínové rezistence následující: 1. Test na inzulínovou svorku. 2. Odběr vzorků intravenózní glukózové tolerance (FSIGT). 3, stanovení OMA-IR, jeho výpočetní vzorec je: IR = inzulín (μU / ml) × glukóza (mmol / L) ÷ 22,5,4, přičemž se provádí test tolerance glukózy.
Mezi nimi je test s vysokou inzulinovou svorkou zlatým standardem pro testování inzulínové rezistence, ale kvůli těžkopádné operaci je obtížné provádět klinicky, takže nejrozšířenější je měření HOMA-IR.
Patofyziologie
Inzulinová rezistence způsobuje řadu důsledků, poškození životně důležitých orgánů a pankreas je také hlavním orgánem zapojeným do inzulínové rezistence. Aby se kompenzovala zvýšená poptávka po inzulínu, sekrece inzulínu se také odpovídajícím způsobem zvýšila. Za tohoto stresového stavu je rychlost apoptózy jednotlivých pankreatických p buněk v přítomnosti diabetických genetických faktorů susceptibility zrychlena a hyperglykémie je velmi náchylná k vývoji na klinický diabetes. Inzulinová rezistence současně iniciuje řadu zánětlivých odpovědí na ostrůvkové buňky. Vysoká glukózová toxicita i lipotoxicita způsobují významné poškození beta buněk. Depozice amylinu v ostrůvcích se zvyšuje, což dále podporuje apoptózu β buněk.
Inzulinová rezistence má také systémový účinek. Inzulinová rezistence iniciuje řadu zánětlivých odpovědí a markery zánětlivých faktorů, jako jsou C-reaktivní protein (CRP) a cytokinové interleukin-6 (IL-6), jsou u jedinců s inzulínovou rezistencí významně zvýšeny. Inzulinová rezistence také urychluje progresi aterosklerózy narušením endoteliální funkce. Endoteliální dysfunkce u jedinců s inzulínovou rezistencí je charakterizována zvýšenými adhezními faktory, proliferací buněk hladkého svalstva a sníženou vazodilatací. Tato řada změn je důležitým faktorem při podpoře tvorby aterosklerózy.
Inzulinová rezistence také způsobuje nerovnováhu mezi koagulací a fibrinolýzou a hyperkoagulačním stavem: vzhledem k významnému zvýšení hladin fibrinogenu a inhibitoru aktivátoru plasminogenu 1 (PAI-1) nemohou pacienti normálně zahájit, jakmile v těle dojde ke koagulaci krve. Proces fibrinolýzy velmi pravděpodobně způsobí tvorbu krevních sraženin.
Metabolismus tuků a metabolický syndrom
Hromadění viscerálních tuků je důležitou vlastností metabolického syndromu a hlavní příčinou inzulínové rezistence. V současné době se věří, že obsah viscerálního tuku je ovlivňován genetickým pozadím a asijská populace má charakteristiku, že tuk se snadno hromadí ve vnitřních orgánech. U jedinců s hromaděním viscerálního tuku je prvním zapojeným orgánem játra. Nadměrné ukládání volných mastných kyselin může vést k mastným játrům a může způsobit zvýšené hladiny jaterních enzymů a dokonce i změny struktury jater. Podobně tuk může způsobit akumulaci beta buněk po nahromadění slinivky břišní. Hromadění tuku ve vnitřních orgánech může také způsobit sekreci leptinu, adiponektinu, rezistinu, faktoru nekrózy nádorů a (TNF-a), IL-6, angiotensinu, PAI-1 atd.
Adiponectin je v současné době považován za důležitou roli ve vývoji metabolického syndromu. Adiponectin může zvýšit citlivost inzulínu přímými nebo nepřímými metodami, podporovat absorpci a metabolismus mastných kyselin ve svalech a snížit koncentraci volných mastných kyselin (FFA) a TG ve svalech, játrech a cirkulující krvi, aby se uvolnil inzulín způsobený hyperlipidemií. Odpor. Adiponektin může také inhibovat expresi genu TNF-a inhibicí proliferace prekurzorových buněk monocytů a funkcí zralých makrofágů a negativně regulovat zánětlivou odpověď, čímž přispívá k regeneraci endoteliálních buněk v poškozených místech. Nepřímá ochrana kardiovaskulárního systému.
Resistin je rezistentní na inzulín a může se vázat na receptory na tkáních citlivých na inzulín a působit na jednom nebo několika místech inzulinové dráhy, což inhibuje schopnost inzulínu stimulovat absorpci glukózy adipocyty. Resistin může být obézní a typu 2 Jeden, ale ne jediný spojovací bod mezi DM. Obézní jedinci s inzulínovou rezistencí mají zvýšenou expresi mRNA TNF-a v tukové tkáni a jsou pozitivně korelováni s hladinami inzulinu nalačno (Fins). TNF-a zvyšuje hladiny FFA podporováním lipolýzy, inhibuje jaterní vazbu a clearance inzulínu a inhibuje Syntéza transportéru glukózy (GLUT) 4 a tyrosinizace substrátu-1 inzulínového receptoru vede k inzulínové rezistenci. Kromě toho byla u pacientů s metabolickým syndromem signifikantně zvýšena plazmatická aktivita PAI-1 a aktivita PAI-1 byla významně spojena s plazmatickými imunoreaktivními hladinami inzulínu. Inzulínová rezistence a hyperinzulinemie inzulín a proinzulin zvýšily hladiny PAI-1. Fibrinogen a PAI-1 společně mohou vést k hyperkoagulačnímu stavu a podporovat výskyt a vývoj kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních chorob.
Prevence
Prevence metabolického syndromu
Prevence lze shrnout jako „jeden, dva, tři, čtyři, pět, šest, sedm, osm“, to znamená, že každodenní život je pravidelný, nepřepracovávejte, nepracujte a neodpočívejte, neotevírejte noční vlak. Dvě přestávky: zákaz kouření, žádný alkohol. Tři kombinace: hrubá, jemnězrnná směs, 荤 vegetariánská zápalka, hlavní a nestřihová směs potravin. Tím se dosáhne tří rovnováh: kyselosti, svíravé stravovací rovnováhy, nutriční rovnováhy a tepelné rovnováhy. Začtvrté, strava by se měla blížit „čtyřem černým“, to znamená, že se často jedí černá rýže, černé fazole, černá sezamová semínka a černá houba. „Daleko čtyři bílé“ znamená méně bílého cukru, bílé soli, bílého tuku, bílé MSG. Zapáté, prevence a léčba by měla být kombinována s „pěti hlavními terapiemi“, to znamená, že prevence a léčba metabolického syndromu by měla být prováděna s rekreační terapií, fyzikální terapií, drogovou terapií, mentální (psychologickou) terapií, novými znalostními terapiemi a nespoléháním se na jedinou preventivní terapii. Šesté je, aby se předešlo "šesti výstřední", to je podle názoru čínské medicíny, v životě, aby se zabránilo náhlé změně klimatu, aby se zabránilo nadměrnému větru, chladu, teplu, vlhkosti, suchosti, požáru a poškození plynu na lidském těle. Sedmá je vyhýbat se „sedmi emocím“. V životě bychom se měli snažit vyhnout silné mentální, podrážděnosti, smutku, strachu, strachu, strachu a mentální stimulaci (psychologické trauma). Osm má dodržovat osm inspekcí prostřednictvím „včasné prevence, včasného vyšetřování, včasného ošetření“, každých šest měsíců až jeden rok na základě komplexního klinického vyšetření (jako je poslech srdce a plic, dotyk jater a sleziny atd.), Důležité testy:
1 krevní cukr
2 krevní lipidy
3 kyselina močová v krvi
4 krevní močovina, dusík, kreatinin, močová rutina (funkce ledvin)
5 krevní enzymatické vyšetření. Jako je alaninaminotransferáza, aspartátaminotransferáza, laktát dehydrogenáza, transpeptidáza a další testy.
6 krevní rutina. Viskozita krve, vyšetření reologie krve.
7 fotografií EKG na hrudi.
8 vyšetřování fundusu. Krevní tlak by měl být měřen jednou za 1-2 týdny. (Poznámka: Nádorové markery by měly být testovány současně během fyzického vyšetření.)
Komplikace
Komplikace metabolického syndromu Komplikace
Pacienti s více rizikovými faktory mají vyšší riziko špatného klinického výsledku než pacienti s pouze jedním rizikovým faktorem a jejich účinky nejsou pouze aditivní, ale synergicky zhoršují. Nebezpečí metabolického syndromu významně zvyšuje riziko vzniku diabetu a srdečních chorob a dalších kardiovaskulárních chorob. Podle americké kardiovaskulární epidemiologické základny Feiminghan bylo ukázáno 8 let datové analýzy 3 323 dětí Fermin Han (průměrně 52 let);
(1) Metabolický syndrom je prediktorem diabetu. Analyzuje se nový případ diabetu u mužů a žen v kohortě Feiminghan. Je vidět, že metabolický syndrom mužů a žen má vysokou prediktivní hodnotu pro výskyt diabetu. Téměř polovina diabetického specifického rizika populace může být vysvětlena metabolickým syndromem.
(2) Metabolický syndrom je prediktorem srdeční choroby - analýza údajů Fei Minghan ukazuje, že samotný metabolický syndrom předpovídá celkem asi 25% nových koronárních srdečních chorob. V běžné populaci bez diabetu není desetileté riziko ischemické choroby srdeční> 20%.
(3) Metabolický syndrom urychluje vývoj a smrt koronárních srdečních chorob a dalších aterosklerotických vaskulárních chorob.
Příznak
Příznaky metabolického syndromu Časté příznaky Abdominální obezita proteinurie hyperurikémie dyslipidémie vysoký krevní tlak
1. Břišní obezita nebo nadváha.
2 je dyslipidemie aterosklerózy [vysoký triglycerid (TG) a cholesterol lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL-C)] nízký.
3, vysoký krevní tlak.
4. Inzulinová rezistence a / nebo snížená tolerance glukózy.
5, některé standardy také zahrnují zvýšenou mikroalbuminurii, hyperurikémii a prozánětlivý stav (C-reaktivní protein CRP) a protrombotický stav (zvýšení fibrinogenu a inhibitor plasminogenu-1, PAI-1 ) zvýšit.
K agregaci těchto složek dochází u stejného jedince, což výrazně zvyšuje riziko kardiovaskulárních chorob.
Přezkoumat
Vyšetření metabolického syndromu
1, centrální obezita (obvod pasu evropského muže ≥ 94 cm, obvod pasu ženy ≥ 80 cm, odlišný obvod etnického pásu má své vlastní referenční hodnoty);
2. Kombinujte kterékoli z následujících čtyř ukazatelů:
(1) zvýšené hladiny triglyceridů (TG):> 150 mg / dl (1,7 mmol / l) nebo byly náležitě ošetřeny;
(2) snížené hladiny lipoprotein-cholesterolu o vysoké hustotě (HDL-C): samci <40 mg / dl (0,9 mmol / l), ženy <50 mg / dl (1,1 mmol / l) nebo byli podrobeni odpovídající léčbě;
(3) zvýšený krevní tlak: systolický krevní tlak ≥ 130 nebo diastolický krevní tlak ≥ 85 mm Hg, nebo kteří podstoupili odpovídající léčbu nebo již dříve diagnostikovali hypertenzi;
(4) Zvýšená hladina glukózy v krvi nalačno (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l) nebo byla diagnostikována cukrovka typu 2 nebo byla léčena vhodnou léčbou. Pokud je FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), důrazně se doporučuje orální glukózový toleranční test (OGTT), ale OGTT není nutný pro diagnostiku metabolického syndromu.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika metabolického syndromu
Diagnostika metabolického syndromu musí splňovat následující kritéria:
1, centrální obezita (obvod pasu evropského muže ≥ 94 cm, obvod pasu ženy ≥ 80 cm, odlišný obvod etnického pásu má své vlastní referenční hodnoty);
2. Kombinujte kterékoli z následujících čtyř ukazatelů:
(1) zvýšené hladiny triglyceridů (TG): ≥ 150 mg / dl (1,7 mmol / l) nebo byly náležitě ošetřeny;
(2) snížené hladiny lipoprotein-cholesterolu o vysoké hustotě (HDL-C): samec <40 mg / dl (1,03 mmol / l), žena <50 mg / dl (1,29 mmol / l), nebo kteří byli náležitě léčeni;
(3) zvýšený krevní tlak: systolický krevní tlak ≥ 130 nebo diastolický krevní tlak ≥ 85 mm Hg, nebo kteří podstoupili odpovídající léčbu nebo již dříve diagnostikovali hypertenzi;
(4) Zvýšená hladina glukózy v krvi nalačno (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l) nebo byla diagnostikována cukrovka typu 2 nebo byla léčena vhodnou léčbou. Pokud je FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), důrazně se doporučuje orální glukózový toleranční test (OGTT), ale OGTT není nutný pro diagnostiku metabolického syndromu.
Diagnostická kritéria pro CDS
Mají 3 nebo všechny z následujících 5 komponent:
1. BMI s nadváhou a / nebo obezitou> 25,0 kg / M2;
2. Hyperglykémie FPG ≥ 6,1 mmol / L (110 mg / dl) a / nebo 2 hPG ≥ 7,8 mmol / L (140 mg / dl), a / nebo jim byla diagnostikována cukrovka a byla léčena;
3. Hypertenzní systolický krevní tlak ≥140 mmHg a / nebo diastolický krevní tlak> 90 mmHg, a / nebo diagnostikovaná hypertenze a léčená;
4, krev nalačno TG ≥ 1,7 mmol / l (110 mg / dl)
5. Hladová krev HDL_C <0,9 mmol / l (35 mg / dl) (muž), <1,0 mmol / L (39 mg / dl) (žena). [1]
Diagnostická kritéria IDF Teen
1, 6 ≤ věk <10 (let): Obezita: obvod pasu ≥ 90. percentil, není diagnostikována jako metabolický syndrom, ale doporučuje se zhubnout v břišní obezitě a následující rodinná anamnéza navrhuje další vyšetření: metabolický syndrom, Diabetes 2. typu, dyslipidémie, kardiovaskulární onemocnění, vysoký krevní tlak a obezita.
2, 10 ≤ věk <16 (let): obezita: obvod pasu ≥ 90. percentil; pokud je hranice dospělosti nižší, vezměte hranici dospělosti alespoň 2:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / l (100 mg / dl) (doporučený test tolerance glukózy) nebo již diabetes typu 2;
(2) systolický krevní tlak> 130 mmHg (17,3 kPa) nebo diastolický krevní tlak> 85 mmHg (11,3 kPa);
(3) HDL-C (mmol / l) <1,03;
(4) TG (mmol / L)> 1,70.
3. Věk ≥ 16 (let): Obezita: Hodnota obvodu pasu se liší podle rasy a pohlaví a nejméně 2 položky současně:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / l (100 mg / dl) nebo již diabetes typu 2;
(2) systolický krevní tlak ≥130 mmHg (17,3 kPa) nebo diastolický krevní tlak ≥85 mmHg (11,3 kPa) nebo byl potvrzen jako hypertenze a léčen;
(3) HDL-C (mmol / L) <1,03 (muž), <1,29 (žena) nebo terapie snižující lipidy;
(4) TG (mmol / L) ≥ 1,70 nebo byly regulovány lipidy.
Diferenciální diagnostika
Není třeba identifikovat.
