alkoholická hepatitida
Úvod
Úvod do alkoholové hepatitidy Alkoholická hepatitida označuje onemocnění jater způsobené dlouhodobým nadměrným pitím. Mezi jeho hlavní klinické příznaky patří nevolnost a zvracení, žloutenka, zvětšení jater a citlivost. Může být komplikováno selháním jater a krvácením z horní části gastrointestinálního traktu. Typický věk nástupu je soustředěn mezi 40 a 60 lety. Více mužů než žen. Studie 1 604 případů alkoholických pacientů podstupujících biopsii jater (biopsie jater) má prevalenci přibližně 20%. Alkoholická hepatitida je také klinickou klasifikací alkoholického onemocnění jater. Je to skupina klinických patologických syndromů způsobených masivní nekrózou hepatocytů v krátkém časovém období. A celkový bilirubin v séru je výrazně zvýšen, může být spojen s horečkou, neutrofily periferní krve. Těžká alkoholická hepatitida je projevem selhání jater u pacientů s alkoholickou hepatitidou. Jako jsou poruchy koagulačního mechanismu, žloutenka, jaterní encefalopatie, akutní selhání ledvin, krvácení z horní části gastrointestinálního traktu atd., Často doprovázené endotoxemií. Základní znalosti Podíl choroby: incidence tohoto onemocnění v alkoholové populaci je asi 0,01% -0,02% Vnímaví lidé: mezi 40-60 lety Způsob infekce: neinfekční Komplikace: žloutenka, jaterní encefalopatie
Patogen
Příčina alkoholické hepatitidy
Pití alkoholu je hlavní příčinou alkoholické hepatitidy.
Etiologie
Výskyt alkoholické hepatitidy a závažnost poškození jater jsou lineárně pozitivně korelovány s délkou zneužívání alkoholu a dávkou. V Evropě a ve Spojených státech je incidence výrazně vyšší než v Číně a závažné poškození alkoholu v játrech má vzrůstající trend u žen. Asi 10% až 20% alkoholiků má různé stupně alkoholického onemocnění jater. Více než 90% ethanolu je oxidačně metabolizováno v játrech za vzniku acetaldehydu a kyseliny octové. Ethanol může být redukován na NADH během oxidace alkoholdehydrogenázy a mikrozomálních enzymů, a když je acetaldehyd oxidován na acetát nebo acetyl-CoA, což způsobuje snížení vnitrobuněčného prostředí, čímž interferuje s cukrem a lipidy. Třída a některé přechodné metabolické vazby. Snížená glukoneogeneze, zvýšená syntéza mastných kyselin a triglyceridů, redukce oxaloacetátu na malát a snížená karboxyreaktivita mohou způsobit hypoglykémii, hypertriglyceridémii, hromadění intrahepatického tuku a interference s energetickým metabolismem. Snížení pyruvátu na kyselinu mléčnou podporuje rozvoj hyperurikémie a acidózy. Ethanol a acetaldehyd mají přímý toxický účinek na játra. Dlouhodobé zneužívání alkoholu může zvýšit hepatotoxické účinky běžně používaných léků, určitých vitamínů, hepatotoxických látek v životním prostředí a karcinogenů.
Patologické změny
Alkoholické onemocnění jater je v patologii trilogie: mastná játra → alkoholická hepatitida → cirhóza a tři se často překrývají. Histologické znaky alkoholické hepatitidy jsou akutní nebo chronické zánětlivé léze jater, včetně hepatocytární vakuolární degenerace, nekrózy, ethanolových průhledných tělísek (Malloryho těla), neutrofilních neutrofilů a lymfocytární infiltrace, vláknité tkáně Hyperplasie a cholestáza. Periferní jaterní fibróza nebo sklerotizující skelná nekróza se může objevit u portální hypertenze před cirhózou. Mallory je specifická léze na alkoholické biliární onemocnění, ale vyskytuje se také u některých primárních biliárních cirhóz, Wilsonovy choroby, dětské cirhózy v Indii, cirhózy po obtoku jater a hepatocelulárního karcinomu Počkejte. Korpus je způsoben depozicí fibrinu v cytoplazmě, která je charakterizována eosinofily o vysoké hustotě různých tvarů a velikostí v blízkosti hepatocytů, které mohou obsahovat malé množství tuku. Mallory těla mají průměr 2 až 3 m a jsou kolem jádra hepatocytů vláknitá, nepravidelně obklopená nebo ve tvaru podkovy. Pod elektronovým mikroskopem se malé tělo skládá z četných nepravidelných mezilehlých vláken.
Prevence
Prevence alkoholové hepatitidy
Nejúčinnějším preventivním opatřením při alkoholické hepatitidě je přestat pít nebo kontrolovat množství konzumovaného alkoholu a pokusit se pít nápoje s nízkým obsahem alkoholu nebo nealkoholické nápoje. Nespoléhejte se příliš na preventivní zdravotnické výrobky na trhu dnes, protože značky zdravotnických produktů jsou četné, mechanismus léčby je nejasný a účinnost je obtížné určit.
Pokud nejste spokojeni s zábavou, měli byste se vyhnout pití alkoholu na lačný žaludek. Před pitím si můžete vzít nějaké mléko nebo jogurt, což může chránit žaludeční sliznici a snížit absorpci alkoholu. Nepoužívejte alkohol k vyvolání zvracení, k zabránění vdechnutí do plic a akutnímu krvácení ze slz v žaludku a jícnu.
Komplikace
Alkoholické komplikace hepatitidy Komplikace, žloutenka, jaterní encefalopatie
Může být komplikována žloutenkou, jaterní encefalopatií, akutním selháním ledvin atd.
Příznak
Alkoholické příznaky hepatitidy Časté příznaky Ascites jaterní ascites horečka žloutenka těžká žloutenka játra qi slezina játra qi stagnace žaludku a jaterních tobolek
Protože alkoholická hepatitida je histopatologická diagnóza, klinické projevy se liší podle závažnosti, mohou být asymptomatické nebo žloutenky a mohou také zemřít na komplikace. Často se vyvinula z tuku, může se také překrývat s cirhózou.
Příznak
Pacienti často mají v blízké budoucnosti anamnézu silného pití, která může mít ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, bolest břicha a úbytek hmotnosti a může mít horečku. Závažnost příznaků je často v souladu se stupněm histologických změn v játrech, ale někteří pacienti nemusí mít žádné příznaky. Bylo prokázáno 89 případů pacientů s alkoholickou hepatitidou potvrzených biopsií jater, celkový sérový bilirubin ≤ 85,5 μmol / l, 51% pacientů bez příznaků souvisejících s játry.
2. Známky
Toto onemocnění se vyznačuje žloutenkou, zvětšením jater a něhou. 80% až 100% pacientů má hepatomegalii. 10% až 70% se projevilo jako ascites, horečka, splenomegalie, roztoče pavouků a neuropsychiatrické příznaky. U některých pacientů byly bilaterální příušní žlázy mírně zvětšeny.
Alkoholická hepatitida má v anamnéze často silné pití v anamnéze, se zjevnou abdominální distenzí, celkovou únavou, ztrátou chuti k jídlu, průjem, nevolností a zvracením, bolestmi břicha, úbytkem hmotnosti, horečkou u některých pacientů a leukocytózou (hlavně neutrální). Granulocytové rozšíření), jako bakteriální infekce. Lischner analyzoval 169 případů alkoholické hepatitidy se 77% ztrátou chuti k jídlu, 55% nevolností a zvracením, 46% bolestí břicha a 43% ztrátou hmotnosti.
V případech alkoholické hepatitidy je počet pitných let 8,5 až 41 let, v průměru 21 let. Množství konzumovaného alkoholu je 60-200 g / d, průměrně 117 g / d. Podle výše uvedené patologické klasifikace 24 případů bylo 15 případů mírných, 6 případů mírných a 3 případy závažné. Nebyl statisticky významný rozdíl v průměrné době pití a průměrné konzumaci alkoholu.
Vyznačuje se žloutenkou, hepatomegálií a něhou.Někteří z nich mají splenomegálii, matnou pleť, ascites, otoky a roztoče. Když je jaterní dysfunkce, je ascites zřejmý a některé mají neuropsychiatrické příznaky. Z 169 případů hlášených Lischnerem, hepatomegálií 81%, žloutenkou 77%, ascitem 59%, horečkou 56%, podvýživou 55%, krvácením do horní části gastrointestinálního traktu 22%, varixy jícnu 12% a mentálními příznaky 10%. Mezi 24 případy čínsko-japonské přátelské nemocnice bylo zvětšení jater 58%, alkoholová tvář 50%, dlaň jater 46%, ztráta hmotnosti 46%, roztoč pavouci 38%, žloutenka 33%, zvětšení sleziny 21%, ascites 12,5%, varixy jícnu V 1 případě byly vystaveny 2 případy jícnové žíly a 1 případ horečky byl 38,1 stupně Celsia. Literatura uvádí, že většina pacientů s horečkou se suspenzí alkoholu po hospitalizaci se horečka také vrátila k normálu během několika dnů, ale jednotliví pacienti mohou mít horečku až 4 týdny.
Pokud jde o vztah mezi mírnými, středně závažnými a závažnými patologickými změnami a klinickými, 24 pacientů v této skupině z laboratorních vyšetřovacích položek včetně ALT, AST, ALP, GGT se zvýšilo (lehká alkoholická hepatitida byla 43% -72%; průměrná 60 - 80%; závažné 100% zvýšení) a snížená protrombinová aktivita. Klinické příznaky: únava, bolest jater, sexuální dysfunkce, impotence, hepatomegálie (36% -71% hepatomegálie u mírné alkoholové hepatitidy, střední 2/3 hepatomegálie, těžká hepatomegálie) Pro informaci.
Všechny tyto vyšetřovací položky jsou nespecifické pro alkoholickou hepatitidu, a proto není jasné, zda je třeba rozlišovat mezi mírnou, střední a těžkou u konkrétních pacientů, není nutné rozlišovat mezi mírnou, střední a těžkou. Chcete-li zjistit závažnost.
Přezkoumat
Kontrola alkoholové hepatitidy
Hematologické vyšetření
Může se vyskytnout anémie, leukocytóza a abnormální červené krvinky, jako jsou cílové, trní, ústní a obří červené krvinky, se zvýšením průměrného objemu červených krvinek (MCV).
2. Biochemické vyšetření
Zvýšil se sérový bilirubin, aktivita aspartátaminotransferázy (AST) se významně zvýšila, zatímco aktivita alaninaminotransferázy (ALT) se zvýšila pouze mírně nebo normálně. Proto se poměr AST: ALT zvyšuje, je-li poměr> 2, senzitivita pro diagnózu alkoholického onemocnění jater je 68%, specificita je 91% a pozitivní prediktivní hodnota je 82%. Aktivita alkalického fosfátu a r-glutamyltranspeptidázy (r-GT) je zvýšena. r-GT je citlivý, ale nikoli specifický ukazatel. Kombinovaná detekce MCV, rG a alkalické fosfatázy je ideálním laboratorním indikátorem pro diagnostiku alkoholických onemocnění jater.
3. Vyšetření jaterního B-režimu a CT vyšetření
Pomáhá najít mastné játra. Diagnóza závisí na biopsii jater, protože poškození jater je rozptýlené, je tedy možné umístit biopsii jehly bez umístění.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace alkoholické hepatitidy
Diagnóza
Podle pacientovy dlouhé anamnézy masivního zneužívání alkoholu: klinická horečka, žloutenka, citlivost na hepatomegálii a zvýšené bílé krvinky; MCV, r-GT, zvýšení alkalické fosfatázy, AST / ALT> 2 přispívají k diagnostice alkoholické hepatitidy, ale Potvrzení diagnózy vyžaduje biopsii jater. Diagnostické chyby jsou často způsobeny předpokládanými histologickými změnami jater na základě tradičních laboratorních výsledků, protože změny v enzymech, jako je alkoholické onemocnění jater, jsou velmi špatně korelovány s histopatologií. Bylo hlášeno, že 89 pacientů s perfuzí jater potvrdilo alkoholickou hepatitidu, 49% sérového bilirubinu bylo normální, 19% AST bylo normální, 37% alkalické fosfatázy nebylo zvýšeno a 59% mělo normální hladiny sérového albuminu. Po 30 měsících však došlo k 38% cirhózy a úmrtnost 22%.
Diferenciální diagnostika
Diferenční diagnóza by měla být jasná, zda se jedná o chronický alkoholismus nebo alkoholické onemocnění jater, které stadium alkoholického onemocnění jater k němu náleží, a liší se od jiných onemocnění jater. Mezi nimi je koncentrace alkoholu v krvi a biopsie jater nejdůležitějšími metodami diferenciální diagnostiky. Nemoc by měla být odlišena od jaterního abscesu, biliárního onemocnění, metastazujícího karcinomu jater a sepse.
Představení alkoholické hepatitidy
Za prvé, mírné alkoholické onemocnění jater
Klinické příznaky pacienta jsou mírné, jaterní funkce je normální nebo mírná abnormalita, diagnóza závisí hlavně na podrobné historii pití v kombinaci s klinickou a jaterní biopsií, která pomáhá diagnostikovat. Tento typ představoval 31,3% ze 136 případů alkoholického onemocnění jater v nemocnici čínsko-japonského přátelství, která byla větší než v Japonsku.
Mírné alkoholické onemocnění jater lze pozorovat u základních patologických změn alkoholického onemocnění jater, jako jsou velké bublinové lipidové změny, silné změny podobné bublinám, nekróza s infiltrací PMN a lobulární fibróza ve středu lobule, ale stupeň lézí je lehký, a to jak na úrovni 1 Oblast působnosti. V důsledku mírných lézí není struktura jaterního lobule zničena a po abstinenci může být zcela obnovena.
Za druhé, alkoholická mastná játra
Klinické příznaky jsou mírnější a existují různé stupně hepatomegálie: Hmotnost jater často dosahuje 2 000 až 2 500 g, dokonce více než 3 000 g (normální 1 200 až 1 500 g). Játra jsou žluté barvy a mají tupý okraj. U většiny pacientů se z lipidů pacientů stanou makrovezikulární lipidy, které se vyskytují hlavně v distribuci 2,3 oblastí jaterního acinu, a difúzní distribuce je závažná.
Za třetí, alkoholická hepatitida
Alkoholická hepatitida se vyskytuje u chronických alkoholiků a často má v anamnéze trvalé pití v krátkodobém horizontu. Alkoholická hepatitida může být asymptomatická, ale obvykle spojená s nespecifickými gastrointestinálními příznaky, hepatomegálií, zvýšenými jaterními enzymy, 25% závažným poškozením jater, pacienti mohou mít horečku, anorexii, žloutenku, zvýšené bílé krvinky, může dojít i ke selhání jater Nebo jaterní encefalopatie.
Začtvrté, alkoholická fibróza jater
Různé typy chronických alkoholických onemocnění jater jsou spojeny s různými stupni jaterní fibrózy Alkoholická jaterní fibróza je nezávislý typ, který byl přijat některými vědci v posledním desetiletí.
Alkoholická hepatitida Mezi základní léze alkoholické fibrózy jater patří: sinusová fibróza, terminální žilní fibróza, fibróza kolem oblasti portálu a oblasti portálu a přemostění fibrózy (tvorba intervalu). Alkoholická fibróza jater je rozdělena na lehkou, střední a závažnou v závislosti na rozsahu a rozsahu fibrózy. Lipidy a zánět mohou být spojeny se všemi typy, ale stupeň obou je lehčí než stupeň fibrózy.
Mírná alkoholická fibróza jater je charakterizována výraznou periorbitální fibrózou s malým množstvím vláknité septy, ale lobulární struktura zůstává. Mírná alkoholická fibróza jater má širokou škálu nebo střední až těžkou sinusovou fibrózu, vláknitou intersticiální, což má za následek lobulární strukturální poruchy, někteří pacienti mohou mít známky portální hypertenze, včetně varixů jícnu, splenomegalie a ascitu, pokračovat Vyvinul se do těžké alkoholické fibrózy jater, časná cirhóza.
Pět, alkoholická cirhóza
Alkoholická cirhóza je charakterizována malou nodulární cirhózou a zvětšenou játra. Rané alkoholické cirhózové uzliny jsou velmi malé, vlastnosti mikroskopu jsou malé hepatocytové uzliny, žádná regenerace a další v oblasti portálu. Fibróza od konce jaterní žíly, podél oblasti 3 a portální oblasti, tvořící velkou mezeru vaskulárních vláken obsahujících dilatační sinusoidy, často podél oblasti 3, aby se lobulární acinus rozdělil na malé uzlíky.
