Silikóza
Úvod
Úvod do silikózy Silikóza je systémové onemocnění, u kterého je plicní fibróza hlavním onemocněním způsobeným dlouhodobou inhalací velkého množství prachových částic obsahujících volný oxid křemičitý (Si02) v produkčním prostředí. Volný oxid křemičitý je přítomen hlavně v křemenu a SiO2 tvoří 97% až 99% křemenné složky. Asi 70% rudy obsahuje více SiO2. Pracovníci, kteří se zabývají těžbou, dobýváním, tunelem a výrobou v křemenných práškových mlýnech, sklárnách, žáruvzdorných závodech, keramických továrnách a smaltovaných továrnách, jsou náchylní k této nemoci. Silikóza je jednou z nejzávažnějších nemocí z povolání, vyznačuje se pomalým vývojem a onemocnění se pomalu vyvíjí i poté, co je odstraněno z poprášení. Většina pacientů je nemocná po 10 až 15 letech působení siliky. Pokud vdechnete vysokou koncentraci, vysoký obsah volného křemíku v prachu, po 1 až 2 letech nástupu, nazývaný okamžitá silikóza vlasů. V raném stádiu silikózy dochází k poškození plic, ale vzhledem k silné kompenzační kapacitě plic jsou pacienti často asymptomatičtí. S rozvojem lézí, zejména s tuberkulózou a plicním srdečním onemocněním, se postupně mění různé stupně respirační a srdeční dysfunkce. . Silikóza je jedním z nejzávažnějších typů pneumokoniózy způsobené dlouhodobým vdechováním prachu obsahujícího oxid křemičitý (SiO2). V plicích je rozsáhlá nodulární fibróza, která vážně ovlivňuje funkci plic a ztrácí pracovní kapacitu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: lidé s více prachu ve svém pracovním prostředí Způsob infekce: neinfekční Komplikace: chronická obstrukční plicní choroba chronická plicní srdeční choroba emfyzém spontánní pneumotorax hemoptysa
Patogen
Silikóza
Příčina (90%):
Silikóza je stále nejzávažnější pneumokonióza. Jakmile dojde k silikóze, může postupovat pomalu, i když je mimo kontakt. Dosud není uspokojivé ošetření Silikóza může způsobit ztrátu pracovní kapacity, ale pokud po kontaktu s prachem nedochází ke komplikacím, může pacient stále Po dlouhou dobu přežití je výskyt silikózy nejvyšší u pneumokoniózy. Závažnost silikózy závisí na třech faktorech: koncentraci prachu ve vzduchu, obsahu volného oxidu křemičitého v prachu a době kontaktu Kromě toho, ochranných opatření a jednotlivých faktorů, jako jsou jednotlivci Návyky (kouření), onemocnění horních a dolních cest dýchacích mají určité účinky na vývoj silikózy.
Patogeneze
Jakmile volné částice oxidu křemičitého vstupují do alveol, pohlcují je plicní makrofágy, které se hromadí na začátku lymfatických cév v plicích. Volný oxid křemičitý má silný toxický účinek na makrofágy, což může způsobit autolýzu a smrt. Po fagocytování je křemík zapouzdřen do fagocytárních lysosomů, které vytvářejí vodíkové vazby mezi hydroxylovými skupinami na povrchu křemene a receptory atomů vodíku (atomy kyslíku, dusíku a síry) na makrofágové lysozomální membránové lipoproteinové struktuře. Způsobuje změny v buněčné membráně a změny v propustnosti, což vede k lyzozomální dezintegraci makrofágů a uvolnění kyselé hydrolázy do buňky, což zase vede ke smrti makrofágů a opět uvolňuje částice křemene, čímž se vytvoří začarovaný kruh, což vede k začarovanému kruhu. Více poškození buněk, poškozené makrofágy uvolňují nelipidové „fibrotické faktory“, stimulují fibroblasty, což vede ke kolagenové fibróze a vytváří fokální uzel soustředěný na kolagenová vlákna - uzliny sputa Sakrální uzly se rozšiřují a fúzují s plicemi, což způsobuje difúzní poškození obou plic. Fibróza není omezena pouze na plíce, ale existuje také v lymfatických uzlinách, do kterých migrují makrofágy. U mnoha pacientů se silikózou Bylo zjištěno, že hladina y-globulinu v séru je zvýšena, přítomnost autoprotilátek a přítomnost y-globulinu v silikóze, takže je navržen imunologický mechanismus silikózy, ale zdá se, že imunitní složky nejsou zapojeny do zabíjení a fibrózy makrofágů. Formace, a tedy sekundární patogeneze.
Sakrální uzlík je charakteristická léze silikózy, doprovázená difuzní plicní intersticiální fibrózou, sakrální uzlík se obvykle nachází kolem průdušek a krevních cév o průměru 0,3 - 1,5 mm. Hrubý vzorek je šedohnědý s tvrdou texturou. Objem se zvětšuje, váha se zvětšuje, povrch je písčitý nebo tvrdý a průřez lze vidět s uzly nebo hrudkami různých velikostí. Hranice je jasná a struktura hustá. V plicní tkáni kolem uzlů je obvykle emfyzém. Často se účastní distribuce, lokálních lymfatických uzlin v pohrudnici a vně, kalcifikace nebo tvorba šlachových uzlů.
Pod mikroskopem jsou sakrální uzly kulaté nebo hvězdicovité a střed je tvořen kolagenovými vlákny, které prošly hyalinovou degenerací. Kolagenová vlákna jsou uspořádána v soustředných kruzích. Buňky a plasmatické buňky jsou obklopeny halo, čím větší je halo, a čím aktivnější je léze, může být polarizovaný světelný mikroskop použit k identifikaci částic křemene v sakrálních uzlinách a uložení v plicní tkáni.
Hilarní lymfatická uzlina je nejčasnější součástí reakce ve sputu, může zvětšit lymfatické uzliny dříve, než jsou na rentgenovém snímku hrudníku vidět sakrální uzliny. Rozptýlené nekrotické granulomy s fibrotickými změnami, jak se léze vyvíjí, mohou být léze lymfatických uzlin důležitější než změny plicní tkáně v typických uzlech šlach a závažné intersticiální fibrózy.
Prevence
Prevence silikózy
Klíčem ke kontrole a snižování silikózy je prevence. Prevence spočívá především ve snížení prachu v pracovním prostředí. Čínské národní normy stanoví, že maximální přípustná koncentrace 50% až 80% volného oxidu křemičitého ve vzduchu z dílny je 1,5 mg / m3 a vzduch v dílně obsahuje 80%. Maximální přípustná koncentrace volného křemičitého prachu nad 1% je 1 mg / m3. Za tímto účelem by mělo být posíleno řízení průmyslu, měly by být zavedeny přísné hygienické kontroly a systémy monitorování životního prostředí a měly by být zavedeny a zlepšovány mechanismy odolné vůči prachu, včetně pravidelného monitorování prachových systémů a vyhodnocování protiprachových opatření. Účinek, počínaje technickými opatřeními, uchopením procesní reformy, z výrobního procesu, proces v zásadě eliminuje tvorbu prachu, jako je nahrazování křemene za vadné materiály, posílení mokré práce, posílení vzduchotěsnosti, větrání, odstranění prachu, takže mokrou práci nelze použít. Tento proces se provádí v uzavřeném systému, který zabraňuje létání prachu, posiluje publicitu a vzdělávání, vyvíjí systém čištění zdraví, dosahuje civilizované produkce, provádí před zaměstnáváním a pravidelně fyzicky vyšetřuje a pravidelně provádí rentgenové snímky hrudníku. Pravidelné sledování by se mělo provádět také u osob, které byly odstraněny z prachu. U osob s onemocněním horních cest dýchacích, bronchopulmonální nemocí, zejména u pacientů s tuberkulózou, kardiovaskulárním onemocněním Křemen zachytil se nebudou podílet na operacích, zlepšit ochranu osob, osobní hygiena, tělesná cvičení, věnovat pozornost výživě.
Komplikace
Silikóza Komplikace Chronická obstrukční plicní choroba Chronická plicní srdeční choroba Emfyzém Spontánní pneumotoraxová hemoptysa
Hlavní komplikace silikózy jsou: tuberkulóza, respirační nedostatečnost a plicní infekce, chronické obstrukční plicní onemocnění, plicní srdeční onemocnění a selhání pravého srdce, které jsou také nejčastějšími příčinami úmrtí.
1. Tuberkulóza
U pneumokoniózy je silikóza s největší pravděpodobností spojena s tuberkulózou, často s progresí silikózy, je také zvýšena míra fúze, což je často příčina přímé smrti u pacientů s silikózou, což představuje téměř 40% až 50%, v rané fázi tuberkulózy, v rentgenové hrudi Často je obtížné najít nějaké změny na filmu, pacient může být asymptomatický, později se příznaky postupně objevují, někdy hemoptýza, rychlá změna rentgenového snímání hrudníku, velký kus změny typu sýra s dutinou, pokud je nemoc v klidu, nebo již byla Po léčbě zůstávají pouze fibrózní jizvy. Rentgenové snímky hrudníku mají emfyzém ve fibrotické oblasti poblíž jizvy. Mnoho masózních lézí silikózy je často vyvíjeno na základě tuberkulózy. Proto by pacienti se silikózou měli mít pravidelný nátěr sputa. Pokud je to nutné, když se rentgenový film mění rychleji, bez ohledu na jeho velikost, měl by být použit pro kultivaci sputa. Jednoduchá silikóza by neměla mít příznaky, jako je horečka, pokud nedojde k infekci a rychlému vývoji případu. Řada symptomů toxicity má velký význam pro diferenciální diagnostiku silikózy a silikózy.
2, plicní infekce
Silikóza u pacientů se silikózou, stejně jako difúzní fibróza plic, která vede k bronchokonstrikci, špatné drenáži, snadno způsobitelným bakteriálním a virovým infekcím, infekce plic často podporují rozvoj silikózy a snadno vyvolávají respirační selhání a smrt, brání respiračním infekcím pro silikózu Pacienti, zejména pokročilí, jsou důležití a jakmile jsou infikováni, měli by být aktivně léčeni, kontrolováni infekcí, zabráněno dlouhodobým lézím a zemřeli na respirační selhání.
3, spontánní pneumotorax
Pacienti s pokročilou silikózou mají často obstrukční a kompenzační emfyzém a jsou zde plicní bully. V případě těžkého kašle nebo námahy se mohou vyskytnout ruptury plicních váčků, spontánní pneumotorax a během silikózy se často vyskytuje adheze pleur, takže pneumotorax je často lokalizován. A samoabsorpce, ale může nastat opakovaně, v důsledku extrémního poklesu plicních funkcí u pacientů s pokročilou silikózou, jakmile není pneumotorax léčen, může vést ke smrti.
4. Chronická plicní srdeční choroba
Když jsou plíce fibrilována, proliferuje se vláknitá tkáň kolem krevních cév, tvořící krevní cévu nebo šlachy se středovým zaměřením na krevní cévy, což způsobuje deformaci a deformaci krevních cév. Je zřejmé, že plicní kapilární lože je sníženo, zvyšuje se průtok krve a zhoršuje se správná zátěž srdce.Pokud nemoc pokračuje, může to vést k plicnímu srdečnímu onemocnění, zejména když sekundární respirační infekce často vedou k srdečnímu selhání a respiračnímu selhání, které se stávají silikózou. Hlavní příčina úmrtí u pacientů s pokročilým onemocněním.
Příznak
Příznaky silikonu Časté příznaky Problémy s dýcháním Bolest na hrudi Dechové zvuky prodlužují fibrózu plic 食 Ztráta chuti k jídlu Qip dechové zvuky oslabují hlaveň hrudníku s krví
Pacienti se silikózou jsou obvykle asymptomatičtí nebo nemají zjevné příznaky v rané fázi. Jak léze postupuje, symptomy se zvyšují. Hlavní projevy jsou následující:
Podle koncentrace prachu je obsah prachu a doba sběru prachu rozdělena do tří typů: chronická silikóza, akutní silikóza a zrychlená silikóza mezi nimi.
V časném stádiu onemocnění jsou pacienti se silikózou často asymptomatičtí nebo nemají zjevné příznaky. I když jsou na rentgenovém snímači hrudníku zjevné příznaky, nemusí mít žádný výkon. Pouze v případě, že mají pravidelné fyzikální vyšetření nebo rentgenové snímky hrudníku z jiných důvodů, byli nalezeni v plicích. Typické uzliny ve sputu se změnily a dosáhly se dokonce i změny silikózy ve stádiu II. Jak nemoc postupuje nebo se vyskytují komorbidity, mohou se vyskytnout různé stupně symptomů. Závažnost symptomů často není zcela souběžná s rozsahem lézí v plicích.
1. Obtížné dýchání: Za účelem postupného rozvoje dušnosti s pomalým progresem se pacient po činnosti cítí slabý nebo na tlak na hrudi.Při vynaložení síly se projeví později, když je mírně namáhán. Příznaky, většinou způsobené plicní fibrózou, zejména emfyzémem, mohou být způsobeny také koinfekcí, přítomností a závažností dušnosti a rozsah poškození funkce plic a rentgenovými nálezy nemusí být nutně paralelní, pokročilí pacienti s dušností mohou být velmi vážní Je také krátkotrvající, když jste mírně aktivní nebo dokonce odpočíváte.
2, kašel, kašel: anamnéza kouření, může být doprovázena kašlem, kašelem a jinými příznaky bronchitidy, kašel hlavně ráno, někdy denní a noční přestávka, často přetrvávající kašel, může být způsobena tracheálním a endobronchiálním nervem Receptor je způsoben stimulací nodulární hmoty, při sekundární infekci se neobjevují žádné vady nebo jen malé množství lepkavé, hnisavé sputum, kašel se zhoršuje, jednoduchá silikóza a hemoptýza jsou vzácné, obecně žádné pískot, pokud není chronická U bronchitidy nebo alergického astmatu jsou někteří pacienti fixováni kvůli tracheální stenóze, zkreslení a fibróze, zejména u pokročilých pacientů nebo při těžkém dýchání.
3, hemoptysis: občasná hemoptysis, obvykle s krevním sputem, v kombinaci s tuberkulózou a bronchiektázií, opakovanou hemoptýzou a dokonce i velkou hemoptýzou.
4, těsnost na hrudi, bolest na hrudi: většinou v horní části hrudníku se akupunkturní bolest nebo přetrvávající bolest, často se objevují v deštivých dnech nebo klimatických změnách a dýchání, cvičení, postavení těla nemá co dělat.
5, systémové poškození: není zřejmé, pokud není přítomna tuberkulóza nebo městnavé srdeční selhání, u pacientů s dušností by mělo být podezření, že mají v klidu závažné emfyzémy nebo extrapulmonální onemocnění, kromě respiračních příznaků, pacienti s pokročilou silikózou často mají chuť k jídlu Snížená fyzická slabost, úbytek na váze, noční pocení a další příznaky.
Známky:
Včasná silikóza má mnoho příznaků, pokročilí pacienti mohou mít příznaky chronické obstrukční plicní nemoci: jako je hrudní koš, perkusi se nevyjádřila, auscultační výdechový zvuk je prodloužen, respirační zvuky jsou oslabeny atd., Když se infekce kombinuje, obě plíce mohou slyšet suché a mokré Zvuk, v pozdním stádiu plicní srdeční choroby se srdečním selháním lze pozorovat řadu odpovídajících příznaků.
Přezkoumat
Vyšetření silikózy
Krev pacientů se silikózou, rutinní vyšetření moči většinou v normálním rozmezí, rychlost sedimentace erytrocytů v pozdním sputu může být zvýšena, krevní sputum, fluktuace měřícího sputa v moči, pacienti se silikózou sérový albumin, zvýšený globulin, s alfa globulinem a zvýšený gama globulin Více obyčejné.
V posledních letech je bronchoalveolární výplach široce podporován a používán jako metoda pro diagnostiku a léčbu pneumokoniózy: Detekováním buněčných složek, biochemickou imunitou a etiologickými charakteristikami bronchoalveolární laváže (BALF), pneumokoniózy Velkou hodnotu mají také pomocná diagnostika a diferenciální diagnostika. Celkový počet buněk v normálním nekuřáckém BALF (5-10) × 106, z nichž makrofágy (AM) tvoří asi 95%, lymfocyty <5%, neutrofily a Kyselé granulocyty <1%, lymfocyty u BALF mohou být u pacientů s akutní silikózou zvýšeny o 40% až 60%, PaCO2 je abnormálnější, ale při závažných obstrukcích nebo omezujících ventilačních dysfunkcích je PaO2 snížen, a to i v klidu. Také došlo k významnému snížení hypoxémie.
1, test funkce plic
Nebyla zjištěna významná korelace mezi rentgenovými nálezy a plicní dysfunkcí u pacientů s silikózou, nedošlo k žádné významné změně plicních funkcí u pacientů s časnou silikózou bez komorbidit. I když se na rentgenových filmech objevily těžké léze, nebyla plicní funkce pacientů zřejmá.
(1) Změny v plicních funkcích u pacientů s silikózou byly poznamenány změnami v plicním objemu, většinou s omezenou ventilační dysfunkcí a sníženou plicní kapacitou (VC).
(2) Úroveň nucené vitální kapacity (FVC) u pacientů s silikózou je snížena.
(3) Celkový objem plic (TLC) u pacientů se silikózou se snížil.
(4) Reziduální objem (RV) pacientů s silikózou je snížen.
(5) Stupeň snížení nuceného výdechového objemu (FEV1) o 1 s je rovnoběžný s FVC.
(6) FEV1 / FVC (%) může být v normálním rozmezí, těžký kuřáci a pacienti s emfyzémem mohou mít obstrukční ventilační dysfunkci nebo smíšenou ventilační dysfunkci.
Silikóza způsobená rozsáhlou fibrózou alveolární a intersticiální, kapilární okluze, snížený průtok krve, tvorba emfyzému, nerovnoměrná distribuce plynu, snížená difúzní plocha, což má za následek difúzní funkci, je často sníženo, zejména při tvorbě aglomerátů, pH krve Více žádné abnormality.
2, rentgenový výkon
Rentgen hrudníku je hlavním základem pro diagnostiku silikózy, zejména jako uzliny, retikulární stíny a / nebo velké fúzní léze, po nichž následují hilarové změny, změny plicní textury a pleurální změny.
(1) Typický nodulární stín: Nejčasnějším projevem silikózy na rentgenových filmech je výskyt kulatých nebo kulatých stínů, často nazývaných uzly, uzly mohou být rozptýleny nebo několik shluků uzlů může tvořit překrývající se obrazy. Velikost je podobná, tvar je stejný, hustota je relativně blízká, průměr je obvykle 1 ~ 3 mm, a je většinou distribuován ve spodních a středních polích obou plic, což je více na pravé straně, a je také vidět jako první ve dvou horních plicních polích.
Množství prachu ve styku s prachem a obsah volného oxidu křemičitého v prachu se vztahují k výkonu uzlů silikózy. Koncentrace prachu často tvoří typický sakrální uzlový kruhový nebo kulatý stín, jakmile postupuje rychle, vypadá jako uzlový stín. Zvyšujte, hustota se zvyšuje, sousední uzly se shromažďují do shluků, těsně u sebe a vyvíjejí se do shluku podobného stínu. Obsah volného oxidu křemičitého v prachu je střední, stín uzlíku je relativně malý a hustý a nakonec se může vytvořit velký stín. Ale rychlost není tak rychlá jako ta první.
(2) Pozdní uzliny spúta: léze se sloučí do velkého stínu podobného masu s jasnými okraji, se stíny připevněnými k hilar nebo pleura, emfyzémem nebo plicními vesikulami kolem hmoty, hlavně kvůli sakrálním uzlům Kvůli fibróze se počáteční uzly akumulují lokálně v plicích, postupně se stávají hmotou, s hlubší hustotou ve středu a světlejším okrajem. Jak léze postupuje, hustota se postupně stává jednotnou, kontura je jasnější a hustota se zvyšuje s velkým stínem bloku. Aglomeráty mohou být jednoduché nebo vícenásobné, běžnější v poli na obou stranách plic, často ve tvaru číslice osm nebo křídla nebo klobásy, a hmota může být také asymetrická nebo se může objevit pouze v určitém listu.
(3) Snížení hmoty způsobí, že se tracheální mediastinum posouvá, deformuje, kroucuje, srdce se táhne a přemístí a hilar se pohybuje nahoru, což způsobuje, že zesílený vzor plic je „plačící tvar vrby“. Mezi stínem hmoty a plicními dveřmi je čára. Stíny jsou spojeny, pleura je stín pleurální kontrakce v důsledku smršťování adheze a velká hmota může tvořit dutinu kvůli nekróze ischémie. Jednoduchá silikóza plic je menší a často se vyskytuje nekróza tuberkulózy podobná dutině.
(4) hilar lymfadenopatie, projevující se zvýšeným hilarovým stínem, zvýšenou hustotou, rozmazanými okraji, charakteristickou kalcifikací lymfatických uzlin, tenkým a hustým prstenem podobným vejcím na okraji lymfatické uzliny Kalcifikační stíny, některé se mohou objevit v hromadách, může být řada lymfatických uzlin fúzována do podoby moruše, což je charakteristický obraz silikózy. Stupeň kalcifikace nesouvisí s vážností silikózy ani s přítomností či nepřítomností tuberkulózy, a to ani při absenci zjevné silikózy nebo pozdní silikózy. Existence existuje, i když nejde o vlastnost jedinečnou pro silikózu, ale kalcifikace lymfatických uzlin podobná skořápce vajec často naznačuje historii silikosy nebo volného kontaktu s oxidem křemičitým v anamnéze.
(5) Typ plicní intersticiální fibrózy, kde je obsah volného křemíku v prachu nízký, jsou nodulární stíny vzácné a vykazují nepravidelné husté stíny linií. Když se tyto stíny zvyšují, plicní pole je nejasné nebo " Matné sklo. "
(6) Na hrudníku je také patrná pleurální hypertrofie a adheze, zúžení žebra, zmizení úhlu žebra a adheze perikardiální mediastiny.
3, CT hrudníku CT malých kruhových stínů a roztavené stíny než běžné rentgenové filmy na hrudi, CT s vysokým rozlišením (HRCT) může zlepšit diagnózu o 10%.
Diagnóza
Diagnostika silikózy
Za prvé, diagnóza by měla být založena na:
1. Historie vystavení prachu, včetně obsahu volného křemíku v surovinách a hotových výrobcích, koncentrace prachu ve výrobním prostředí, velikosti prachových částic, metod výroby a ochranných opatření (včetně osobní ochrany);
2. Podrobná pracovní historie pacienta a zdravotní stav v minulosti;
3, klinické příznaky, známky a rentgenové vyšetření;
4. Minulost a současný výskyt pracovníků stejného typu práce.
Za druhé, rentgenové vyšetření: V současné době je diagnostika silikózy, kromě výše uvedeného základu, založená především na rentgenovém výkonu hrudníku rentgenového hrudníku, v Číně zveřejněna v prosinci 1986 „Diagnostická kritéria pro pneumokoniózu a zásady léčby“, která diagnostická kritéria pro rentgenovou pneumokoniózu platí pro zemi Právní normy pro různé pneumokoniózy jsou následující:
1, bez pneumokoniózy (kód 0)
(1) 0 rentgenový výkon bez pneumokoniózy.
(2) Výkon linky 0 + X nestačí k diagnostice jako „I“.
2. pneumokonióza fáze I (kód I)
(1) Mám malý kruhový stín s hustotou 1 úrovně a distribuční rozmezí je alespoň jedna v každé ze dvou plicních oblastí, z nichž každá má průměr nejméně 2 cm, nebo nepravidelný malý stín s hustotou 1 úrovně. Rozsah distribuce není menší než dvě plicní oblasti.
(2) Malý stín I + se zjevně zvětší, ale jeden z koncentračních a distribučních rozsahů nestačí k tomu, aby byl definován jako "II".
3. pneumokonióza II. Fáze (kód II)
(1) II má kruhový nebo nepravidelný malý stín s hustotou 2 a distribuční rozsah je více než čtyři plicní oblasti, nebo existuje malý stín s hustotou 3 a distribuční rozmezí až čtyři plicní oblasti.
(2) II + má malý stín s hustotou 3, který je rozložen do čtyř plicních oblastí, nebo velký stín nestačí pro „III“.
4. pneumokonióza fáze III (kód III)
III má velký stín, jeho dlouhý průměr není menší než 2 cm a šířka není menší než 1 cm.
III + Součet plochy jednoho velkého stínu nebo součet velkého množství stínových oblastí přesahuje plochu pravé horní plicní oblasti.
Při použití výše uvedených kritérií by měly být použity následující pojmy:
(1) Rozdělení plicní oblasti: Svislá vzdálenost od špičky plic k kupole je rozdělena na tři. Horizontální pole alikvotu se používá k rozdělení každého plicního pole na horní, střední a dolní regiony.
(2) Malý stín: označuje stín s průměrem nebo šířkou nejvýše 1 cm, který lze rozdělit na dva typy:
Kruh třídy 1 (R), tvar je kulatý nebo téměř kruhový a jeho okraje jsou upravené nebo nepravidelné;
2 Nepravidelný tvar (IR) označuje skupinu hustých stínů různé tloušťky, délky a tvaru. Mohou být od sebe navzájem odděleny, nebo mohou být nepořádně propleteny. Jsou ve tvaru mřížky, někdy ve tvaru voštiny, a oba typy malých stínů jsou Lze jej nazvat p (průměr asi 1, 5 mm nebo méně), q (průměr asi 1, 5 až 3 mm), r (průměr 3 až 10 mm) podle jeho velikosti nebo tloušťky a nepravidelný tvar se nazývá s (šířka je asi 1). , 5 mm nebo méně), t (šířka je přibližně 1, 5 až 3 mm), u (šířka je přibližně 3 až 10 mm).
(3) Malá hustota stínů: označuje počet malých stínů v určitém rozmezí, které lze rozdělit do 3 úrovní:
Kulatá malá hustota stínu:
Úroveň 1: Pozitivní, určité množství kulatých a malých stínů, struktura plic je jasně viditelná (pokud je p, tj. Asi 10 v rozmezí 2 cm v průměru).
Úroveň 2: Velké množství kulatých a malých stínů, textura plic je obecně identifikovatelná.
Úroveň 3: Velké množství kulatých a malých stínů, některé nebo všechny textury plic zmizí.
Nepravidelná malá hustota stínů:
Úroveň 1: Značný počet nepravidelně tvarovaných malých stínů, textura plic je obecně identifikovatelná.
Úroveň 2: Velké množství nepravidelně tvarovaných malých stínů, textura plic obvykle částečně zmizí.
Úroveň 3: Velké množství nepravidelných malých stínů, textura plic obvykle zmizí.
Metoda stanovení intenzity a rozsahu by měla komplexně určovat intenzivní podmínky všech malých stínů vyskytujících se v každé plicní oblasti:
1 pro určení plicní oblasti vyžaduje, aby malé stíny odpovídaly za dvě třetiny oblasti;
2 Rozsah distribuce je počet plicních oblastí s malými stíny;
3 Většina plicních oblastí je hlavním kritériem pro stanovení hustoty;
4 Hlavní kritéria pro stanovení hustoty vyšší úrovně nejméně dvou plicních oblastí.
(4) Velký stín: označuje stín s nejdelším průměrem 1 cm nebo více. Velký stín, který není definován jako „III“, znamená:
1 malý stín shromažďuje a nevytvořil jednotný a hustý blokový stín;
2 stíny nedosáhly 2 cm × 1 cm;
3 Objeví se „bodové proužky“ nebo „bílé oblasti“.
(5) pleurální změny (včetně zahušťování, adhezí, kalcifikace), pneumokoniózy nebo jiných nemocí (jako je revmatoidní pneumokonióza), existují odpovídající kódové záznamy.
(6) Pokud jde o dynamické pozorování každého období (+) ve prospěch choroby, v každém období se přidá 0+, I +, II +, III +, což není nezávislé stadium.
U silikózy, kdy je vystaven prachu s vysokým obsahem stroncia a vysoké koncentraci, často dominují kulaté a kulaté stíny, které se poprvé objevily ve vnitřní střední zóně dolních plic a postupně se rozšiřovaly nahoru; V případě dvou horních plic, v případě nízkého obsahu sputa nebo inhalace smíšeného prachu, většinou s kruhovými stíny (tzv. Retikulární stíny), je velký stín silikózy zvětšen, hustý a nakonec sloučen. V poli na obou plicích je obrys jasný, obě plíce jsou symetricky „okřídlená“ nebo číslice osm a fúzní blok se stahuje dovnitř a nahoru, což způsobuje, že se hilar vytáhne a přemístí, a hilar stíny jsou často zvětšené, husté a někdy i lymfatické uzliny. “ Kalcifikace podobná skořápce je způsobena depozicí vápníku pod lymfatickou kapslí a struktura plic je zvýšena a zahuštěna.
Zatřetí, laboratorní testy: obecné vyšetření silikózy nemá zvláštní význam, sérová bílkovina hexóza, hexóza, mucin, imunoglobulin, ceruloplasmin a močový hydroxyprolin se často zvyšují, ale většinou jsou nespecifické Normální rozsah fluktuací je velký a jeho klinická hodnota není velká.
Začtvrté, stanovení funkce plic: díky kompenzační funkci plicní tkáně je velmi silné, včasné poškození funkce plic není zřejmé, se zvýšenou tkání plicních vláken, sníženou elasticitou, sníženou kapacitou plic, s průběhem nemoci, nuceným výdechovým objemem a maximální ventilací za sekundu Také sníženo, množství zbytkového plynu a jeho podíl na celkovém objemu plic se zvýšil, čím závažnější emfyzém, tím zřetelnější tyto změny a způsobily difúzní dysfunkci, arteriální parciální tlak kyslíku v klidu lze snížit na různé stupně, změří se funkce plic Diagnostický význam není významný, ale lze jej použít jako základ pro identifikaci schopnosti pacientů se silikózou.
Diferenciální diagnostika
Nemoci, které je třeba odlišit od uzlů silikózy, jsou následující: akutní milární tuberkulóza, plicní hemosideróza, bronchioloalveolární karcinom, sarkoidóza, alveolární mikrolitiáza a onemocnění pojivové tkáně.
Silotické léze silikózy je třeba odlišit od tuberkulózy a rakoviny plic.
1, akutní milární tuberkulóza
Žádná historie expozice při práci, běžnější u dětí, není součástí akutní hematogenní diseminované plicní tuberkulózy, akutního nástupu, závažných příznaků otravy, někdy spojovaných s tuberkulózní meningitidou a dalších oblastí tuberkulózy, rentgen ukazuje plicní pole hrudníku Rovnoměrná distribuce, rovnoměrná hustota a velikost, jasný okraj miliary na okraji, účinek léčby proti tuberkulóze je lepší, zatímco klinické projevy silikózy nemají žádné příznaky systémové otravy a stín malých uzlů na rentgenovém snímku hrudníku vykazující vyšší hustotu a historii expozice při práci.
2, hemosideróza
Častější u pacientů s revmatickou srdeční chorobou, mitrální stenózou, anamnézou levostranného srdečního selhání, žádnou profesní anamnézou, charakterizovanou opakovanými epizodami hemoptýzy, dušností a nevysvětlitelnou ischemickou anémií, s kluby (prsty na nohou), splenomegalie atd. Známky, rentgenové snímky hrudníku různé velikosti, nerovnoměrné rozložení, určitý počet jemných nodulárních stínů, vysoká hustota, s malým počtem stínů podobajících se šňůře, rozsáhlá plicní intersticiální fibróza v pozdním stádiu, sputum a bronchoalveolární výplachová tekutina Makrofágy, které fagocytují hemosiderin, lze nalézt, často se známkami srdečních chorob.
3, sarkoidóza
Z neznámých důvodů mohou případy non-case epiteliální granulomatózní nemoci invazovat do mnoha orgánů v těle, ale nejčastěji se vyskytují v plicích a intrathorakálních lymfatických uzlinách. Často nejsou žádné zjevné příznaky nebo příznaky v rané fázi. Velké, doprovázené infiltrací plic, jsou plicní léze široce distribuovány symetricky na obou stranách, nodulární, punkční nebo vločkovitý stín, sarkoidóza ve stadiu III vykazovala fibrotické změny v plicích a hilarované lymfatické uzliny zmizely Fibrotický stín je často smíchán se stínem granulomu, léze mohou být kolaps plic, bránice je zvýšena, hilar je zvednut, atd. Diagnóza sarkoidózy je založena hlavně na rentgenech hrudníku, CT hrudních CT, histologické biopsii a Kveinu. Test je pozitivní, pacient může být doprovázen jinými orgánovými lézemi, aktivita enzymu konvertujícího angiotensin v séru je zvýšena a jako referenční index lze použít negativní nebo slabě pozitivní tuberkulinový kožní test.
4, alveolární mikrolitiáza
Často existuje rodinná historie, žádná historie expozice prachu, rentgenové snímky hrudníku na hrudi jsou pokryty jemnými stíny připomínajícími písek, velikost je asi 1 mm, hrany jsou čisté, plíce jsou častější uvnitř, plíce nejsou velké a struktura plic nemá žádné zjevné změny. Průběh nemoci postupuje pomalu.
5, bronchioloalveolární karcinom
Kašel je často bílá pěna, někdy hemoptýza a rakovinné buňky se nacházejí ve sputu.
