Anti-HCVAg pozitivní
Úvod
Úvod Anti-HCVAg pozitivita je jedním z příznaků diagnózy nekryoglobulinové glomerulonefritidy (nekryoglobulinemická MPGN) a membránové nefropatie. Virus hepatitidy C (HCV) je jednovláknový RNA virus poprvé objevený v roce 1989. Odhaduje se, že na světě je asi 100 × 106 infikovaných lidí, hlavně prostřednictvím krevních produktů a užívání intravenózních léků. V posledních 10 letech se postupně zvyšuje vztah mezi infekcí HCV a glomerulárními chorobami a předpokládá se, že poškození ledvin související s HCV zahrnuje zejména: kryoglobulinémii glomerulonefritidu (kryoglobulinemická MPGN), chladný globulin Nekryoglobullinemická MPGN a membránová nefropatie (MN). Klinicky diagnostikovaná by měla mít: 1. Máte proteinurii nebo hematurii; 2. RNA viru hepatitidy typu C (HCV-RNA) pozitivní, anti-HCVAg pozitivní; 3. Přítomnost kryoglobulinových a imunokomplexů, virového jádrového antigenu HCV-RNA a IgG anti-HCV protilátky 4. Renální biopsie prokázala závažnou infiltraci mononukleárních buněk a ukládání velkého počtu glomerulárních imunokomplexů.
Patogen
Příčina
(1) Příčiny onemocnění
Souvislost mezi HCV a kryoglobulinemií byla poprvé hlášena v roce 1990. Nedávné studie zjistily důkazy infekce HCV u 95% pacientů s kryoglobulinemií typu II a 50% pacientů s kryoglobulinémií typu III, včetně: séra V plazmě a kryoprecipitátu je přítomna cirkulující anti-HCV protilátka, kryoprecipitát obsahující polyklonální IgG anti-HCV protilátku a HCV-RNA. Kryoglobulinémie spojená s HCV byla poprvé hlášena v roce 1994 a proteiny spojené s HCV byly detekovány v řezech tkáně ledvin u pacientů s kryoglobulinovým MPGN pomocí monoklonálních protilátek proti specifickým HCV antigenům, ve 12 případech podobných HCV. Osm pacientů s pozitivní kryoglobulinemií MPGN bylo testováno na glomerulární kapilární stěnu a mezangiální oblast a ukládání antigenu HCV, zatímco HCV nebyl detekován u 8 pacientů s HCV-negativní kryoglobulinemií MPGN. Antigen.
Předpokládá se, že kryoglobulinemie MPGN HCV je zprostředkována HCV imunitními komplexy a imunitní komplexy HCV antigen-protilátka jsou ukládány pod endotel a mezentérii, čímž se aktivuje komplement a sekundární buněčná proliferace a zánětlivá buněčná infiltrace. Není však jasné, zda HCV antigen zprostředkovává poškození glomerulu nezávisle na kryoglobulinu. Infekční glomerulonefritida HCV je klasifikována takto:
1. proliferativní kryoglobulinemie proliferativní glomerulonefritidy kryoglobulinemie se týká přítomnosti reverzibilního srážení y-globulinu v séru při 4 ° C, rozdělených do 3 typů v důsledku různých složek: typ I studený Globulin je monoklonální imunoglobulin sekundární k monoklonálním gama globulinovým lézí, jako je mnohočetný myelom, studený globulin typu II je smíšený kryoglobulin, polyklonální IgG a jeden proti IgG Fc segmentu Klonální IgM kompozice, kde IgM má aktivitu revmatoidního faktoru, studený globulin typu III je smíšený polyklonální imunoglobulin, který je běžnější u zánětlivých a autoimunitních onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes. U přibližně 50% pacientů s kryoglobulinemií typu II se vyvine onemocnění ledvin, vzácně u pacientů s kryoglobulinémií typu III.
2. Non-cold globulinemia membranózní hyperplazie glomerulonephritis Non-cold globulinemia MPGN patologie, klinický průběh a kryoglobulinemie MPGN podobné. Role HCV v patogenezi nemrzlinové globulinémie MPGN je stále kontroverzní.
3. Membránová nefropatie Malý počet pacientů s HCV s poškozením ledvin je MN, klinické projevy pacienta jsou nefrotický syndrom, sérový doplněk je normální, studený globulin a revmatoidní faktor negativní. Proteiny spojené s HCV byly také detekovány na řezech tkáně ledvin pacientů.
(dvě) patogeneze
Souvislost mezi HCV a kryoglobulinemií byla poprvé hlášena v roce 1990. Nedávné studie zjistily důkazy infekce HCV u 95% pacientů s kryoglobulinemií typu II a 50% pacientů s kryoglobulinémií typu III, včetně: séra V plazmě a kryoprecipitátu je přítomna cirkulující anti-HCV protilátka, kryoprecipitát obsahující polyklonální IgG anti-HCV protilátku a HCV-RNA. Kryoglobulinémie spojená s HCV byla poprvé hlášena v roce 1994 a proteiny spojené s HCV byly detekovány v řezech tkáně ledvin u pacientů s kryoglobulinovým MPGN pomocí monoklonálních protilátek proti specifickým HCV antigenům, ve 12 případech podobných HCV. Osm pacientů s pozitivní kryoglobulinemií MPGN bylo testováno na glomerulární kapilární stěnu a mezangiální oblast a ukládání antigenu HCV, zatímco HCV nebyl detekován u 8 pacientů s HCV-negativní kryoglobulinemií MPGN. Antigen.
Předpokládá se, že kryoglobulinemie MPGN HCV je zprostředkována HCV imunitními komplexy a imunitní komplexy HCV antigen-protilátka jsou ukládány pod endotel a mezentérii, čímž se aktivuje komplement a sekundární buněčná proliferace a zánětlivá buněčná infiltrace. Není však jasné, zda HCV antigen zprostředkovává poškození glomerulu nezávisle na kryoglobulinu. Infekční glomerulonefritida HCV je klasifikována takto:
1. proliferativní kryoglobulinemie proliferativní glomerulonefritidy kryoglobulinemie se týká přítomnosti reverzibilního srážení y-globulinu v séru při 4 ° C, rozdělených do 3 typů v důsledku různých složek: typ I studený Globulin je monoklonální imunoglobulin sekundární k monoklonálním gama globulinovým lézí, jako je mnohočetný myelom, studený globulin typu II je smíšený kryoglobulin, polyklonální IgG a jeden proti IgG Fc segmentu Klonální IgM kompozice, kde IgM má aktivitu revmatoidního faktoru, studený globulin typu III je smíšený polyklonální imunoglobulin, který je běžnější u zánětlivých a autoimunitních onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes. U přibližně 50% pacientů s kryoglobulinemií typu II se vyvine onemocnění ledvin, vzácně u pacientů s kryoglobulinémií typu III.
2. Non-cold globulinemia membranózní hyperplazie glomerulonephritis Non-cold globulinemia MPGN patologie, klinický průběh a kryoglobulinemie MPGN podobné. Role HCV v patogenezi nemrzlinové globulinémie MPGN je stále kontroverzní.
3. Membránová nefropatie Malý počet pacientů s HCV s poškozením ledvin je MN, klinické projevy pacienta jsou nefrotický syndrom, sérový doplněk je normální, studený globulin a revmatoidní faktor negativní. Proteiny spojené s HCV byly také detekovány na řezech tkáně ledvin pacientů.
Přezkoumat
Zkontrolujte
1. Klinické projevy hepatitidy C Inkubační doba tohoto onemocnění je 2 až 26 týdnů, v průměru 7,4 týdnů. Hepatitida C způsobená krevními produkty má krátkou inkubační dobu 7 až 33 dnů, v průměru 19 dní. Klinické projevy jsou obvykle lehčí než hepatitida B. Většinou subklinické a bez žloutenky. Obvyklá jediná ALT je zvýšená, dlouhodobý trvalý pokles nebo opakované fluktuace, průměrná ALT a sérový bilirubin jsou nižší a doba žloutenky je kratší. Existují však také závažná onemocnění a klinické potíže se liší od hepatitidy B.
Infekce virem hepatitidy C je chroničtější než infekce virem hepatitidy B. Je pozorováno, že 40% až 50% se vyvine na chronickou hepatitidu, 25% na cirhózu a zbytek je omezující. Většina pacientů s akutní hepatitidou C se chronicky vyvíjí bez žloutenky. Dlouhodobá fluktuace ALT se nesnižuje a sérový anti-HCV je i nadále vysoký titr pozitivní. Proto by měla být klinická pozornost věnována pozorování změn ALT a anti-HCV. Přestože jsou klinické projevy hepatitidy C mírné, lze pozorovat i výskyt těžké hepatitidy. Těžká hepatitida vyvolaná HCV je spojena s chronickou hepatitidou B s infekcí HCV.
2. Projevy HCV kryoglobulinemie nefritida kryoglobulinémie je systémová léze vaskulitidy, HCV kryoglobulinémie MPGN mohou mít celou řadu nespecifických klinických projevů, jako je purpura, bolest kloubů, periferní nerv Léze, hypokomplementemie atd. Renální projevy zahrnují: hematurii, proteinurii (více v rozsahu nefrotického syndromu), významnou hypertenzi a různé stupně renální nedostatečnosti, přičemž přibližně 25% pacientů s nefrotickým syndromem je počáteční projev.
Často dochází k mírnému zvýšení transaminázy, u některých pacientů s normální transaminázou a akutní hepatitidě v anamnéze.
Sérologické testy na hepatitidu C se zlepšily teprve nedávno, ale hepatitida C je spojena s kryoglobulinemickou glomerulonefritidou. Kromě autoimunitní aktivní hepatitidy se může objevit kryoglobulin a cirkulující imunitní komplexy u řady akutních a chronických onemocnění jater, s výjimkou běžné purpury, slabosti, bolesti kloubů, hepatitidy, nefritidy a vaskulitidy. Kromě kryoglobulinémie je také běžná antigenem hepatitidy C. U smíšené kryoglobulinémie byli pacienti s poškozením ledvin pozitivní na RNA viru hepatitidy C v séru (HCV-RNA), pozitivní na anti-HCVAg a pozitivní na kryoprecipitát. Kryoprecipitát zahrnuje virový jádrový antigen HCV-RNA a IgG anti-HCV protilátku, HCV-RNA však není lokalizována k imunodepozici v glomerulu. 39letá žena pozitivní na protilátku proti hepatitidě C s anamnézou zneužívání drog, projevující se slabostí, purpurou, bolestmi kloubů, otokem obličeje a dolních končetin, pacientka má renální proteinurii, ztrátu renálních funkcí, smíšenou kryoglobulinovou krev Příznaky. Klinické projevy tohoto onemocnění proto nejsou specifické.
V současné době neexistují jednotná diagnostická kritéria pro nefritidu spojenou s hepatitidou C. Diagnóza onemocnění by měla mít kromě diagnózy hepatitidy C klinicky diagnostikovanou následující čtyři:
1. Existují proteinurie nebo hematurie.
2. Pozitivní RNA viru hepatitidy C (HCV-RNA), pozitivní na HCVAg.
3. V kryoprecipitátu musí být přítomna kryoglobulin a imunitní komplexy, tj. Kryoprecipitovat pozitivní, s virovým jádrovým antigenem HCV-RNA a IgG anti-HCV protilátkami.
4. Renální biopsie vykázala závažnou infiltraci mononukleárních buněk a velké množství depozit glomerulárního imunitního komplexu, protože imunitní depozity HCV-RNA nemusí být nutně umístěny v glomerulu, takže biopsie ledvin může být také negativní. Renální biopsie potvrdila glomerulonefritidu a může vyloučit další sekundární glomerulární onemocnění. Vzhledem k vysoké prevalenci onemocnění jater v Číně se infekce HBV a HCV často překrývají. Protože HCV má podobnou přenosovou cestu jako HBV, existuje možnost infikování obou virů, ale častěji je infikovat HCV na základě přetrvávající infekce HBV. Aby se předešlo zmeškané diagnóze, u pacientů s glomerulonefritidou by měly být rutinně vyšetřeny antigeny HBV a HCV.
1. Vyšetření moči může nastat hematurie a proteinurie, tubulární moč, protein moči je hlavně albumin. Většinou proteinurie v rozsahu nefrotického syndromu. Pacienti s akutní žloutenkovou hepatitidou mohou být pozitivní na močový bilirubin a urobilinogen před začátkem žloutenky. 2. Vyšetření krve Celkový počet bílých krvinek je normální nebo mírně nižší, neutrofily lze snížit v diferenciálním počtu a lymfocyty jsou relativně zvýšeny. Pokud je doprovázena nedostatečností ledvin, lze pozorovat zvýšený dusík v moči v krvi, kreatinin a hypokomplementémii.
3. Test funkce jater U pacientů s příznaky akutní hepatitidy lze provést následující testy:
(1) Sérový bilirubin: Sérový bilirubin v pacientovi se ve stádiu žloutenky každý den zvyšoval a dosáhl vrcholu za 1 až 2 týdny.
(2) Sérový enzymový test: sérová alaninaminotransferáza (ALT) začala stoupat před počátkem žloutenky, vrcholila v extrémním stádiu onemocnění, akutní hepatitida může mít velmi vysokou enzymatickou aktivitu a doba zotavení se sérovým bilirubinem pomalu snižuje. Při chronické hepatitidě může ALT opakovaně kolísat. Při těžké hepatitidě se ALT při prudkém vzestupu bilirubinu snižuje. Říká se tomu „separace enzymů a sputa“, což je příznakem závažné nemoci.
Asi 4/5 aspartátaminotransferázy (AST) je přítomna v mitochondriích (ASTm) a 1/5 v cytosolu (AST). Když je mitochondrie poškozena, je sérová AST významně zvýšena, což odráží závažnost jaterních lézí. V případě akutní virové hepatitidy je hodnota ALT vyšší než hodnota AST a poměr ALT / AST je blízký 1, pokud je léze chronické virové hepatitidy nadále aktivní. Zvýšení cirhózy AST je často významnější než ALT.
ALT a AST lze zvýšit v aktivním období virové hepatitidy, dalších onemocnění jater (jako je rakovina jater, jed, drogy nebo alkoholické poškození jater), onemocnění žlučových cest, pankreatitida, myokardiální onemocnění, srdeční selhání a další onemocnění. Zvedněte, měli byste věnovat pozornost identifikaci.
Sérová laktát dehydrogenáza (LDH), cholinesteráza (ChE) a r-glutamyltranspeptidáza (rGT) mohou být změněny při akutním a chronickém poškození jater, ale citlivost a rozsah změn jsou mnohem menší než u transaminázy. Sérová alkalická fosfatáza (ALP) může být významně zvýšena při intrahepatální a extrahepatické obstrukci žlučovodů a jaterních lézích zaberajících prostor. rGT lze zvýšit při cholestáze a poškození hepatocytů a lze jej použít k identifikaci, zda je zvýšení ALP spojeno s hepatobiliárním onemocněním. Zneužívání alkoholu může také způsobit zvýšení rGT. Chronická hepatitida po vyloučení onemocnění žlučových cest, zvýšená rGT naznačuje, že léze je stále aktivní, mikrosomy jaterních buněk jsou vážně poškozeny během selhání jater, syntéza rGT je snížena a krevní rGT je také snížena. (3) Test metabolismu bílkovin: Nízký obsah bílkovin (A1b) je důležitým ukazatelem onemocnění jater. Nízká A1bémie a hyperglobulinemie jsou charakteristickými sérologickými ukazateli pro diagnostiku cirhózy. Pre-sérum A1b má poločas rozpadu pouze 1,9 dne, takže změna je citlivější při poškození parenchymů v játrech a rozsah poklesu je v souladu se stupněm poškození hepatocytů a mechanismus změny je podobný jako u Alb.
1 alfa-fetoprotein (AFP): krátkodobé nízké a střední zvýšení akutní virové hepatitidy, chronické hepatitidy a cirhózy (aktivita), zvýšené AFP znamená regeneraci hepatocytů, rozsáhlou nekrózu hepatocytů U pacientů může mít zvýšení AFP lepší prognózu. U pacientů s extrémně vysokými hladinami sérového AFP je s největší pravděpodobností hepatocelulární karcinom.
2 Stanovení amoniaku v krvi: amoniak nelze syntetizovat na vylučování močoviny při těžkém selhání jater hepatitidy, amoniak v krvi může být zvýšen u pacientů s dobrou cirhózou a kolaterálním oběhem. Otrava amoniakem je jednou z hlavních příčin jaterního kómatu, ale hladina amoniaku v krvi a incidence a závažnost encefalopatie mohou být také nekonzistentní.
(4) Protrombinový čas (Pt) a aktivita (PTA): Snížená syntéza koagulačních faktorů při onemocnění jater, což může způsobit prodloužení Pt. Prodloužení Pt označuje stupeň nekrózy hepatocytů a selhání jater a souvisejících koagulačních faktorů. Poločas je velmi krátký, jako je VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), takže může rychleji odrážet selhání jater. Těžká hepatitida PTA je více než 40%, PTA je pod 20%, což často svědčí o špatné prognóze. Prodloužení Pt lze pozorovat také u pacientů s vrozeným deficitem koagulačního faktoru, difuzní intravaskulární koagulací a nedostatkem vitamínu K atd.. (5) Testy týkající se metabolismu lipidů: Celkový sérový cholesterol (TC) je u těžké hepatitidy významně snížen. Má se za to, že TC glycerol (TG) může být zvýšen při poškození hepatocytů a obstrukční žloutence v játrech i mimo ně.
4. Sérologická diagnóza jaterní fibrózy V případě chronického onemocnění jater je tvorba extracelulární matrice (ECM) nevyvážená s degradací matrice, což má za následek nadměrné ukládání ECM za vzniku fibrózy. Detekci složek matrice v séru, degradačních produktech a enzymech podílejících se na metabolismu lze použít jako markery séra pro diagnostiku fibrózy jater.
Patologie pacientů s kryoglobulinémií MPGN je podobná jako u primární MPGN I. typu, ale je vidět hustá infiltrace makrofágů. Průhledný trombus je vidět v glomerulárním kapilárním lumenu. Hustá ložiska jsou struktury podobné otiskům prstů pod elektronovým mikroskopem. Malý počet pacientů může mít změnu podobnou MPGN typu III. Renální biopsie ukázala infiltraci mononukleárních buněk a ukládání glomerulárního masivního imunitního komplexu.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Nefritida spojená s HCV musí být odlišena od jiných příčin, jako je nefritida spojená s hepatitidou B, nefritida vyvolaná studeným globulinem a autoimunitní onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes.
Nefritida hepatitidy B: Pacienti musí mít klinicky infekci virem hepatitidy B v anamnéze nebo hepatitidu B v anamnéze před nástupem nebo v době jeho vzniku. Povrchový antigen hepatitidy B, antigen hepatitidy B e nebo základní protilátka proti hepatitidě B byla nadále pozitivní nebo deoxyribonukleová kyselina hepatitidy B byla opakovaně pozitivní, s nebo bez zvýšené transaminázy, s hematurií, edémem, hypertenzí a dalšími projevy nefritidy nebo se projevovala jako nefrotický syndrom. Příznaky nejsou typické, často doprovázené zvětšením jater a stav je měnitelný. Hlavní příčinou vzniku je nefritida. Po určité době je převedena na onemocnění ledvin a neexistuje žádné pravidlo, které by mělo následovat. Sérový komplement je normální nebo snížený, cirkulující imunitní komplexy jsou pozitivní a některé se nacházejí v renálních tubulárních endoteliálních buňkách. Diagnóza může pomoci biopsie ledvin nebo imunoelektronová mikroskopie.
Většina pacientů s nefritidou hepatitidy B má dlouhodobý průběh nemoci, špatnou účinnost léčiva a jsou většinou rezistentní vůči glukokortikoidům a cytotoxickým imunosupresivním látkám, což vede k rozvoji chronické renální nedostatečnosti. Toto onemocnění má však jistou samou omezující povahu, někteří pacienti byli léčeni ochranou jater.Po samoléčení a symptomatické aktivní léčbě pod vedením lékaře mohou být klinické příznaky zmírněny, postupně zmizet a existuje tendence k samoléčení. Nefritida hepatitidy B je klinicky charakterizována nefrotickým syndromem nebo neproteinurií, často s mikroskopickou hematurií, a také s nástupem nefrotického syndromu. Membránová nefritida má zřídka hypertenzi nebo renální nedostatečnost, asi 40% pacientů s membránovou proliferativní nefritidou má vysoký krevní tlak a 20% má renální nedostatečnost. Neexistuje žádná zřejmá anamnéza kontaktu s hepatitidou ani klinické příznaky hepatitidy. Diagnóza je založena na třech aspektech:
1. Antigen viru hepatitidy B v séru je pozitivní;
2. Virus hepatitidy B se nachází v části tkáně ledvin;
Zatřetí trpí glomeruli a může vyloučit sekundární glomerulární choroby, jako je lupusová nefritida.
Cryoglobulinemia nefritis: Cryoglobulinemia MC často spojené s poškozením ledvin, postižení ledvin, častější u žen. Častější je poškození ledvin typu II. U pacientů s MC typu III s poškozením ledvin je glomerulární poškození odlišné, což je nespecifická léze, zatímco MC typu II má IgMK monoklonální složku, která způsobuje glomerulární poškození s charakteristickými změnami, které se nazývá Pro „studenou globulinémii glomerulonefritidu“. Většina pacientů s MC typu II byla diagnostikována ve věku 50 až 60 let, protože mnoho pacientů je diagnostikováno 10 až 20 let po nástupu příznaků. Mnoho pacientů našlo onemocnění ledvin několik let až desetiletí po infekci HCV. U malého počtu pacientů však mohou být na začátku nástupu příznaky a příznaky ledvin a extrarenal. Klinické projevy renálních lézí se velmi liší, u některých pacientů se projevuje proteinurie, mikroskopická hematurie a / nebo hypertenze, často doprovázená mírnou renální dysfunkcí. Dvacet procent pacientů s nefrotickým syndromem a dalších 20% až 30% pacientů s akutním nefritickým syndromem na počátku nástupu, s mikroskopickou hematurií nebo hrubou hematurií, proteinurií a progresivní renální dysfunkcí. Nejčastějšími patologickými změnami v ledvinové tkáni jsou difúzní hyperplazie a exsudativní nefritida, podobné membránové proliferativní nefritidě (MPGN). Často doprovázeno intravaskulární trombózou, intraglomerulární infiltrací mononukleárních buněk, duální tvorbou glomerulární bazální membrány a malými až středně cévními zánětlivými lézemi. Malý počet kriticky nemocných pacientů může být spojen s mesangiálním poškozením.
Systémový lupus erythematosus SLE: je systémové onemocnění, při kterém se mohou objevit léze kůže, svalů, kostí, srdce, plic, jater, sleziny, ledvin, mozku, očí, nosu, uší, zubů a vlasů. Například: horečka, únava, ztráta chuti k jídlu, obecná malátnost, otoky a bolesti kloubů, bolesti svalů, úbytek na váze, ztráta vlasů, erytém obličeje, vyrážka prstů, bílá nebo fialová po nachlazení rukou a nohou, opakované orální vředy, povrchová lymfadenopatie Velké, menstruační krvácení, kožní purpura, anémie, bílé krvinky, snížený počet krevních destiček, bolest hlavy, halucinace, sluchové halucinace, stuporový stav, nezvládnutelný průjem, zvracení, žloutenka, palpitace, dušnost, dřepání, pleurální výpotek, perikardiální výpotek atd. . V současnosti se používají klasifikační kritéria revidovaná American Rheumatology v roce 1982:
1, erytém obličeje;
2, erytém ve tvaru disku;
3, alergie na slunce;
4. Vředy ústní nebo nosohltanu;
5. neerozivní artritida;
6, serositis;
7, poškození ledvin;
8, neuropatie: záchvaty nebo duševní choroby;
9, abnormální krev: hemolytická anémie, leukopenie, lymfopenie nebo trombocytopenie;
10. Imunologické abnormality: pozitivní na lupusové buňky, pozitivní na protilátky anti-ds-DNA, pozitivní na protilátky anti-SM nebo falešně pozitivní na sérový test proti syfilii po dobu 6 měsíců;
11. Pozitivní na antinukleární protilátky. Klinicky, pokud jsou vyloučeny jiné příznaky, pokud existují 4 nebo více z výše uvedených 11 kritérií, může být diagnostikována jako SLE.
1. Klinické projevy hepatitidy C Inkubační doba tohoto onemocnění je 2 až 26 týdnů, v průměru 7,4 týdnů. Hepatitida C způsobená krevními produkty má krátkou inkubační dobu 7 až 33 dnů, v průměru 19 dní. Klinické projevy jsou obvykle lehčí než hepatitida B. Většinou subklinické a bez žloutenky. Obvyklá jediná ALT je zvýšená, dlouhodobý trvalý pokles nebo opakované fluktuace, průměrná ALT a sérový bilirubin jsou nižší a doba žloutenky je kratší. Existují však také závažná onemocnění a klinické potíže se liší od hepatitidy B.
Infekce virem hepatitidy C je chroničtější než infekce virem hepatitidy B. Je pozorováno, že 40% až 50% se vyvine na chronickou hepatitidu, 25% na cirhózu a zbytek je omezující. Většina pacientů s akutní hepatitidou C se chronicky vyvíjí bez žloutenky. Dlouhodobá fluktuace ALT se nesnižuje a sérový anti-HCV je i nadále vysoký titr pozitivní. Proto by měla být klinická pozornost věnována pozorování změn ALT a anti-HCV. Přestože jsou klinické projevy hepatitidy C mírné, lze pozorovat i výskyt těžké hepatitidy. Těžká hepatitida vyvolaná HCV je spojena s chronickou hepatitidou B s infekcí HCV.
2. Projevy HCV kryoglobulinemie nefritida kryoglobulinémie je systémová léze vaskulitidy, HCV kryoglobulinémie MPGN mohou mít celou řadu nespecifických klinických projevů, jako je purpura, bolest kloubů, periferní nerv Léze, hypokomplementemie atd. Renální projevy zahrnují: hematurii, proteinurii (více v rozsahu nefrotického syndromu), významnou hypertenzi a různé stupně renální nedostatečnosti, přičemž přibližně 25% pacientů s nefrotickým syndromem je počáteční projev. Často dochází k mírnému zvýšení transaminázy, u některých pacientů s normální transaminázou a akutní hepatitidě v anamnéze.
Sérologické testy na hepatitidu C se zlepšily teprve nedávno, ale hepatitida C je spojena s kryoglobulinemickou glomerulonefritidou. Kromě autoimunitní aktivní hepatitidy se může objevit kryoglobulin a cirkulující imunitní komplexy u řady akutních a chronických onemocnění jater, s výjimkou běžné purpury, slabosti, bolesti kloubů, hepatitidy, nefritidy a vaskulitidy. Kromě kryoglobulinémie je také běžná antigenem hepatitidy C. U smíšené kryoglobulinémie byli pacienti s poškozením ledvin pozitivní na RNA viru hepatitidy C v séru (HCV-RNA), pozitivní na anti-HCVAg a pozitivní na kryoprecipitát. Kryoprecipitát zahrnuje virový jádrový antigen HCV-RNA a IgG anti-HCV protilátku, HCV-RNA však není lokalizována k imunodepozici v glomerulu. 39letá žena pozitivní na protilátku proti hepatitidě C s anamnézou zneužívání drog, projevující se slabostí, purpurou, bolestmi kloubů, otokem obličeje a dolních končetin, pacientka má renální proteinurii, ztrátu renálních funkcí, smíšenou kryoglobulinovou krev Příznaky. Klinické projevy tohoto onemocnění proto nejsou specifické.
V současné době neexistují jednotná diagnostická kritéria pro nefritidu spojenou s hepatitidou C. Diagnóza onemocnění by měla mít kromě diagnózy hepatitidy C klinicky diagnostikovanou následující čtyři:
1. Existují proteinurie nebo hematurie.
2. Pozitivní RNA viru hepatitidy C (HCV-RNA), pozitivní na HCVAg.
3. V kryoprecipitátu musí být přítomna kryoglobulin a imunitní komplexy, tj. Kryoprecipitovat pozitivní, s virovým jádrovým antigenem HCV-RNA a IgG anti-HCV protilátkami.
4. Renální biopsie vykázala závažnou infiltraci mononukleárních buněk a velké množství depozit glomerulárního imunitního komplexu, protože imunitní depozity HCV-RNA nemusí být nutně umístěny v glomerulu, takže biopsie ledvin může být také negativní. Renální biopsie potvrdila glomerulonefritidu a může vyloučit další sekundární glomerulární onemocnění. Vzhledem k vysoké prevalenci onemocnění jater v Číně se infekce HBV a HCV často překrývají. Protože HCV má podobnou přenosovou cestu jako HBV, existuje možnost infikování obou virů, ale častěji je infikovat HCV na základě přetrvávající infekce HBV. Aby se předešlo zmeškané diagnóze, u pacientů s glomerulonefritidou by měly být rutinně vyšetřeny antigeny HBV a HCV.
1. Vyšetření moči může nastat hematurie a proteinurie, tubulární moč, protein moči je hlavně albumin. Většinou proteinurie v rozsahu nefrotického syndromu. Pacienti s akutní žloutenkovou hepatitidou mohou být pozitivní na močový bilirubin a urobilinogen před začátkem žloutenky. 2. Vyšetření krve Celkový počet bílých krvinek je normální nebo mírně nižší, neutrofily lze snížit v diferenciálním počtu a lymfocyty jsou relativně zvýšeny. Pokud je doprovázena nedostatečností ledvin, lze pozorovat zvýšený dusík v moči v krvi, kreatinin a hypokomplementémii.
3. Test funkce jater U pacientů s příznaky akutní hepatitidy lze provést následující testy:
(1) Sérový bilirubin: Sérový bilirubin v pacientovi se ve stádiu žloutenky každý den zvyšoval a dosáhl vrcholu za 1 až 2 týdny.
(2) Sérový enzymový test: sérová alaninaminotransferáza (ALT) začala stoupat před počátkem žloutenky, vrcholila v extrémním stádiu onemocnění, akutní hepatitida může mít velmi vysokou enzymatickou aktivitu a doba zotavení se sérovým bilirubinem pomalu snižuje. Při chronické hepatitidě může ALT opakovaně kolísat. Při těžké hepatitidě se ALT při prudkém vzestupu bilirubinu snižuje. Říká se tomu „separace enzymů a sputa“, což je příznakem závažné nemoci.
Asi 4/5 aspartátaminotransferázy (AST) je přítomna v mitochondriích (ASTm) a 1/5 v cytosolu (AST). Když je mitochondrie poškozena, je sérová AST významně zvýšena, což odráží závažnost jaterních lézí.
V případě akutní virové hepatitidy je hodnota ALT vyšší než hodnota AST a poměr ALT / AST je blízký 1, pokud je léze chronické virové hepatitidy nadále aktivní. Zvýšení cirhózy AST je často významnější než ALT.
ALT a AST lze zvýšit v aktivním období virové hepatitidy, dalších onemocnění jater (jako je rakovina jater, jed, drogy nebo alkoholické poškození jater), onemocnění žlučových cest, pankreatitida, myokardiální onemocnění, srdeční selhání a další onemocnění. Zvedněte, měli byste věnovat pozornost identifikaci.
Sérová laktát dehydrogenáza (LDH), cholinesteráza (ChE) a r-glutamyltranspeptidáza (rGT) mohou být změněny při akutním a chronickém poškození jater, ale citlivost a rozsah změn jsou mnohem menší než u transaminázy. Sérová alkalická fosfatáza (ALP) může být významně zvýšena při intrahepatální a extrahepatické obstrukci žlučovodů a jaterních lézích zaberajících prostor. rGT lze zvýšit při cholestáze a poškození hepatocytů a lze jej použít k identifikaci, zda je zvýšení ALP spojeno s hepatobiliárním onemocněním. Zneužívání alkoholu může také způsobit zvýšení rGT. Chronická hepatitida po vyloučení onemocnění žlučových cest, zvýšená rGT naznačuje, že léze je stále aktivní, mikrosomy jaterních buněk jsou vážně poškozeny během selhání jater, syntéza rGT je snížena a krevní rGT je také snížena.
(3) Test metabolismu bílkovin: Nízký obsah bílkovin (A1b) je důležitým ukazatelem onemocnění jater. Nízká A1bémie a hyperglobulinemie jsou charakteristickými sérologickými ukazateli pro diagnostiku cirhózy. Pre-sérum A1b má poločas rozpadu pouze 1,9 dne, takže změna je citlivější při poškození parenchymů v játrech a rozsah poklesu je v souladu se stupněm poškození hepatocytů a mechanismus změny je podobný jako u Alb.
1 alfa-fetoprotein (AFP): krátkodobé nízké a střední zvýšení akutní virové hepatitidy, chronické hepatitidy a cirhózy (aktivita), zvýšené AFP znamená regeneraci hepatocytů, rozsáhlou nekrózu hepatocytů U pacientů může mít zvýšení AFP lepší prognózu. U pacientů s extrémně vysokými hladinami sérového AFP je s největší pravděpodobností hepatocelulární karcinom.
2 Stanovení amoniaku v krvi: amoniak nelze syntetizovat na vylučování močoviny při těžkém selhání jater hepatitidy, amoniak v krvi může být zvýšen u pacientů s dobrou cirhózou a kolaterálním oběhem. Otrava amoniakem je jednou z hlavních příčin jaterního kómatu, ale hladina amoniaku v krvi a incidence a závažnost encefalopatie mohou být také nekonzistentní.
(4) Protrombinový čas (Pt) a aktivita (PTA): Snížená syntéza koagulačních faktorů při onemocnění jater, což může způsobit prodloužení Pt. Prodloužení Pt označuje stupeň nekrózy hepatocytů a selhání jater a souvisejících koagulačních faktorů. Poločas je velmi krátký, jako je VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), takže může rychleji odrážet selhání jater. Těžká hepatitida PTA je více než 40%, PTA je pod 20%, což často svědčí o špatné prognóze. Prodloužení Pt lze pozorovat také u pacientů s vrozeným deficitem koagulačního faktoru, difuzní intravaskulární koagulací a nedostatkem vitamínu K atd..
(5) Zkoušky týkající se metabolismu lipidů: Celkový sérový cholesterol (TC) je u těžké hepatitidy významně snížen.
4. Sérologická diagnóza jaterní fibrózy V případě chronického onemocnění jater je tvorba extracelulární matrice (ECM) nevyvážená s degradací matrice, což má za následek nadměrné ukládání ECM za vzniku fibrózy. Detekci složek matrice v séru, degradačních produktech a enzymech podílejících se na metabolismu lze použít jako markery séra pro diagnostiku fibrózy jater.
Patologie pacientů s kryoglobulinémií MPGN je podobná jako u primární MPGN I. typu, ale je vidět hustá infiltrace makrofágů. Průhledný trombus je vidět v glomerulárním kapilárním lumenu. Malý počet pacientů může mít změnu podobnou MPGN typu III. Renální biopsie ukázala infiltraci mononukleárních buněk a ukládání glomerulárního masivního imunitního komplexu.
