Alkoholická cirhóza
Úvod
Úvod do alkoholické cirhózy Alkoholická cirhóza je cirhóza způsobená dlouhodobým těžkým pitím. Jedná se o terminální fázi alkoholických jater a patří k typu portální cirhózy. V posledních letech se incidence v Číně významně zvýšila a představuje asi 7% cirhózy jater, což je druhé místo po cirhóze po virové hepatitidě. Dlouhodobé nadměrné pití, zejména při pití vysoce kalorických vín, způsobuje, že hepatocyty opakovaně podléhají degeneraci tuků, nekróze a regeneraci, což nakonec vede k cirhóze. Výskyt alkoholické cirhózy souvisí s pitím, pohlavím, genetickými faktory, nutričním stavem pijáka a tím, zda je či není spojena infekce virem hepatitidy. Velké množství pití je škodlivější než malé množství pití. Denní pití je škodlivější než přerušované pití. U žen, které pijí alkohol, je větší pravděpodobnost vzniku alkoholického onemocnění jater než u mužů. Malnutrice, nedostatek bílkovin v kombinaci s chronickou infekcí virem hepatitidy B nebo hepatitidy C může zvýšit riziko cirhózy. Základní znalosti Podíl nemocných: incidence alkoholiků je asi 10% Vnímaví lidé: dlouhodobí silní pijáci Způsob infekce: neinfekční Komplikace: primární peritonitida horní gastrointestinální krvácení jaterní encefalopatie hepatorenální syndrom
Patogen
Příčina alkoholické cirhózy
Příčina
Dlouhodobé nadměrné pití, anamnéza recidivy steatózy, nekrózy a regenerace jaterních buněk, případně vedoucí k fibróze a cirhóze jater Alkoholické onemocnění jater v patologických projevech trilogie: alkoholová mastná játra → alkoholová hepatitida → alkoholická játra Tvrzené a tři se často překrývají.
Mechanismus
Poškození jater
V minulosti bylo alkoholické poškození jater způsobeno podvýživou způsobenou jídlem. A nyní studie ukázaly, že i bez nutričních vad, dokonce i v přítomnosti bílkovin, vitamínů a minerálů, může pití stále vést k poškození ultrastruktury jater, fibróze jater a cirhóze.
Porucha imunitní odpovědi
Ethanol může aktivovat lymfocyty. B. Může zvýšit patogenitu virů hepatitidy B a C. C. Zvýšit toxicitu poškození jater způsobené endotoxinem. D, zvýšené cytokiny v alkoholické hepatitidě, jako je faktor nekrózy nádorů (TNF), pigment leukocytů (TL) atd. Tyto cytokiny pocházejí hlavně z lymfocytů, monocytů, fibroblastů a kolagenu, což vede k fibróze jater. TGF-P je nejdůležitější cytokin, u kterého bylo zjištěno, že způsobuje fibrózu. E, ethanol a metabolity mají přímý dopad na regulaci imunity a historii změn imunologických markerů.
Porucha metabolismu kolagenu a skleróza
A, přesycení lipidů podporuje tvorbu kolagenu. B, pacienti s alkoholickým onemocněním jater s klíčovým enzymem syntézy kolagenu prolinhydroxylázy jsou aktivováni. C. Alkohol může způsobit, že se tukové buňky stanou myofibroblasty, syntetizují mucin ve vrstvě, zvyšují obsah mRNA v kolagenu a syntetizují různé kolageny. D, víno obsahuje železo, pití vede ke zvýšenému příjmu a absorpci, částice železa v jaterních buňkách, železo může stimulovat proliferaci vláken, zhoršovat cirhózu.
Prevence
Prevence alkoholické cirhózy
1. Strava by měla zajišťovat přiměřenou výživu, jídlo by mělo být diverzifikováno, dodávat vysoce kvalitní bílkoviny obsahující aminokyseliny, multi-vitaminy, nízkotučné, méně struskové strava, aby se zabránilo hrubému poškození vlákniny jícnem způsobenému vícečetnými vlákny a způsobovalo velké krvácení.
2. Pacienti s vysokým obsahem amoniaku v krvi nebo špatnou funkcí jater by měli omezit příjem bílkovin, aby se vyhnuli jaternímu kómu. Lidé s ascitem by měli vstoupit do stravy s nízkým obsahem soli nebo bez soli.
3. Denní měření obvodu břicha a měření objemu moči, obezita v břiše je skvělý způsob, jak zjistit tukovou játra.
4. Věnujte pozornost změnám krvácení, cyanózy, horečky a neuropsychiatrických příznaků a včas se spojte s lékařem.
5. Doplnění selenu a vyživování jater, doplnění selenu může dosáhnout toho, že aktivita glutathionperoxidázy v játrech dosáhne normální úrovně, a hraje dobrou roli při vyživování jater a ochraně jater. Selenový sladový prášek a schisandra jsou složky těla Hengjian Yanggan tablet Má dobrý účinek na výživu jater a ochranu jater a má dobrý účinek na výživu jater a ochranu jater.
Komplikace
Alkoholické komplikace cirhózy Komplikace Primární peritonitida Krvácení horní části gastrointestinálního traktu Hepatální encefalopatie Hepatorenální syndrom
1) Infekce: Nejběžnější forma primární peritonitidy. Míra výskytu je asi 3 ~ 10%, břicho má něhu, odskočení něhy, ascites je exsudát a zvyšuje se periferní krev.
2) Krvácení horní části gastrointestinálního traktu: Krvácení jícnových varixů a jaterní vředové krvácení z jater.
3) Hepatální encefalopatie: Na základě cirhózy mohou být pacienti s jaterní encefalopatií indukováni nadměrným příjmem bílkovin, gastrointestinálním krvácením, infekcí a nerovnováhou elektrolytů.
4) Hepatorenální syndrom: projevuje se jako oligurie, anurie, azotémie, nízký obsah sodíku, vysoký obsah draslíku, jaterní kóma, hypotenzní šok.
Příznak
Alkoholické cirhózové příznaky Časté příznaky Abdominální hepatosplenomegalie Pavoučí žloutenka pavučina 痣 únava jaterní smršťování
Příznaky se obvykle vyskytují kolem 50 let. Poměr mezi muži a ženami je asi 2: 1. Obvykle umírá kolem 60 let. Často je v časném stádiu asymptomatický. Poté ztráta hmotnosti, ztráta chuti k jídlu, bolest břicha, únava, únava, tmavá moč, krvácející dásně a Krvácení z nosu atd. (K dekompenzaci se může objevit žloutenka, ascit, edém, kůže a sliznice a krvácení do horního gastrointestinálního traktu atd.) Popel obličeje, špatná výživa, telangiektázie, roztoče pavoučí, jaterní dlaň, nezánětlivý otok příušní žlázy , kontraktura dlaně, vývoj mužských prsů, atrofie varlat a ochlupení ochlupení u žen a anaerobní bakterie způsobené primární peritonitidou, jaterní encefalopatií.
1. Kompenzační období (obvykle stupeň Child-Pugh A): Může mít klinické projevy hepatitidy a může také zakrýt počátek. Může se vyskytnout mírná únava, distenze břicha, mírný otok jater a sleziny, mírná žloutenka, dlaň jater, roztoče pavoučí. Zobrazovací, biochemické nebo krevní testy mají známky dysfunkce syntézy hepatocytů nebo portální hypertenze (jako je hypersplenismus a varixy jícnu) nebo histologie odpovídající cirhóze, ale žádné krvácení jícnových varixů, Závažné komplikace, jako je ascites nebo jaterní encefalopatie.
2. Doba dekompenzace (obvykle Child-Pugh B, C): Poškození jaterních funkcí a portální hypertenze.
1) Systémové příznaky: únava, hubnutí, matná pleť, méně moči, otoky dolní končetiny.
2) Příznaky zažívacího traktu: anorexie, distenze břicha, gastrointestinální dysfunkce nebo dokonce malabsorpční syndrom, diabetes jaterní, symptomy jako je polyurie a polyfágie.
3) tendence ke krvácení a anémie: krvácení z dásní, výtok z nosu, purpura, anémie.
4) Endokrinní poruchy: roztoči pavoučí, dlaň jater, pigmentace kůže, menstruační poruchy u žen, vývoj mužských prsou, otoky parotid.
5) Hypoproteinémie: edém dolních končetin, oligurie, ascitu a jaterního výtoku z jater.
6) Portální hypertenze: ascites, pleurální výpotek, splenomegálie, hypersplenismus, portální kolaterální cirkulace, jícnové varixy, varixy břišní stěny.
Přezkoumat
Alkoholická cirhóza
Nejprve laboratorní kontrola
1. Krevní rutina: Hemoglobin, krevní destičky a bílé krvinky jsou sníženy.
2. Test jaterních funkcí: mírná abnormalita v kompenzačním období, snížený sérový protein v dekompenzovaném období, zvýšený globulin a invertovaný A / G. Protrombinový čas je prodloužen a protrombinová aktivita je snížena. Transamináza a bilirubin jsou zvýšené. Celkový cholesterol a cholesterol jsou sníženy a amoniak v krvi může být zvýšen. Porucha metabolismu aminokyselin, nevyváženost větví / aroma. Zvýšil se močovinový dusík a kreatinin. Porucha elektrolytu: nízký obsah sodíku, nízký obsah draslíku.
3. Etiologie: HBV-M nebo HCV-M nebo HDV-M negativní.
4. Vyšetření fibrózy: Zvýšená hodnota PIIIP, zvýšená prolylhydroxyláza (PHO), zvýšená monoaminooxidáza (MAO) a zvýšený laminin v séru (LM).
5. Vyšetření ascitu: ti, kteří nedávno měli ascit a rychlé zvýšení původního ascitu, by měli být léčeni punkcí břicha, ascity pro rutinní vyšetření, stanovení adenosindeaminázy (ADA), bakteriální kultury a cytologie. Aby se zvýšila pozitivní rychlost kultivace, měla by se kultura ascitu provádět na lůžku za použití lahví na kultivaci krve pro aerobní a anaerobní kultivaci.
Za druhé, zobrazovací vyšetření
1. Rentgenové vyšetření: angiografie jícnu a fundus sputa, vykazující změny červovitých nebo křečových žil v žaludeční žíze jícnu.
2. Dopplerovská ultrasonografie typu B a barvy: v rané fázi alkoholické cirhózy jsou regenerované uzly tvořené pseudolokály jater malé, okolní svazky vláken jsou úzké a uklizené a ultrazvukové vyšetření v režimu B často zvyšuje průměry. Intrahepatická ozvěna je hustě zesílena a mírně zahuštěna, což není snadné odlišit od jiných chronických onemocnění jater. Jak nemoc postupuje, jsou jaterní buňky zničeny, jaterní buňky se regenerují a velké množství hyperplázie vláknité tkáně Ultrazvukové vyšetření obrazu řezaného povrchu může ukázat četné kruhové nebo kulaté hypoechoické uzliny, rozptýlené v celé játrech, a uzliny jsou po hepatitidě více cirhotické. Velikost je malá a jednotná a velikost je většinou mezi 0,2 a 0,5 cm. Okolí uzlů je obklopeno vláknitou tkání a má silnou ozvěnu podobnou mřížce. Jaterní tobolka je zahuštěna a ozvěna je zesílena, ale nedochází k žádné běžné zubaté změně cirhózy po hepatitidě a objem jater je často snížen.
3. CT vyšetření: poměr jaterních listů je abnormální, hustota se snižuje, změny v uzlinách, rozšiřování hilarů, splenomegalie, ascites.
Zatřetí, endoskopie: může určit přítomnost nebo nepřítomnost jícnových varixů, pozitivní rychlost je vyšší než rentgenové vyšetření barya, může pochopit rozsah křečových žil a posoudit riziko krvácení. Jícnové varixy jsou nejspolehlivějším indikátorem pro diagnostiku portální hypertenze. V případě současného krvácení do horní části gastrointestinálního traktu může nouzová gastroskopie identifikovat místo a příčinu krvácení a léčbu hemostázy.
Za čtvrté, vyšetření jaterní biopsie: jaterní biopsie může potvrdit diagnózu.
V. Laparoskopie: Může přímo pozorovat břišní orgány a tkáně, jako jsou játra a slezina, a může biopsii provádět za přímého vidění, což je užitečné pro ty, kteří mají problémy s diagnostikou.
Za šesté, měření tlaku portální žíly: Klínový tlak jaterní žíly a volný tlak byly měřeny kanylací jugulární žíly, rozdíl mezi nimi je gradient jaterního venózního tlaku (HVPG), což odráží portální tlak. Normálně nižší než 5 mmHg, větší než 10 mmHg je portální hypertenze.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace alkoholické cirhózy
Alkoholická cirhóza patří k typu portální cirhózy, která se v Číně v posledních letech významně zvýšila, druhá po cirhóze po virové hepatitidě. V rané fázi alkoholické cirhózy jsou regenerační uzliny tvořené pseudolobemi jater malé a okolní svazky vláken jsou úzké a uklizené. Ultrazvukové vyšetření v režimu B často zvyšuje průměr čar průměru a intrahepatické ozvěny jsou hustě zesíleny a mírně zahuštěny. Jiná chronická onemocnění jater nelze snadno rozlišit. Jak nemoc postupuje, jsou jaterní buňky zničeny, jaterní buňky se regenerují a velké množství hyperplázie vláknité tkáně Ultrazvukové vyšetření obrazu řezaného povrchu může ukázat četné kruhové nebo kulaté hypoechoické uzliny, rozptýlené v celé játrech, a uzliny jsou po hepatitidě více cirhotické. Velikost je malá a jednotná a velikost je většinou mezi 0,2 a 0,5 cm. Okolí uzlů je obklopeno vláknitou tkání a má silnou ozvěnu podobnou mřížce.
Jaterní tobolka je zahuštěna a ozvěna je zesílena, ale nedochází k žádné běžné zubaté změně cirhózy po hepatitidě a objem jater je často snížen. Ultrazvukové vyšetření ukázalo, že rozšíření portální žíly, kolaterální cirkulace portů a ascites byly užitečné při diagnostice cirhotické portální hypertenze, ale citlivost byla nízká. V cirhóze portálu jaterní regenerativní uzly komprimují periferní větve portální žíly, mezeru a vláknitou tkáň v oblasti portálu, což způsobuje, že se krevní cévy deformují a uzavírají, zvyšují odpor jaterní tepny a portální žíly, zpomalují průtok krve portální žílou a dokonce se objevují vysoké játra. Tok krve. Barevný doppler může ukázat hlavní charakteristiky změn krevního oběhu v játrech a výrazně zlepšit citlivost a specificitu ultrazvukové diagnózy alkoholické cirhózy. Rychlost portálního venózního toku byla významně nižší u pacientů s cirhózou a index pulsatility jaterních tepen (PI) byl zvýšen (1,28 ± 0,18, normální kontrola 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Index jaterních cév označuje index rychlosti venózního průtoku / pulsace jaterních tepen) S indexem sníženým na 12 cm / s je diagnostická citlivost na cirhózu 97% a specificita 93%. Nově vyvinutá druhá harmonická zobrazovací technologie v kombinaci s novým akustickým kontrastním činidlem vytváří játra Ultrazvuková diagnóza skleroterapie byla zvýšena na úroveň: Dopplerova křivka časové intenzity u pacientů s cirhózou po angiografii se významně lišila od křivky normální skupiny a skupiny nesklerotických onemocnění jater. Angiografická skupina vykazovala průměrnou dobu zahájení 18 s následovanou Strmější stoupání, průměrná skupina a neztvrdlá skupina začaly vykazovat průměrně 52 a 39 s, následovalo pomalejší a pomalejší stoupání. Studie prokázaly, že kontrastní látka dosáhne jaterní žíly méně než 24, diagnóza cirhózy Očekává se, že tato nová neinvazivní diagnóza cirhózy s 100% citlivostí a specificitou v budoucnosti sníží počet jaterních biopsií.U pacientů s alkoholickou cirhózou, portální rychlost žilního průtoku a střední Částka spojená s mírou portální hypertenze.
