hypotyreóza
Úvod
Úvod Hypotyreóza je syndrom, u kterého je sekrece tyroxinu nedostatečná nebo nedostatečná. Příčiny zahrnují: 1 závažné onemocnění štítné žlázy, jako je tyreoiditida, nadměrné ničení glandulární tkáně způsobené chirurgickým zákrokem nebo radioizotopovou léčbou, abnormální vývoj atd .; 2 poruchy syntézy tyroxinu, jako je dlouhodobý deficit jodu, dlouhodobá léčba antithyroidními léky, vrozená Porucha syntézy hormonů štítné žlázy, idiopatická hypotyreóza způsobená autoprotilátkou (protilátka blokující receptor TSH); 3 hypofyzární nebo hypotalamické léze.
Patogen
Příčina
1. Vrozená hypoplasie štítné žlázy: dědičné onemocnění, ale jeho genetické vlastnosti nejsou jasné, často se mohou vyskytnout i familiární sourozenci. Většina z nich je parciální dysplazie štítné žlázy, radioizotopové vyšetření může odhalit zbytkovou tkáň štítné žlázy v krku, někdy i ektopickou štítnou žlázu. Matka se může příležitostně vyvinout autoimunitní onemocnění, léčit se 131I nebo jinými škodlivými látkami, které způsobují poruchy vývoje štítné žlázy plodu.
2. Velký goiter: většinou dědičný, zvaný familiární goiter velký cretinism. Kvůli abnormální syntéze nebo metabolismu tyroxinu. K anomáliím může dojít v 8 různých stádiích, ale některé vady byly hlášeny pouze v jedné nebo dvou rodinách.
(1) Vychytávání nebo transport poruch jódu štítnou žlázou: Může se stát, že vada enzymu způsobí, že funkce jodové pumpy jodidu vstoupí do buňky a že je snížena rychlost absorpce jódu a poměr jódu ve slinném jódu v plazmě.
(2) Vady v organizaci jódu: Nedostatek peroxidázy způsobuje, že štítná žláza nedokáže změnit anorganický jodid na organický jód a test vylučování chloristanu je neobvyklý. Existuje mnoho typů, z nichž ti, kteří způsobují úplnou jodovou a organickou dysfunkci, mohou vyvolat kretinismus, ale nezpůsobují hluchotu a neúplnou jodovou neúplnou dysplazi pro strumu a hluchotu, ale žádnou mentální retardaci (Pendredova syntéza) Vyvlastnění).
(3) Vada jodové tyrosinové vazby: porucha syntézy tyroxinu v důsledku defektů komplexního enzymu a zvýšené vylučování 131 I močí.
(4) Deiodinační porucha: Defekt deiodinázy bránil opětovnému použití jodu a bylo pozorováno, že se vylučování jodizovanou tyrosinovou močí značenou 131I zvyšuje.
(5) Abnormální metabolismus thyroglobulinu: porucha syntézy štítné žlázy globulinu produkuje abnormální jodizovaný protein. Nemohou být deiodinovány a jsou vylučovány ve velkém množství z moči, takže se v moči zvýšilo množství histidinu jodu a v plazmatické chromatografii byly také nalezeny abnormální proteiny.
(6) potíže se sekrecí tyroxinu: makrofágy cytoplazmatické granule makrofágů defekty proteolytických enzymů způsobené rozkladem thyroglobulinu, uvolňování T3, poruchy T4.
(7) štítná žláza nereaguje na thyrotropin (TSH): velmi vzácná, štítná žláza není nabobtnána, test 131I je normální, TSH se zvyšuje a biologická aktivita je normální, a test metabolismu štítné žlázy in vitro také na TSH neodpovídá.
(8) Okolní tkáň nereaguje na tyroxin: abnormální jaderné receptory brání tyroxinu ve výkonu jeho fyziologických účinků.
Přezkoumat
Zkontrolujte
1. bledá, bledá tvář a tváře, apatie, demence, suchá pokožka, zahušťování, drsné, více deskvamace, nevypuštěný edém, vypadávání vlasů, dlaně a ruce jsou žluté, přírůstek na váze, malý počet pacientů Hřebíky jsou silné a křehké.
2. Neuropsychiatrický systém: ztráta paměti, mentální retardace, letargie, necitlivost, úzkost, závratě, bolesti hlavy, tinnitus, hluchota, nystagmus, ataxie, pomalý reflex sputum, prodloužený reflex Achillovy šlachy, těžká demence , tuhé a dokonce ospalé.
3. Kardiovaskulární systém: bradykardie, snížený srdeční výdej, nízký krevní tlak, nízká tupost srdce, zvětšené srdce, ischemická choroba srdeční, ale obecně žádná angina pectoris, a srdeční selhání někdy doprovázené perikardiálním výpotkem a výtokem z pleury, V těžkých případech se vyskytuje mírná edémová kardiomyopatie.
4. Trávicí systém: anorexie, nadýmání, zácpa, těžký paralytický ileus, kontrakce žlučníku a otok, většina pacientů má nedostatek žaludeční kyseliny, což vede k anémii anémie a nedostatku železa.
5. Cvičební systém: slabost, slabost, bolest, rigidita, mohou být spojeny s onemocněním kloubů, jako je chronická artritida.
6. Endokrinní systém: ženská menoragie, dlouhodobá neplodnost amenorey, mužská impotence, ztráta libida, malý počet pacientů se sekundárním zvětšením hypofýzy.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Měl by být odlišen od anémie, městnavého srdečního selhání atd .:
Městnavé srdeční selhání: Myokardiální selhání je rozděleno na levé srdeční selhání a pravé srdeční selhání. Levé srdeční selhání se vyznačuje hlavně únavou a únavou, obtížemi s dýcháním a počátečními dýchacími potížemi vyvolanými prací, které se během odpočinku vyvinou v potíže s dýcháním a mohou pouze sedět a dýchat. Paroxysmální dušnost je typickým projevem levého srdečního selhání, více než náhlý nástup spánku, ztuhlost hrudníku, dušnost, kašel, sípání, zejména těžký akutní plicní edém a těžké astma, dýchání sezení, extrémní Úzkost a kašel pěnivého hlenu sputum (obvykle růžové pěnivé sputum), purpura a další příznaky stagnace plic. Selhání pravého srdce je charakterizováno zejména edémem dolních končetin, jugulárním žilním spojením, ztrátou chuti k jídlu, nevolností a zvracením, oligurií, nokturií, separací pitné vody a močením. Hlavními příznaky jsou mokré dna plicního dna nebo celé mokré plusy plic, druhým zvukem plicní chlopně je hypertyreóza, cval a střídavé žíly, hepatomegalie, pozitivní reverze jater a krku, rentgenové vyšetření s zvětšením levé komory nebo levé síně Pane. Laboratorní vyšetření ukázalo, že selhání levého srdce prodlužovalo čas paží a plovoucí katétr měřil kompresní tlak kapilárního klínového kapilárního klínu, selhání pravého srdce prodlužovalo plicní paži a výrazně se zvýšil žilní tlak.
Anémie: špatná tvář, závratě, únava, bušení srdce, dušnost, špatný duch. Nejpřesněji byly provedeny krevní testy a bylo zjištěno, že mají nižší hodnoty červených krvinek a hemoglobinu než obvykle.
