drhnout tyfus
Úvod
Úvod do tsutsugamushi Tsutsugamushidisease, také známý jako scrub typhus (scrubtyphus), je akutní infekční onemocnění způsobené Rickettsiatsutsugamushi. Je to přirozené epidemické onemocnění, hlodavci jsou hlavním zdrojem infekce a larvy jsou vektorem. Jeho klinickými příznaky jsou akutní nástup, horečka, vyrážka, oteklé lymfatické uzliny, hepatosplenomegalie a eschar v kousnutí larev a Jin Gehong uvedl, že tato choroba převládá v jižní Číně před více než 1600 lety. Říká se tomu „pískové teplo“. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,001% -0,002% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob přenosu: přenos hmyzích vektorů Komplikace: bronchiální pneumonie
Patogen
Příčina onemocnění tsutsugamushi
Infekce rickettsií (90%)
Rickettsia je kulatá, eliptická nebo krátká, ve tvaru tyčinky, velikost je (0,3 ~ 0,6) μm × (0,5 ~ 1,5) μm, Gramovo zbarvení je negativní, Giemsovo zbarvení je fialové, je povinnou intracelulární parazitickou Mikroorganismy, v mikroskopii zabarvujícím nátěry, v cytoplazmě, zejména v cytoplazmě monocytů a makrofágů, se často vyskytují na straně jádra, je distribucí rickettsie rickettsia podobná shluku. Hlodavci jsou hlavním zdrojem infekce a skladování, jako jsou veverky, žluté krysy, domácí myši a hraboše. Zajíci, králíci, drůbež a určití ptáci mohou být touto chorobou infikováni. Larvy jsou vektorem nemoci. Existuje více než 3 000 druhů klíšťat, ale ti, kteří mohou tuto chorobu šířit, jsou hlavně škorpióni, kapři červený a kapr vysoký. Jeho životní historie zahrnuje vejce, larvy, víly, roztoče a dospělé. Pouze parazitní život larvového tábora potřebuje sát tělesné tekutiny zvířat a zbytek vývojových fází je samostatně výdělečně činný. Protože larva kousne zvíře nebo osobu pouze jednou za život, larvy rickettsie se získají z roztočů infikovaných klíšťaty a v současnosti není šance na přenos a larvy a kukly se vyvinou na dospělé červy, aby snášeli vejce. Rickettsia je přenesena na larvy příští generace (druhé generace). Když třetí generace larv olízne zvířata nebo lidi, je rickettsia zavedena do nového hostitele slinami, takže se nazývá mezigenerační přenos.
Patogeneze
Poté, co je člověk kousnut infikovanými larvami, se rickettsia larvy nejprve rozmnoží lokálně, poté vstoupí do krevního řečiště, vytvoří rickettsialémii a poté dosáhnou tělesných tkání těla, klinických projevů toxémie, mšic Toxin uvolněný po smrti rickettsie je hlavní příčinou onemocnění, může způsobit lokální papuly, eschar a vředy, které mohou způsobit lymfadenopatii v celém těle. Zvláště výrazné jsou lymfatické uzliny poblíž escharu. Nekróza, serózní dutina, jako je hrudník, břišní dutina, perikardiální dutina, viditelný žluto-zelený exsudát, viscerální hyperémie, slezina často hyperémie, může být oteklá 2 až 5krát, játra jsou také oteklá, myokard může být fokální nebo Difuzní zánět myokardu, může mít fokální krvácení nebo degenerativní onemocnění, plíce mohou mít hemoragickou pneumonii nebo sekundární bronchiální pneumonii, mozek může mít meningoencefalitidu, ledviny mohou být širokou škálu akutních zánětlivých lézí, gastrointestinální trakt je často rozsáhlý Kongestivní.
Histopatologické změny onemocnění jsou hlavně ve vaskulárním systému, lze pozorovat ložiskovou nebo rozsáhlou vaskulitidu a perivaskulární zánět. Nejvýznamnější jsou plíce, mozek, srdce a ledviny. Monocyty, lymfocyty a plazmatické buňky se infiltrují kolem krevních cév. U těžkých pacientů lze pozorovat edém cévních endoteliálních buněk a nekrózu cévních stěn a rupturu. Rickettsia tsutsugamushi byla detekována v cévních endoteliálních buňkách, makrofázích a kardiomyocytech různých orgánů pacientů.
Prevence
Prevence ascarie
(1) Odstraněním zdroje infekce je hlavně kontrola hlodavců a masy by měly být mobilizovány, aby se pomocí hlodavců použila kombinace různých zabijáků hlodavců a drog.
(2) Nejdůležitějším opatřením je odříznutí cesty přenosu k eliminaci plevelů, transformaci prostředí a odstranění hnízda. Když je pole v poli, plevele do 50 metrů od okolní oblasti by měly být odstraněny nebo spáleny a poté postřikováno 1-2% dichlorvů. Zem může být také ošetřena 40% emulzí dimethoátu nebo 5% malathionové emulze v 1 ‰ roztoku při 20-25 ml / m2.
(3) Osobní ochrana Vyhněte se sezení na trávě na straně potoka, sušení oděvů na plevelech, v divočině vojenský výcvik, produkční práce, pracovní činnosti, měly by se dotahovat manžety, výstřih a kalhoty, části vystavené tělu Třete 5% dimethylftalátu (tj. Repelent proti komárům), difenylftalátu, benzylbenzoátu nebo sulfidu draselného, abyste zabránili kousnutí švábů larvy, vraťte se do tábora, včas se vykoupejte, vyměňte oblečení Pokud se objeví skus larev, lze jej okamžitě sbírat jehlou a potřít alkoholem nebo jiným dezinfekčním prostředkem.
(4) V současné době není k dispozici žádná účinná vakcína. Ti, kteří vstoupí do těžce postižené oblasti, mohou užívat doxycyklin 0,1-0,2 g nebo chloramfenikol 1 g jednou za druhý den po dobu 4 týdnů.
Komplikace
Ascariasis komplikace Komplikace bronchiální pneumonie pohrudnice
Existují bronchiální pneumonie, encefalitida, pohrudnice, zánět středního ucha, příušnice, potrat, tromboflebitida, DIC, septický šok atd., Příležitostné krvácení, intravaskulární hemolýza atd., Domácí komplikace jsou méně, průdušky Častější jsou pneumonie a kardiovaskulární dysfunkce.
Příznak
Příznaky tsutsugamushi Časté příznaky Těžká bolest hlavy, sklon ke krvácení, bakteriální infekce, makulopapulární nosní krvácení, nepravidelné vedení tepla, blokáda, hepatosplenomegalie, srdeční selhání, ascites
Inkubační doba je 4 až 20 dní, často 10 až 14 dní.
Nemoc obvykle nemá prodromální příznaky a náhlejší nástup tělesné teploty rychle stoupá, dosahuje 39 ~ 41 ° C, vykazuje kontinuální tepelný typ, relaxační tepelný typ nebo nepravidelný tepelný typ, trvající 1 až 3 týdny, při zahřívání, více s Máte zimnici nebo zimnici, silnou bolest hlavy, bolesti těla, únavu, letargii, ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, zarudnutí obličeje, kongesci spojivek, fotofobii, nespavost a kašel atd. Jednotlivé případy mohou mít také bolest víček, mohou se objevit závažné případy Podrážděnost, ochrnutí, ztráta sluchu, tonické křeče, letargie a kóma atd., Mohou nastat meningální podráždění a patologický nervový reflex.
Mezi hlavní znaky patří:
1. Úzkost a vředy: vlastnosti tohoto onemocnění lze pozorovat u 70% až 100% pacientů, poté, co byli kousnuti larvy infikovanými rickettsiálními rachetami, objeví se později místní vyrážka, která neublíží. Po vytvoření puchýře může být nekróza a krvácení následováno černým semišem zvaným eschar, jeho hrana vyčnívající, obklopená červenou, kulatou nebo oválnou, měnící se velikostí, průměr může být 2 ~ 15 mm, většinou 4 ～ 10 mm; po odpadnutí ekdysy se stává vředem. Základní částí je světle červená granulační tkáň. Nejprve je často sérový exsudát, který se postupně redukuje na hladký konkávní povrch, příležitostně sekundární hnisání, nejvíce Existuje pouze 1 pacient, příležitostně 2 až 3 eschar nebo vředy, a je jich až 11 zpráv. Protože larvy napadají lidské tělo, zápach je silný a utlačované části, eschar je běžnější v podpaží. , šourek, vnější genitálie, třísla, perineum, perianální a kompresní pás, atd., ale nachází se také hlava, krk, hrudník, záda, břicho, prsa a končetiny, protože eschar je kousnutí larev, svatojánská nemoc Tělo gramu napadá část lidského těla, tak teoreticky Každý pacient s tsutsugamushi by měl mít eschar, asi 30% pacientů ve vaně, při výměně oblečení můžete najít podráždění, které není bolestivé nebo svědivé, a často je najdete 1 až 2 týdny před nástupem.
2. Zvětšení lymfatických uzlin: Lymfatické uzliny v blízkosti escharu jsou často oteklé, často doprovázené bolestí a něhou. Povrchní lymfatické uzliny jsou také docela běžné. Obecně starší jsou jako holubí vejce a menší jsou jako široké fazole, které se mohou pohybovat. Nachází se v tříslech, podpaží, za uchem atd., Může být stále ovlivněn pomalý otok, často v období zotavení z nemoci.
3. Kožní vyrážka: Vyskytuje se ve 2. až 8. dni průběhu nemoci a je častější ve 4. až 6. dni. V několika případech se může vyrážka objevit na začátku onemocnění nebo se vyrážka může objevit až 14. den. Míra výskytu je jiná. 35,34% ～ 100%), může souviset s různým stádiem nemoci v době návštěvy. Vyrážka je většinou tmavě červená kongestivní makulopapulární vyrážka a vyskytuje se také hemoragie, žádné svědění, měnící se velikost, průměr 2 až 5 mm a více rozptýlené v kufru. Oddělení, vývoj končetin, obličej jen zřídka, dlaň a dno chodidla méně, malý počet může být fuzní spalničkovitá vyrážka, po 3 až 7 dnech, postupně ustupoval, bez deskvamace, ale pigmentace, někdy v průběhu nemoci Na měkké, tvrdé patra a bukální sliznici po dobu ~ 10 dnů lze nalézt vyrážku nebo krvácení.
V některých epidemických oblastech jsou mírní pacienti s klinickými projevy horečky, bolesti hlavy, vyrážky a oteklých lymfatických uzlin, kteří byli křížově imunizováni lidmi, kteří byli v minulosti infikováni sérotypy sérotypů.
4. Hepatosplenomegalie: hepatom představuje asi 10% až 30%, splenomegalii činí asi 30% až 50%, měkký, hladký povrch, žádná citlivost.
5. Ostatní: špička jazyka, často červená, s bílým nebo žlutým tlustým mechem, spojivková hyperémie je jedním z běžných příznaků, zatímco asi 5% pacientů může mít subkonjunktivální krvácení, křečové žíly viditelné v pozadí, rozmazané okraje optického disku, otoky, také viditelné Fundus krvácení, někteří pacienti s přetížením kůže, takže se vyskytuje jev v obličeji a v těle kůže, častější je myokarditida, srdeční frekvence může dosahovat 120krát / min nebo více, zvuky srdce, slabý puls, EKG může být T vlna nízká nebo převrácená, nebo odpor vodivosti U pacientů se závažným srdečním onemocněním se může objevit hystereze, těžké srdeční selhání a oběhové selhání. Plíce se mohou lišit v závislosti na stavu. Lehčí pacienti nemusí mít žádné zjevné příznaky. U těžkých pacientů se může rozvinout intersticiální pneumonie, hlavně kvůli obtížím s dýcháním a může se objevit cyanóza. Existují sekundární bakteriální infekce, které mohou být suché, vlhký hlas, navíc systémová přecitlivělost, otok varlat a bolest, otok sklerózy, bolest zad a nadýmání.
Kritickými případy jsou závažné poškození více orgánů, srdce, selhání ledvin, oběhové selhání a krvácení, jako jsou krvácení z nosu, gastrointestinální krvácení atd., Může dojít také k difúzní intravaskulární koagulaci, pokud je průběh onemocnění po dobu delší než 15 dnů, pak Tento stav je často závažnější, projevuje se zjevným poškozením více orgánů, srdce, játra, selhání ledvin, šok, azotémie, tendence ke krvácení a kóma.
Přezkoumat
Locustová choroba
1. Krev: Počet bílých krvinek v periferní krvi je snížený nebo normální. U těžkých pacientů lze mírně zvýšit a klasifikace má často jev jaderného posunu doleva.
2. Sérologické vyšetření:
(1) Reakce zevního Fidži: Reakce zevního Fidži se také nazývá aglutinační test Proteus. Protilátka proti tsutsugamushi rickettsii v séru pacienta se může aglutinovat s antigenem Proteus OXK, aby poskytla základ pro diagnostiku. Pouze několik (asi 30%) je pozitivních, asi 75% na konci druhého týdne, asi 90% ve třetím týdnu a titr může dosáhnout 1: 160 až 1: 1280. Začíná klesat ve čtvrtém týdnu a více než v 8. až 9. týdnu. Z negativu.
(2) Test vazby komplementu: vysoká pozitivní míra, silná specificita a dlouhotrvající pozitivní doba, až 5 let, je třeba použít jako antigen více lokálních běžnějších kmenů, díky různým kmenům může také použít multivalentní antigen Antigenicita rickettsiálních křivek se může značně lišit.
(3) Test na imunofluorescenční protilátky: K detekci specifických protilátek v séru pacientů byl použit nepřímý test na imunofluorescenční protilátky (IFAT), který se objevil pozitivní na prvním víkendu v průběhu onemocnění, vrcholil na konci druhého až třetího víkendu, o 60 dní později. Postupně klesá, ale po několika letech je zpráva po 10 letech nemoci stále pozitivní.
(4) Imunoanalýza s enzymem tečka: za použití různých sérotypů rickettsie tsutsugamushi nebo části proteinu jako antigenu, adsorbovaná na nitrocelulózové membráně pro imunotest s enzymem tečka (dot-EIA), detekce séra pacienta Specifické protilátky IgG a IgM každého sérotypu mají vysokou citlivost a specificitu a mohou rozlišovat různé sérotypy.
(5) Enzymově vázaný imunosorbentový test a enzymatický imunotest: protein s molekulovou hmotností 56 × 103, který je exprimován technikou genetické rekombinace, se používá jako antigen, a používají se enzymově vázané imunosorbentové testy (ELISA) a enzymy. Imunoanalýza (EIA) byla použita k detekci protilátek IgG a IgM proti rsetssugamushi proti rickettsii u pacientů se sérem, s citlivost v rozmezí 86% až 88% a specificitou v rozmezí 84% až 90%.
3. Vyšetření patogenem:
(1) Izolace patogenů: běžně používané myši pro separaci krve tsutsugamushi rickettsia, krev pacienta může být naočkována do peritoneální dutiny myší, každá očkování 0,5 ml, většinou 7. až 9. den po očkování, pitevní myši Lze jej nalézt při přetížení plic, edémech, játrech, slezině, přetížení a otoku lymfatických uzlin, pleurálním výpotku a ascitu, ascitu, nátěru, pobřišnici, mezentérii, játrech, slezině nebo ledvinách, suchým mikroskopem Giemsa (zvětšit) 1 000 až 1600krát), lze jej nalézt v cytoplazmě monocytů a makrofágů a je to shluk rickettsie tsutsugamushi. Když tsutsugamushi rickettsia napadá buňky, je vhodné. Za podmínek lokální cytoplazmy může být množena do hmoty, takže je často shlukována. Pokud se pro imunofluorescenční test použije rickettsiální protilátka proti roztočům, pod fluorescenčním mikroskopem je v buňkách žlutozelená fluorescence.
(2) Molekulární biologické vyšetření: Podle nukleotidové sekvence hlavního membránového proteinového antigenu, jehož molekulová hmotnost je 56 × 103, která je kódována Rickettsia tsutsugamushi, jsou pro každý sérotyp navrženy běžné a odlišné primery. Vnořená polymerázová řetězová reakce (nested-PCR) detekuje odpovídající geny pěti sérotypů Gilliam, Karp, kato, kawasaki a kuroki, má vysokou citlivost a specificitu a považuje se za užitečné pro tuto nemoc. Diagnostikovat a identifikovat sérotypy.
Těžké komplikace bronchiální pneumonie, rentgenová rentgen hrudníku.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace nemoci tsutsugamushi
[diagnóza]
1. Epidemiologické údaje: Měli byste věnovat pozornost tomu, zda jste byli v epidemické oblasti tsutsugamushi do 4 až 20 dnů před nástupem nemoci, zda jste pracovali venku, kempovali pod širým nebem nebo seděli v křoví, leželi atd. Současně byste také měli věnovat pozornost populární sezóně, místním Prevalence nemoci atd.
2. Klinické projevy: náhlý nástup, zimnice nebo zimnice, vysoká horečka, nedostatek chuti k jídlu, zarudnutí obličeje, povrchová lymfadenopatie, hepatosplenomegalie, makulopapulární vyrážka a charakteristická eschar nebo vřed, podezření z utrpení tímto onemocněním Pacienti by měli věnovat velkou pozornost nalezení escharů nebo vředů, které jsou většinou umístěny poblíž nabobtnaných, něžných lymfatických uzlin.
3. Laboratorní inspekce:
(1) Krev: Počet bílých krvinek v periferní krvi je snížen nebo normální. Těžší pacienti se mohou mírně zvýšit a klasifikace má často jev jaderného posunu doleva.
(2) Sérologické vyšetření:
1Exo-Fif reakce: Exo-fibe reakce se také nazývá Proteus aglutinační test Protilátka proti tsutsugamushi rickettsii v séru pacienta může aglutinovat s Proteus OXK antigenem, což je základem pro diagnózu. Pouze několik z prvního týdne onemocnění (30% nebo tak) pozitivní, asi 25% na konci druhého týdne, asi 90% ve třetím týdnu, titr může dosáhnout 1: 160 ~ 1: 1280, začal klesat ve čtvrtém týdnu a obrátil se na osmý až devátý týden Negativní.
2 Test vazby komplementu: vysoká pozitivní rychlost, silná specificita a dlouhotrvající pozitivní doba, až 5 let, je třeba použít místní kmenový kmen jako antigen, může také použít multivalentní antigen v důsledku různých kmenů tsutsugamushi Antigenicita rickettsie se může značně lišit.
3 Test na imunofluorescenční protilátky: K detekci specifických protilátek v séru pacientů, které se objevily pozitivně v prvním víkendu průběhu onemocnění, byl dosažen vrchol ve 2. až 3. víkendu a nepřetržitě klesal po 60 dnech, byl detekován nepřímý test na imunofluorescenční protilátky (IFAT). Může však trvat několik let a uvádí, že test je po 10 letech nemoci stále pozitivní.
Imunoanalýza se 4 místnými enzymy: pomocí různých sérotypů tsutsugamushi rickettsie nebo části proteinu jako antigenu, adsorbované na nitrocelulózové membráně pro imunotest pomocí enzymu s tečkami (dot-EIA), detekování séra u každého pacienta Protilátky IgG a IgM specifické pro sérotyp mají vysokou senzitivitu a specificitu a mohou rozlišovat různé sérotypy.
5 enzymově vázaného imunosorbentového testu a enzymatického imunoanalýzy: gen kódující protein rickettsia rsetssugamushi s molekulovou hmotností 56 × 103 jako antigen pomocí enzymaticky vázaných imunosorbentových testů (ELISA) a enzymů Imunoanalýza (EIA) byla použita k detekci protilátek IgG a IgM proti rsetssugamushi proti rickettsii u pacientů se sérem, s citlivost v rozmezí 86% až 88% a specificitou v rozmezí 84% až 90%.
(3) Patogenní vyšetření:
1 izolace patogenu: běžně používané myši pro separaci rickettsie tsutsugamushi, krev pacienta může být naočkována do břišní dutiny myši, každá očkování 0,5 ml, více na 7. až 9. den po očkování, lze nalézt pitvu mrtvých myší Dvojité přetížení plic, otoky, játra, slezina, kongesce a otoky lymfatických uzlin, pleurální výpotek a ascites, ascitové nátěry, peritoneum, mesentery, játra, slezina nebo ledviny, sušené mikroskopií Giemsa (zvětšení 1000 ~ 1600krát), v cytoplazmě monocytů a makrofágů, fialově červená, plexiformní distribuce rickettsie rickettsia, když tsutsugamushi rickettsia napadá buňky, ve vhodných podmínkách Pod lokální cytoplazmou může být množena do hmoty, takže je často shlukována. Pokud se pro imunofluorescenční test použije rickettsiální protilátka proti roztočům, pod fluorescenčním mikroskopem je v buňkách žlutozelená fluorescence.
2 Molekulární biologické vyšetření: Podle nukleotidové sekvence hlavního membránového proteinového antigenu s molekulovou hmotností 56 × 103, která je kódována Rickettsia tsutsugamushi, byly pro každý sérotyp navrženy běžné a odlišné primery. Vnořená polymerázová řetězová reakce (nested-PCR) detekuje odpovídající geny pěti sérotypů Gilliam, Karp, kato, kawasaki a kuroki, má vysokou citlivost a silnou specificitu a považuje se za užitečné pro diagnostiku tohoto onemocnění. Identifikujte sérotypy.
Diferenciální diagnostika
1. Leptospiróza je také často spojována s leptospirózou a obě jsou častější v létě a na podzim, s horečkou, spojivkovou hyperémií, lymfadenopatií atd. Toto onemocnění má často gastrocnemius bolest, subkonjunktivální krvácení, časné poškození ledvin, žádné vyrážky, eschar nebo vředy, v případě potřeby sérologické a patogenní vyšetření, pozitivní aglutinační test sérových leptospiróz.
2. Vyrážka tyfu je častější v zimních a jarních a chladných oblastech, s anamnézou jmelí nebo kousnutím potkanů, horečkou, makulopapulární vyrážkou, ale bez escharů, bez lymfadenopatie, OX19 je pozitivní na aglutinaci proteinu , zatímco OXK je negativní.
3. Před začátkem tyfové horečky se často vyskytuje historie nečistého stravování, pomalý nástup, postupně rostoucí tělesná teplota, relativně pomalý puls, lhostejný výraz, břišní distenze, zácpa, citlivost v pravém dolním břiše, obyčejná růžová vyrážka, snížený celkový počet bílých krvinek, eozinofily Snížení nebo zmizení, fatda reakce může být pozitivní, krev, kultura kostní dřeně může mít růst tyfu bacil.
4. Septikémie má často primární infekční léze, typ relaxačního tepla, nepravidelný typ tepla je běžný, kůže způsobená grampozitivními bakteriemi často vyrážka nebo změny typu, způsobené gramnegativními bakteriemi Častý šok, zvýšený počet bílých krvinek, zvětšení neutrofilů, jev jaderného posunu doleva, negativní reakce na cizí Fidži, krev, kultura kostní dřeně může mít růst patogenních bakterií.
5. Horečka horečky dengue již dříve žila nebo zůstala v epidemické oblasti horečky dengue a v průběhu dne došlo k anamnéze kousnutí komárů Aedes, což je více než výskyt léta a podzimu, bolest hlavy, bolest těla je významnější, častěji se vyskytují makulopapulární a subkutánní krvácení, celkový počet bílých krvinek A krevní destičky jsou často redukovány, virus dengue může být izolován ze séra pacientů s trváním nemoci kratší než 3 dny a sérum je pozitivní na protilátky proti viru dengue.
6. Epidemická hemoragická horečka, vysoká horečka, bolesti hlavy, bolesti zad a bolesti víček jsou patrnější, když tělesná teplota klesá, šok je častější, časté je podkožní krvácení, obyčejná ekchymóza, oligurie nebo aurie, zvýšený počet leukocytů v krvi, časté atypické lymfocyty Více než 10% jsou krevní destičky významně sníženy, hladina dusíku v krvi a kreatininu v krvi se postupně zvyšuje s prodlužováním oligurie nebo anurie, sérově specifické protilátky proti viru epidemické hemoragické horečky.
7. Ostatní by také měli věnovat pozornost diferenciální diagnostice chřipky, malárie, akutního zánětu horních cest dýchacích, maligní histiocytózy, lymfomu apod.
