metabolická hypokalémie
Úvod
Úvod Draslík v lidském těle závisí na vnějším světě, denní příjem draslíku z potravy je asi 50 - 100 mmol a 90% je absorbováno tenkým střevem. Ledviny jsou hlavním orgánem pro vylučování draslíku a regulaci rovnováhy draslíku. Draslík v glomerulárním filtrátu je zcela absorbován v proximálních renálních tubulech. Vypouštění, takže draslík udržuje v těle rovnováhu. Když je však příjem draslíku v těle nedostatečný, ledviny nemohou významně snížit vylučování draslíku, takže draslík zůstává v těle, takže je snadné způsobit nedostatek draslíku. Koncentrace draslíku v séru byla 3,5-5,5 mmol / l s průměrnou hodnotou 4,2 mmol / l. Hypokalémie se obvykle označuje jako sérový draslík <3,5 mmol / l.
Patogen
Příčina
1. Snížení příjmu draslíku je obecně bohaté na draslík ve stravě. Proto, dokud bude jíst normálně, nebude mít tělo nedostatek draslíku. Pacienti s obstrukcí trávicího traktu, kómatu a půst po operaci po dlouhou dobu nemohou jíst. Pokud se těmto pacientům podává intravenózní výživa bez doplňování draslíku nebo doplňování draslíku, může to vést k nedostatku draslíku a hypokalemii. Pokud je však nedostatek příjmu jedinou příčinou, nemusí být nedostatek draslíku v určitém časovém období vzhledem k funkci ledvin šetřící draslík příliš závažný. Pokud je příjem draslíku nedostatečný, vylučování draslíku močí může být sníženo na méně než 20 mmol / l během 4 až 7 dnů a může být sníženo na 5 až 10 mmol / l během 7 až 10 dnů (obvykle je vylučování draslíku močí 38 až 150 mmol). / L).
2. Nadměrné vypouštění draslíku
(1) Ztráta draslíku gastrointestinálním traktem: Toto je nejdůležitější příčina ztráty draslíku u dětí. Je běžná u pacientů se závažným průjmem, zvracením a jinou ztrátou trávicí šťávy. Koncentrace K + ve stolici během průjmu může dosáhnout 30-50 mmol / l. V této době může být draslík ztracený výkaly 10 až 20krát více, než je obvyklé. Zvýšení obsahu draslíku v stolici je způsobeno snížením absorpce draslíku v tenkém střevě v důsledku průjmu, na druhé straně snížení objemu krve v důsledku průjmu může zvýšit sekreci aldosteronu a aldosteron může nejen zvýšit výtok draslíku v moči. Může posílit roli sekrece draslíku v tlustém střevě. Protože obsah draslíku v žaludeční šťávě je pouze 5 až 10 mmol / l, ztráta žaludeční šťávy není hlavní příčinou ztráty draslíku během těžkého zvracení a velké množství draslíku se ztrácí ledvinami močí, protože metabolická alkalóza způsobená zvracením může způsobit Zvýšené vylučování draslíku ledvinami (podrobnosti později), snížení krevního objemu způsobené zvracením může také podpořit vylučování draslíku ledvinami prostřednictvím sekundárního zvýšení aldosteronu.
(2) Ztráta draslíku ledvinami: Toto je nejdůležitější příčina ztráty draslíku u dospělých. Běžné faktory, které způsobují zvýšené vylučování draslíku v ledvinách, jsou:
1 dlouhodobé nepřetržité používání nebo nadměrné používání diuretik: například diuretikum, které inhibuje reabsorpci proximálního tubulu sodíku a vody (inhibitor acetazolamidu uhličité anhydrázy), inhibuje tlustou část vzestupné větve, Cl a Na + reabsorpci Diuretika (furosemid, kyselina diuretická, thiazid atd.) Mohou zvýšit průtok původní moči do distálního renálního tubulu a zvýšení průtoku je zde důležitým důvodem pro podporu zvýšení renální tubulární sekrece draslíku. Výše uvedené diuretikum může také zvýšit množství Na + dosahující distální stočené tubuly, čímž se zvyšuje ztráta draslíku výměnou Na +-K +. Mnoho diuretik má také běžný mechanismus, který způsobuje zvýšení renální exkrece draslíku: zvýšení produkce aldosteronu v důsledku snížení objemu krve. Úlohou furosemidu, kyseliny diuretové a thiazidu je inhibovat reabsorpci Cl- tlustým segmentem vzestupné větve a také inhibovat reabsorpci Na +. Proto dlouhodobé užívání těchto léků může vést k hyponatrémii i hypochloremii. Ukázalo se, že hypochloremie způsobená jakoukoli příčinou může zvýšit vylučování draslíku v ledvinách. Jedním z možných mechanismů je to, že se zdá, že hypochloremie přímo stimuluje sekreci draslíku v distálních renálních tubulích.
2 Některá onemocnění ledvin: V případě distální renální tubulární acidózy je v důsledku dysfunkce vodíku v distálních stočených tubulích snížena výměna H + -Na + a zvýšena výměna K + -Na +, což vede ke ztrátě draslíku. Při proximální renální tubulární acidóze je reabsorpce HCO3- v proximálně konvolutním tubulu snížena a zvýšení HCO3 - dosahujícího distálního konvolutního tubulu je důležitým důvodem pro podporu zvýšení vylučování draslíku v distálním konvolutním tubulu (podrobně popsáno později). Ve fázi polyurie při akutní tubulární nekróze může osmotická diuréza způsobená zvýšenou močovinou v tekutině ledvinového tubulu a funkce reabsorpce vody a elektrolytu neonatálním tubulárním epitelem vést ke zvýšenému vylučování draslíku.
3 Nadměrný hormon kůry nadledvin: Když se zvyšuje původní a sekundární aldosteron, zvyšuje se výměna Na + -K + v ledvinové distální stočené trubici a sběrné zkumavce, čímž působí jako sodík šetřící draslík. U Cushingova syndromu se významně zvýšila sekrece kortikosteroidního kortizolu. Kortisol má také určitý účinek podobný mineralokortikoidům. Velké množství dlouhodobého zvýšení kortizolu může také podpořit výměnu Na + -K + mezi distálními stočenými tubuly a sběrným kanálem, což vede ke zvýšení vylučování draslíku ledvinami.
4 Počet aniontů, které nejsou snadno reabsorbovány v daleko zakřivených tubulích, se zvyšuje: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, β-hydroxybutylová kyselina, kyselina acetooctová, penicilin atd. Když se zvýší v distální stočené tubulární tekutině, zvyšuje se záporný náboj původní moči, protože se nemůže znovu vstřebávat, takže K + snadno vstupuje do luminální tekutiny z renálních tubulárních epiteliálních buněk a ztrácí se močí.
5 nedostatek hořčíku: nedostatek hořčíku často způsobuje hypokalémii. Reabsorpce draslíku vzestupného sputa závisí na enzymu Na + -K + -ATR v renálních tubulárních epiteliálních buňkách, což zase vyžaduje aktivaci Mg2 +. V nepřítomnosti hořčíku může být enzym inaktivován kvůli ztrátě intracelulárního Mg2 +, a tak dochází k reabsorpci draslíku a ke ztrátě draslíku. Pokusy na zvířatech také ukázaly, že nedostatek hořčíku může také způsobit zvýšení aldosteronu, což může být také příčinou ztráty draslíku.
Alkalóza: V případě alkalózy mají renální tubulární epitelové buňky pokles H +, takže výměna H + -Na + je posílena, takže draslík se zvyšuje močí.
(3) Ztráta draslíku kůží: pot obsahuje pouze 9 mmol / l draslíku. Za normálních okolností pocení nezpůsobuje hypokalémii. Pokud je však v prostředí s vysokou teplotou prováděna těžká fyzická práce, může velké množství pocení také způsobit ztrátu draslíku.
3. Přenos extracelulárního draslíku do buněk: Při přenosu extracelulárního draslíku do buněk se může objevit hypokalémie, ale celkový obsah draslíku v těle není snížen.
(1) hypokalemická periodická paralýza: extracelulární draslík se přenáší do buněk během záchvatů, což je familiární onemocnění.
(2) Alkalosa: Intracelulární H + se pohybuje směrem ven z buňky, aby působil jako kompenzační účinek, zatímco extracelulární K + vstupuje do buňky.
(3) Přebytečný inzulín: Při použití vysoké dávky inzulínu k léčbě diabetické ketoacidózy existují dva mechanismy hypokalémie:
1 Inzulín podporuje syntézu buněčného glykogenu, draslík je nezbytný pro syntézu glykogenu a plazmatický draslík vstupuje do buněk s glukózou, aby syntetizoval glykogen.
Inzulín může přímo stimulovat Na + -K + -ATPázu na membráně buněk kosterních svalů, takže vylučování Na + v myocytech se zvyšuje a extracelulární K + vstupuje do myocytů.
(4) otrava švábem: V období proti japonské válce došlo na určitém místě v Sichuanu k velkému počtu křivic. Klinickými projevy byly hlavně svalová slabost a ochrnutí a vážné případy často zemřely kvůli ochrnutí dýchacích svalů. Podle výzkumu čínského učence Du Gongzhena je příčinou této choroby otrava sputem. Mechanismus, kterým šváby způsobovaly otravu, však dosud nebyl objasněn. Bylo potvrzeno, že mechanismus otravy sputem způsobený otravou sputem spočívá v tom, že otrava sputem způsobuje hypokalémii. Když je šváb otráven, Na + -K + -ATPáza na buněčné membráně se nadále pohybuje. Proto draslík v extracelulární tekutině nepřetržitě vstupuje do buněk. Póry, ze kterých draslík proudí z buněk, jsou však specificky blokovány a dochází k hypokalemii. Některé z bizmutových solí, které jsou rozpustné v kyselině, jako je octan ceričitý, uhličitan ceričitý, chlorid ceričitý, hydroxid ceričitý, dusičnan ceričitý a sulfid strontnatý.
4. Otrava surovým bavlněným olejem: V posledních dvou nebo třech desetiletích došlo v některých oblastech produkce bavlny v Číně k hypokalemii a v některých provinciích byla nazývána „měkká nemoc“. Jeho hlavní klinické rysy jsou extrémně slabé svaly nebo ochablé ochrnutí končetin, v závažných případech je smrt často způsobena ochrnutím dýchacích svalů a koncentrace draslíku v séru je významně snížena. Mnoho lidí je často nemocných ve stejné oblasti. Příčina úzce souvisí se spotřebou surového bavlníkového oleje.
Surový bavlněný olej se vyrábí v některých malých mlýnech a mlýnech ve venkovských oblastech. Výrobní procesy těchto zařízení jsou mimo specifikace. Bavlna není plněna v páře nebo dokonce použita k extrakci oleje a extrahovaný olej není rafinován podle předpisů. Proto je v oleji uloženo mnoho toxických látek v bavlníkových semenech. Výskyt „měkké choroby“ a následné série studií jsou gossypol. Mechanismus hypokalémie u „měkkých onemocnění“ nebyl objasněn. Objev „měkkých onemocnění“ a následné série studií byly provedeny čínskými vědci. Dosud neexistují žádné záznamy o nemoci v zahraničních knihách.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Elektrokardiogram draslíku v séru (K +, K)
Hlavně na základě anamnézy a klinických projevů. Stanovení draslíku v séru K + elektrokardiogramu, citlivějšího k odrážení hypokalémie, hlavními projevy EKG jsou prodloužený QT interval, pokles ST segmentu, T vlna nízká, rozšířená, bifázická, převrácená nebo U vlna Počkejte.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
a) primární aldosteronismus
Klinicky je hlavním projevem hypertenze a hypokalémie a může nastat periodická paralýza, ruka, noha a kotník. Aldosteron byl významně zvýšen v plazmě a moči a plazmatická aktivita renínu a angiotensinu byla snížena. Toto onemocnění je způsobeno velkým množstvím sekrece aldosteronu v důsledku nádoru nebo hyperplazie adrenální kortikální sféroidní zóny, která může být diagnostikována podle výše uvedených charakteristik a laboratorního vyšetření. Je však třeba věnovat pozornost identifikaci hypokalémie u pacientů s esenciální hypertenzí v důsledku aplikace diuretik šetřících draslík nebo chronického průjmu. Měl by být také odlišen od pacientů s akutní hypertenzí a stenózou renální arterie v důsledku sekundárního aldosteronismu kombinovaného s hypokalémií.
(B) Kortisol
Je to způsobeno nadměrnou sekrecí kortizolu pro nadledvinovou hyperplázii nebo nádor. Pacienti vykazují centrální obezitu, hypertenzi, purpurové linie a akné, často doprovázené hypokalémií a metabolickou alkalózou. 17-hydroxykortikosteroidy v moči se zvýšily, plazmatický kortizol se zvýšil a rytmus denního sekrece zmizel. Typická diagnóza není obtížná.
(C) deficit 17a-hydroxylázy a nedostatek 11p-hydroxylázy
17a - Nedostatek hydroxylázy může vést k nedostatečné syntéze glukokortikoidů (kortizolu) a pohlavních hormonů a nedostatek hydroxylázy 11p způsobuje pouze poruchy syntézy kortizolu. Oba mohou způsobit zvýšení kompenzační sekrece ACTH, což má za následek nadměrnou syntézu a sekreci deoxykortikosteronu (minerálního kortikosteroidu), což vede k hypertenze a hypokalemii. Pacienti s nedostatkem 17a-hydroxylázy nemají dostatečnou syntézu pohlavních hormonů, takže muži a ženy mají poruchy sekundárního sexuálního vývoje a nedostatek 11p-hydroxylázy je doprovázen nadměrnou sekrecí androgenů, takže pacientky se zdají maskulinní, mužské Pacient má předčasnou pubertu a lze jej identifikovat.
(čtyři) renální tubulární acidóza
Kromě typu IV mají jiné typy typu 3 (typ I, typ II, typ III) výraznou hypokalémii, hyperchloremii a metabolickou acidózu, zatímco moč je zásaditá (pH moči nad 6). ). Rutinní vyšetření moči, často provázená sodíkem, vápníkem, fosforem a jinými redukcemi v moči, často nejsou neobvyklým nálezem.
(5) periodická paralýza hypokalémie
Existuje rodinná anamnéza, často ve stravě, alkoholismu, spánku po namáhavém cvičení nebo ráno probuzení, více mužů než žen. Končetiny často začínají od dolních končetin a jsou bilaterálně symetrické. Každá epizoda může trvat hodiny nebo dokonce dny. Výkon je měkký, klíčový odraz zmizí, ale je to normální. Elektrokardiogram ukázal změnu hypokalémie. Nemoc by měla být odlišena od primárního aldosteronismu, který může mít také periodickou paralýzu. Periodická paralýza není celá hypokalémie, ale také normální nebo hyperkalemie.
(6) Dědičné choroby
Dědičná onemocnění charakterizovaná hypokalémií jsou relativně vzácná, například Bartterův syndrom je autozomálně recesivní a velké množství draslíku je ztraceno kvůli defektům v transportu draslíku v tubulích ledvin. Kromě hypokalémie by měla být sekrece aldosteronu odlišena od primárního aldosteronismu; Fanconiho syndrom je také autozomálně recesivní, což je funkční defekt ledvinových proximálně stočených tubulů, a více látek je absorbováno zpět. Vyznačuje se aminokyselinou močí, cukrovkou, proteinurií, deplecí, sodíkem, vápníkem, fosforem a často doprovázenou metabolickou acidózou; Liddleův syndrom je dědičné onemocnění, které zvyšuje absorpci ledvin distálně stočených tubulů, což vede k draslíku Výtok se zvýšil. Kromě hypokalémie zahrnují klinické projevy hypertenzi, metabolickou alkalózu a sníženou plazmatickou aktivitu renínu. Obsah aldosteronu v krvi a moči je výrazně snížen.
Kromě toho některé vzácné nádory mohou také vykazovat hypokalémii, jako jsou nefromy, což jsou nádory paraventrikulárních buněk renálních aferentních arteriol. Velké množství sekrece reninu vede k hypokalemii, vaso-intestinálnímu peptidu ostrůvků, který vylučuje velké množství vasopresinu (VIP), který může způsobovat těžkou hypokalémii způsobenou masivním vodnatým průjmem, adenomem tlustého střeva a konečníku, jeho sekrečním novým Kapalina obsahuje velké množství draslíku a velké množství kapaliny může způsobit hypokalémii.
