pseudopylorická metaplazie
Úvod
Úvod Metaplasie je rozdělena na střevní metaplasii (střevní) a pseudopylorickou metaplasii, první je běžná u atrofické gastritidy, dokonce i u povrchové gastritidy nebo dokonce normální sliznice, zatímco druhá je vidět pouze u atrofické gastritidy, která se vztahuje k žaludeční sliznici Nahrazen žaludeční antrum sliznicí, často podél malého zakřivení žaludku, řekl migrace žaludku sinus.
Patogen
Příčina
Etiologie chronické atrofické gastritidy není dosud známa a může souviset s následujícími faktory:
(1) Pokračování chronické povrchové gastritidy: Chronická atrofická gastritida se může vyvinout z chronické povrchové gastritidy. Šest nemocnic včetně Všeobecné nemocnice lidové osvobozenecké armády hlásilo 164 případů povrchové gastritidy po 5 až 8 letech sledování, z toho 34 případů bylo přeměněno na chronickou atrofickou gastritidu (20,7%). Příčina chronické povrchové gastritidy se může stát příčinným a přitěžujícím faktorem chronické atrofické gastritidy.
(2) Genetické faktory: Podle Varisova průzkumu byl výskyt chronické atrofické gastritidy významně zvýšen mezi první generací příbuzných pacientů s chronickou atrofickou gastritidou a byly zřejmé i genetické faktory perniciální anémie. Výskyt relativních vztahů byl 20krát větší než u kontrolní skupiny, což naznačuje, že chronická atrofická gastritida může souviset s genetickými faktory.
(3) Kovový kontakt: Výskyt žaludečních vředů u vedoucích pracovníků je vysoký a výskyt atrofické gastritidy se také zvyšuje v biopsii žaludeční sliznice. Polmer to nazývá vylučovací gastritida. Kromě olova má mnoho těžkých kovů, jako je rtuť, stroncium, měď a zinek, také určité poškození žaludeční sliznice.
(4) Záření: Radiační léčba vředového onemocnění nebo jiných nádorů může způsobit poškození nebo dokonce atrofii žaludeční sliznice.
(5) Anémie s nedostatkem železa: Mnoho skutečností naznačuje, že anémie s nedostatkem železa úzce souvisí s atrofickou gastritidou. Badanoch hlásil 50 případů anémie s nedostatkem železa, normální žaludeční sliznice, povrchová gastritida a atrofická gastritida představovaly 14% a 46%. A 40%. Mechanismus anémie způsobené gastritidou je však stále nejasný. Někteří učenci věří, že gastritida je primární nemoc, protože gastritida je nízká v žaludeční kyselině, železo nemůže být absorbováno, nebo kvůli žaludečnímu krvácení, což má za následek anémii; jiný názor je, že nejprve je anémie, protože nedostatek železa v těle způsobuje rychlost obnovy žaludeční sliznice a snadno se vyskytuje. Zánět.
(6) Biologické faktory: Pozornost lidí také přitahovaly účinky chronických infekčních chorob, jako je hepatitida a tuberkulóza na žaludek. Pacienti s chronickým onemocněním jater mají často příznaky a příznaky chronické gastritidy.Žarvení žaludeční sliznice také potvrdilo přítomnost komplexu antigen-protilátka viru hepatitidy B v žaludeční sliznici pacientů s hepatitidou B. Nemocnice Ruijin hlásila 91 pacientů s atrofickou gastritidou a 24 pacientů (26,4%) mělo chronickou hepatitidu. Proto stojí za zmínku dopad chronických infekčních chorob, zejména chronických onemocnění jater, na žaludek.
(7) Ústavní faktory: Klinické statistiky ukazují, že výskyt tohoto onemocnění je významně pozitivně korelován s věkem. Čím je starší věk, tím horší je „odpor“ žaludeční slizniční funkce a je snadno poškozen vnějšími nepříznivými faktory.
(8) žlučový nebo duodenální reflux: v důsledku dysfunkce pylorického svěrače nebo gastrojejunostomie může žlučová nebo duodenální šťáva refluxovat do žaludku a ničit žaludeční mukózní bariéru, podporovat H + a pepsin Šíření do sliznice způsobuje řadu patologických změn vedoucích k chronické povrchové gastritidě a může se vyvinout v chronickou atrofickou gastritidu.
(9) Imunitní faktory: U atrofické gastritidy, zejména v krvi, žaludeční šťávě nebo plazmatických buňkách atrofické sliznice u pacientů s atrofickou gastritidou, jsou často nalezeny protilátky stěny buněk nebo protilátky interních faktorů, takže autoimunitní odpověď je považována za chronickou atrofii. Příčina gastritidy. V posledních letech bylo zjištěno, že u malého počtu pacientů s gastritidou antrum gastritis jsou přítomny buněčné protilátky vylučující gastrin, což jsou speciální autoimunitní protilátky buněk, které patří do linie Ig G. Někteří pacienti s atrofickou gastritidou mají abnormální test transformace lymfocytů a test inhibice migrace leukocytů, což naznačuje, že buněčná imunitní odpověď je také důležitá při výskytu atrofické gastritidy.
(10) Infekce Helicobacter pylori (HP): V roce 1983 australští vědci Marshall a Warren poprvé izolovali HP z žaludeční slizniční vrstvy a epitelových buněk pacientů s chronickou gastritidou. Od té doby mnoho vědců provedlo velké množství experimentálních studií na pacientech s chronickou gastritidou a HP je kultivováno v žaludeční sliznici 60% až 90% pacientů s chronickou gastritidou, a pak je zjištěno, že stupeň HP infekce je pozitivně korelován se stupněm zánětu žaludeční mukózy. Na osmém zasedání Světové gastroenterologické společnosti v roce 1986 byla infekce HP jednou z důležitých příčin chronické gastritidy.
Kromě toho, jako je nesprávná strava, dlouhodobý tabák a alkohol, zneužívání drog, chronický zánět horních cest dýchacích, dysfunkce centrálního nervového systému, poškození žaludeční sliznice a resekce žaludku, vylučování žaludeční antrum, což má za následek žaludek Mukózní dystrofie atd. Pravděpodobně způsobí poškození žaludeční sliznice a atrofii a zánětlivé změny.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Analýza žaludeční šťávy gastrinu a peptonu žaludeční šťávou pentagastrinu
Atrofická gastritida, hladké slizniční záhyby, ztenčení sliznice, buněčná infiltrace může zahrnovat submukózu, většina žláz zmizí a někdy převládá regenerační proces omezené tkáně, mohou se objevit polypy a dokonce lze převést na rakovinu žaludku. Když je léze závažná, tvar žaludeční sliznice je jako tenké střevo (střevo). Protože většina žláz zmizí a sekreční funkce žaludku je snížena, sekrece pepsinu a faktorů kyseliny chlorovodíkové je snížena. Základní léze kostní sliznice:
(1) Atrofie žlázy v žaludeční sliznici, k určení, zda má žláza atrofii, zejména podle následujících bodů:
1. Epitelové buňky žlázy jsou zmenšeny a počet buněk je také snížen. Proto je objem žlázy snížen nebo dokonce zmizen a zbytkové vnitřní žlázy jsou nepravidelně distribuovány.
2, hyperplázie vláknité tkáně mezi atrofickými žlázami, intersticiální rozšíření, které má více zánětlivé buněčné infiltrace.
3, inherentní žláza je snížena, nahrazena biochemickými žlázami. Normální žláza je snížena a čím je žlázová metaplasie, tím vyšší je stupeň atrofie.
4. Normální žlázy v různé míře vymizí a jsou nahrazeny hyperplazií malých žláz.
Kdokoli s některou z výše uvedených lézí může být viděn jako projev glandulární atrofie. Glandulární atrofie je často fokálně distribuovaná, obvykle nejprve pylorická, zadní korpus, nejprve malý ohyb, pak velká zakřivená strana.
Stupeň smrštění lze rozdělit do tří úrovní:
Mírný: Povrchní žláza antrum je fokálně atrofovaná a redukovaná, zatímco velké a malé zakřivené žlázy jsou normální.
Střední: Antrum a malé zakřivené žlázy mají atrofii, redukci a rozsah řezu je mírný.
Těžké: většina antrum antrum je atrofována a redukována. Zůstává jen několik původních žláz a velikost a ohyb žlázy jsou atrofie. Nebo je sliznice výrazně tenčí a původní žláza je úplně atrofována a zmizena a nahrazena metaplastickými žlázami. .
(2) Metaplasie: označuje vnitřní žlázu různých částí žaludeční sliznice a stává se žlázou jiných typů žaludečních žláz nebo střev. Jako je střevní metaplasie, pylorická žláza.
1. Střevní metaplasie, střevní metaplasie: označuje jakoukoli žlázu žaludeční sliznice, která se stává žlázou tenkého střeva. Začněte epitelem žlázového krku a poté se vyvinout hluboko do epitelu a žláz na povrchu sliznice. Střevní metaplasie (střevní metaplasie) je malá střevní metaplasie, která se liší od tlustého střeva v přítomnosti Panethových buněk.
2, metaplazie falešné pylorické žlázy: je změna atrofie těla a žaludeční žlázy. Pokud je biopsie odebrána z těla žaludku. V sliznici je pylorická žláza, kterou lze považovat za metaplasii. Zejména sliznice odebraná z velké zakřivené části, pokud existuje pylorická žláza, je rozhodně metaplasie.
(3) Hyperplasie: Když má žláza atrofii a vymizení, je často doprovázena proliferací krční žlázy, což je fenomén opravy a kompenzace poškození.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Podle místa atrofické gastritidy v kombinaci s imunologickými změnami, včetně autoimunitních testů a stanovení sérového gastrinu, Strick land rozděluje atrofickou gastritidu na dva typy, A a B.
Atrofická gastritida typu A je autoimunitní onemocnění, které je pozitivní na autoprotilátky. Protože se autoimunitní poškození vyskytuje v parietálních buňkách, léze je těžší v těle žaludku a žlázová žláza je zničena a atrofována, a proto je funkce žaludeční sekrece kyseliny významně snížena nebo zbavena kyseliny, a tím se zvyšuje hladina gastrinu v séru. Může se vyvinout v žaludeční atrofii. V potravinách se VitB12 váže na vnitřní faktor (IF) vylučovaný parietálními buňkami do komplexu vitaminu B12 s vnitřním faktorem, který přispívá k absorpci Vit B12. Protilátka s intracelulárním faktorem (IFA) se nachází v séru pacientů s atrofickou gastritidou typu A, zejména IgG, s vazebnými a blokujícími typy. Vazebný typ IFA se může vázat na vnitřní faktor nebo komplex vitaminu B12 s vnitřním faktorem, zatímco blokovaný typ IFA blokuje vazbu vnitřního faktoru na vitamin B12, čímž ovlivňuje absorpci vitaminu B12. Pacienti typu A jsou často spojeni s perniciální anémií (16%) a 60% z nich blokovalo IFA. Atrofická gastritida v Číně se vyskytuje hlavně v antru žaludku a vyskytuje se v těle, což je v souladu se vzácnými případy zhoubné anémie v Číně.
Atrofická gastritida typu B není imunitním onemocněním a je pro autoprotilátky negativní. Počátek onemocnění souvisí s refluxem duodenální tekutiny nebo jiným chemickým a fyzickým poškozením Sliznice antrum je propustnější než sliznice žaludku (schopnost H + reverzní disperze je 20krát silnější než spodní část žaludku). Protože slizniční bariéra žaludeční antrum je menší než jiné části, je náchylná k refluxu duodenální šťávy a jejího obsahu, takže antrum je nejcitlivější. Žaludeční léze jsou lehké, takže funkce žaludeční kyseliny je obecně normální. Léze žaludečních sinusů poškozují G buňky ve pylorické žláze a sekrece gastrinu je snížena, takže celková hladina gastrinu v séru je nízká. Rakovinová atrofická gastritida je hlavně typu B a její karcinogeneze může trvat déle než 10 let.
