intracerebral blødning
Introduktion
Introduktion til hjerneblødning Hjerneblødning (hjerneblødning), også kendt som hjerneblødning, henviser til spontan blødning i ikke-traumatisk hjerne-parenchym. Årsagerne er forskellige. De fleste af dem skyldes brud på blodkar forårsaget af hypertension og lille arteriosklerose. Derfor kaldes det også hypertensiv cerebral blødning. Klinisk er blødning af de små arterier i det indre kapselområde det mest almindelige. Hæmoragisk hæmatom (eller blodpropp) kan splitte, komprimere hjernevæv i nærheden, ødelægge eller påvirke deres normale funktion (sport, fornemmelse, hukommelse, sprog, mental aktivitet osv.) Og forårsage hæmiplegi, delvis følelsesløshed, uklar tale osv. Når mængden er stor, forårsager det en stigning i det intrakraniale tryk, en forskydning i hjernevæv og endda cerebral parese. Sygdommen er en almindelig sygdom. Forekomsten af ældre over 55 år er høj, og manden er højere end kvinden. Ydelsen er hurtig, hurtig udvikling og tidlig hemiplegi og forstyrrelse af bevidstheden. Syge og dødelighed er høj, og det er en af de største sygdomme, der forårsager menneskelig død. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,74% Modtagelige mennesker: godt for middelaldrende og ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Acne, Hypertension
Patogen
Årsag til hjernehemo
Blodkar (35%):
Almindelige mikroaneurysmer eller mikroangioma, cerebral arteriovenøs malformation (AVM), amyloid cerebrovaskulær sygdom, cystisk hemangioma, intrakraniel venøs trombose, meningeal arteriovenøs malformation, specifik arteritis, svampearitis, smog Sygdom og arteriel anatomi og så videre.
Hemodynamik (20%):
Der er hypertension og migræne, blodfaktorer såsom antikoagulation, antiplatelet eller trombolytisk behandling, Haemophilus-infektion, leukæmi, trombotisk thrombocytopeni og så videre. Intrakranielle tumorer, alkoholisme og sympatiske nervestimulerende stoffer. Årsagen er ukendt, såsom idiopatisk cerebral blødning.
Andet (10%):
Derudover har nogle faktorer et vist forhold til forekomsten af cerebrovaskulær sygdom, kan være årsagen til cerebrovaskulær sygdom: 1 blodtryksfluktuationer: såsom patienter med højt blodtryk har ikke taget antihypertensive lægemidler for nylig eller vred osv., Der får blodtrykket til at stige for at trække sig sammen Stigningen i pres er især vigtig. 2 temperament eller følelsesmæssig stress: almindelig i vrede, efter at have skændt sig med mennesker. 3 dårlige vaner: såsom rygning, alkohol, overdreven salt, overvægt. 4 overdreven træthed: såsom fysisk og mental arbejdskraft, afføring, motion.
patogenese
1, mekanismen for hjerneblødning
Hvad angår forekomstmekanismen, er faktisk hvert tilfælde af cerebral blødning ikke forårsaget af en enkelt faktor, men kan være forårsaget af flere omfattende faktorer. Der er mange mekanismer til dannelse af cerebral blødning i hypertension. Det anerkendes generelt, at teorien om mikroaneurisme generelt betragtes som enkel. Stigningen i blodtryk er ikke nok til at forårsage hjerneblødning, der ofte forekommer på grundlag af en kombineret cerebrovaskulær sygdom.
(1) brud på mikroaneurisme: på grund af den langvarige spænding forårsaget af hypertension i hjernens lille arterievæg dannes en aorta-aneurisme i den svage del af blodkarvæggen, og dens diameter er generelt 500 um. Mange arterioler dannes i den intracerebrale penetrerende arterie af hypertensive patienter. Tumorer, for det meste fordelt i striatearterierne i basalganglier, pons, cerebral hvidt stof og cerebellum, diameteren af arterien er 100 ~ 300μm, denne aneurisme dannes i den svage del af blodkarvæggen, når blodtrykket pludselig stiger, dette Cystiske blodkar bruges let og forårsager hjerneblødning.
(2) Fedtglaslignende forandring eller fibernekrose: langtidshypertension har en skadelig virkning på den indre membran af arterievæggen i hjerneparenchym med en diameter på 100-300 μm. Lipidet i plasmaet kommer ind i intima gennem det beskadigede endometrium. Vægfortykning og infiltrering af plasmaceller, dannelse af fedtglasagtige ændringer og fører til sidst til rørvægtsnekrose, let at sprænge, når blodtryk eller blodgennemstrømning ændrer sig drastisk.
(3) cerebral atherosklerose: arteriel intima hos de fleste hypertensive patienter har adskillige læsioner på samme tid, herunder lokal fedt- og kompleks kulhydratakkumulering, blødning eller trombose, fibrøs vævsvækst og calciumaflejring og cerebral aterosklerose I tilfælde af hjerneinfarkt sprænges arterien i den iskæmiske blødgøringszone i den store hjerne let, og der dannes hæmorragiske nekrotiske læsioner.
(4) Den ydre membran og det midterste lag af cerebralarterien er strukturelt svage: Den midterste cerebrale arterie er vinkelret på den dybe perforerende bønneårarterie, der forekommer.Denne anatomiske struktur forårsager pludselig stigning i blodtrykket på grund af faktorer som anstrengelse og agitation. Blodkaret er tilbøjelig til at sprænge og bløde.
2. Patofysiologisk mekanisme for cerebral hemo
(1) Vigtigste patofysiologiske ændringer: blodkar brast for at danne hæmatom, og de omgivende væv viste kavernøs degeneration efter 30 minutters dannelse af hæmatom; efter 6 timer ændrede den tilstødende hjerne-parenchym fra tid til anden med nekrotisk lag, blødningslag og svamplignende Denaturering og ødemer.
Ud over mekanisk stress er disse ændringer i hjernevæv, der omgiver hæmatom, hovedsageligt plasma, og blodcellekomponenter såsom hæmoglobin og andre vasoaktive stoffer spiller en vigtig rolle.
Efter blødning forøges det indre volumen af kraniet, hvilket ødelægger stabiliteten i det intrakraniale miljø. Det resulterende cerebrale ødemer fører til yderligere stigning i det intrakranielle tryk og påvirker også den regionale cerebrale blodstrøm og koagulering og fibrinolysesystemets funktion.
Ud over den pladsbesættende skade på selve hæmatom er der blodcirkulationsforstyrrelser i det omgivende hjernevæv, metabolske forstyrrelser (såsom acidose), vasomotorisk lammelse, skade på blod-cerebrospinalvæskebarrieren og frigivelse af forskellige biologisk aktive stoffer ved blodnedbrydningsprodukter. Skader på hjernevæv.
1 makromolekylære stoffer: albumin i plasma, spaltning af cellemembrankomponenter og makromolekylære stoffer frigivet intracellulært kan deltage i dannelsen af cerebralt ødem.
2 Vasoaktive stoffer i hæmatom: De vasoaktive stoffer i hæmatom kan diffundere ind i hjernevævet, hvilket kan forårsage vasospasme, vasodilatation eller ændringer i vaskulær permeabilitet.
3 Nogle andre vasoaktive stoffer end hæmatom: såsom histamin, serotonin, kinin, bradykinin, arachidonsyre og dets metabolitter kan forværre hjernevævskader.
4 frie radikaler: ødelæggelse af ekstravasation af røde blodlegemer, nedbrydning af hæmoglobin frigiver jernioner og heme, kan inducere produktionen af et stort antal frie radikaler, hvilket forværrer hjerneskaden.
5 Aktiv enzymfrigivelse: nervecellerne indeholder en stor mængde lysosomer, og forskellige hydrolaser frigøres i cytoplasmaet, hvilket forårsager yderligere skade eller nekrose af nervecellerne.
6 Frigivelse af endotelin: Endotelin produceret ved vaskulær endotelcelleskade kan forårsage intracellulær calciumoverbelastning, hvilket resulterer i vasokonstriktion og forværring af cerebral iskæmi.
7 excitatoriske neurotoksiske aminosyrer: øgede excitatoriske aminosyrer i det beskadigede område kan fremme nervecelle nekrose.
8 Deltagelse af forskellige immunsvar: Forskellige kemokiner fremmer overførsel af neutrofiler til læsionerne og producerer aktive stoffer, enzymer og frie radikaler, der forårsager direkte og alvorlig skade på det lokale hjernevæv.
(2) dannelse af hjerneødem: ødem er mest alvorligt omkring blødningen, ipsilateral hjernebark, kontralateral cortex og basal ganglier har også ødemer, hjerneødem omkring hæmatom er både angiogen og cytotoksisk, væk fra hjerneødem i læsionen er Som et resultat af spredningen af vasogen cerebralt ødem viste forsøg, at autolog blodinjektion i kaudatkernen fra mus viste, at ødemet i de ipsilaterale basale ganglier nåede et højdepunkt inden for 24 timer og forblev konstant, indtil den femte dag begyndte at løse.
(3) Virkningen af hjerneblødning på koagulering, antikoagulation og fibrinolysestatus: Det antages generelt, at vævstromboplastin frigøres efter akut hjernevævsskade, hvilket øger blodkoagulationsaktiviteten, reducerer antithrombinforbruget og fibrinolyse. Den aktivitetskompenserende stigning, undersøgelsen af koagulationsprocessen fandt, at frigivelsen af thrombin i løbet af de første 24 timer efter blødning kan forårsage tilstødende hjerneødem, blod-cerebrospinal væskebarriereforstyrrelse og cytotoksicitet.
Derudover er lysblødning af røde blodlegemer, som topper ca. 3 dage efter den indledende blødning, en anden mekanisme til dannelse af hjerneødem, som kan være relateret til frigivelse af frit hæmoglobin og dets nedbrydningsprodukter. Nye undersøgelser har vist, at frie radikaler, exciterende aminosyrer og membraner er calcium. Permeabilitet er en vigtig faktor i iskæmisk hjerneskade.Oxygenfrie radikaler kan være afledt af frigivelse af arachidonsyre, catecholamin-metabolisme, leukocytaktivering, nitrogenoxidsyntese og andre patofysiologiske processer og frigivelse af jern (jern). Oxider og brintperoxid omdannes til mere giftige hydroxylradikaler, en mere vigtig neurotransmitter af iskæmisk cerebralt ødem, der producerer superoxidanioner, som sandsynligvis er forbundet med blodnedbrydningsprodukter, inklusive tre Prisen er relateret til jern.
Kort sagt, selv om den patofysiologiske mekanisme for hjerneblødning er meget kompliceret, vil forståelse og mestring af den patologiske proces med hjerneskade under cerebral blødning bidrage til lægemiddelterapi og fremme absorptionen af hæmatom og gendannelse af nervefunktion og på samme tid hjerneblødning Forståelsen af patofysiologiske mekanismer har brug for yderligere undersøgelse.
3. De vigtigste patologiske ændringer i hjerneblødning
(1) Blødningsplads: Cirka 70% af den hypertensive intracerebrale blødning forekommer i de basale ganglier; hjerneloben, hjernestammen og cerebellær dentatkernen udgør hver ca. 10%.
Små intramedullære kanalaneurismer ses ofte i den dybe perforerende arterie. Hypertensiv cerebral blødning er almindelig i den midterste cerebrale arterie. Den dybe medullære arterie (42%), basilar arterie pons (16%), den bageste cerebrale arterie (15%), cerebellær kerne og dybt hvidt stof i den overordnede cerebellare arteriegren (12%), den apikale occipital lob og den hvide substansgren i den temporale lob (10%) osv., Invaderer nucleusblødningen ofte den indre kapsel og bryder ind i den laterale ventrikel. Blodet fyldes med ventrikelsystem og subarachnoidrum; thalamisk blødning bryder ofte ind i den tredje ventrikel eller lateral ventrikel, og beskadiger den indre kapsel; pons eller cerebellær blødning bryder direkte ind i subarachnoidrummet eller den fjerde ventrikel, ikke-hypertensiv cerebral blødning Oftest placeret under cortex, almindelig ved cerebral amyloid angiopati, arteriovenøs misdannelse, Moyamoya sygdom.
(2) patologisk undersøgelse: hævelse af halvkuglen på blødningen, overbelastning, blodgennemstrømning i det subarachnoide rum eller i ventriklerne; de hæmoragiske foci danner et uregelmæssigt hulrum, centret er fyldt med blod eller lilla druelignende blodpropper, omgivet af nekrotisk hjernevæv, Blodig blødgøringszone og åbenlys inflammatorisk celleinfiltration, hjernevæv omkring hæmatom er komprimeret, ødemer er åbenlyst, stort hæmatom kan forårsage forskydning af hjernevæv og ventrikel, deformation og cerebral parese, supratentorial blødning, hematom ned Press den nederste del af hypothalamus og hjernestammen for at fortrænge, deformere og derefter sende blod ud. Lillehjernen er ofte til stede, og midtlinjestrukturen såsom hypothalamus og den supratentorale hjernestamme flyttes ned for at danne en central iliac-kam, såsom et højt intrakranielt tryk eller en sublingual hjerne. Stor blødning af stammen og lillehjernen kan forekomme i occipital foramen magnum; cerebral parese er den mest almindelige årsag til direkte død af cerebral blødning
Efter den akutte fase opløses blodpropperne, de fagocytiske celler renser hæmosiderinet og det nekrotiske hjernevæv, gliosen spredes, de små hæmoragiske focier danner et glial-ar, og de store hæmoragiske foci danner en slagsæk.
Forebyggelse
Forebyggelse af cerebral blødning
Hjerneblødning er også tæt relateret til ændringer i vejret. Når vejret bliver koldt, krymper huden på den menneskelige krop, hvilket medfører en kraftig stigning i blodcirkulationen i hjerte og hjerne, en stigning i hjertebelastning, en stigning i cerebral cirkulationsresistens og en stigning i blodtryk. Derfor er vinteren en periode med høj forekomst af cerebrovaskulære ulykker.
Ældre mennesker med højt blodtryk, hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme osv., Skal være særlig opmærksomme om vinteren for at forhindre forekomsten af cerebrovaskulære ulykker.
Først skal livet være regelmæssigt.De ældre kan gøre noget arbejde inden for deres evne, men ikke for træt.
For det andet skal kontrol af højt blodtryk for ideelt at kontrollere blodtrykket være opmærksom på mange aspekter.
(1) Blodtrykskontrol på et ideelt niveau: Interventionsforsøg i en stor befolkning i Kina har vist, at 140/80 mmHg kan være den ideelle blodtrykværdi til forebyggelse af cerebrovaskulær sygdom, men nogle menneskers blodtryk falder til dette niveau, og så er der symptomer på cerebral iskæmi. Årsagen kan være, at blodtrykket er for hurtigt, eller at det ideelle blodtryk for disse mennesker er lidt højere end ovennævnte værdi, hvilket skyldes individuelle forskelle. Det er mere muligt at gradvist sænke blodtrykket over en periode. Det tilrådes at gå til ovenstående niveau eller lidt højere uden symptomerne på cerebral iskæmi.
(2) Blodtrykket skal kontrolleres for at være stabilt: "top" og "dal" i blodtrykket inden for 24 timer er tæt på hinanden for at undgå skader på blodkarvæggen forårsaget af blodtryksvingninger og forhindre cerebral hypoperfusion forårsaget af lavt blodtryk og forhindre blodtryk i at falde. For hurtigt.
(3) Oprethold et behageligt humør: forekomsten af essentiel hypertension har åbenlyst forhold til miljøet og mental tilstand Miljøfaktorer inkluderer kost, socialt miljø, livsændring, mental konflikt osv. Høj stressbegivenheder kan forårsage sympatiske nerver. Vejledt vasokonstriktion og andre autonome nervesvar har en stor og varig effekt på blodtrykket Brod observerede, at vasokonstriktorresponset hos hypertensive patienter var længere end normalt hos patienter med stress, og den generelle og specielle stressrespons blev observeret hos patienter med modtagelighed. Ved akut og langvarig stigning i blodtrykket antyder psykofysiologiske undersøgelser, at mental stress, autonom aktivitet og betingede effekter kan forårsage højt blodtryk, hvorfor understøttende psykoterapi til hypertensive patienter er nødvendig.
(4) Samtidig ikke-lægemiddelterapi: såsom begrænsning af saltindtagelse, reduktion af kropsvægt, sænkning af blodlipider, moderat træning og biofeedback-behandling, kan konsolidere og fremme den antihypertensive virkning af lægemidler.
For det tredje, oprethold en god attitude til at opretholde optimisme, undgå at være for ophidset, at berolige sindet, mindske problemer, sorg og sorg, ligeglade med berømmelse og formue, tilfredshed.
For det fjerde skal du være opmærksom på diæt og diæt skal være opmærksom på lavt fedtindhold, lavt salt, lavt sukker, spise mindre dyrehjerne, indre organer, spise mere grøntsager, frugter, sojaprodukter, med passende mængde magert kød, fisk, æg.
Femte, forebyggelse af forstoppelse tør afføring, afføringskraft, ikke kun øget mavetryk, blodtryk og intrakranielt tryk stiger også, det er let at forårsage skrøbelige små blodkar, der sprækker og forårsage hjerneblødning, for at forhindre forstoppelse, spise mere fiberrig mad Såsom grønne grøntsager, selleri, purre og frugter, passende træning og selvhealende massage i underlivet, før du står op om morgenen, eller med passende medicin som Maren Pille, oral honning, Kaisailu, glycerin til ekstern brug; kan effektivt forhindre forstoppelse.
For det sjette skal du ikke være for træt for at forhindre fysisk anstrengelse og mentalt arbejde. Overbelastningsarbejde kan forårsage hjerneblødning.
Syv, vær opmærksom på vejrforandringer Koldt vejr er en god sæson af slagtilfælde, vasokonstriktion, blodtrykket er let at stige, vi må være opmærksomme på at holde varmen, så kroppen tilpasser sig klimaændringer, men også i henhold til deres eget helbred, nogle passende fysisk træning, såsom gåture, udsendelse Gymnastik osv. Til fremme af blodcirkulationen.
Otte, ofte venstre hverdag, bruger venstre øvre lem og venstre underekstremitet, især den venstre hånd, kan reducere byrden af hjernehjemmes hjerne, og kan udøve hjernens højre hjernehalvdel for at styrke koordineringsfunktionen af hjernens højre hjernehalvdel, viser medicinsk forskning, at Hjerneblødning forekommer sandsynligvis i højre hjernehalvdel med svage blodkar, så den bedste måde at forhindre forekomsten af hjerneblødning er at dreje to fitnessbolde med din venstre hånd om morgenen og aftenen for at hjælpe udviklingen af den højre halvkugle.
Ni, vær nøje opmærksom på din kropsændring, slagtilfælde har nogle aura-symptomer, såsom ingen hovedpine, svær hovedpine, svimmelhed, synkope, nogle pludselige følelsesløshed, træthed eller midlertidig amblyopi, sproglige kommunikationsvanskeligheder osv., Skal omgående søge medicinsk behandling.
Komplikation
Blødningskomplikationer Komplikationer, acne, hypertension
1. Lungeinfektion: Lungeinfektion er en af de vigtigste komplikationer ved hjerneblødning og en af de vigtigste dødsårsager. Inden for 3 til 5 dage efter cerebral blødning har komatosepatienter ofte lungeinfektion.
2, øvre gastrointestinal blødning: er en af de alvorlige komplikationer ved cerebrovaskulær sygdom, nemlig stressår, cerebral blødning kombineret med øvre gastrointestinal blødning, blandet type og intern kapselblødning, svarende til henholdsvis 49% og 36% Mekanismen for forekomst er forårsaget af inferior colliculus og hjernestammelæsioner Det antages nu at være relateret til den forreste, posterior, gråhvide knuder og vagusnervecernen i medulla.Den autonome nervecenter er i den nedre del af hypothalamus, men dets højtliggende center er i panden. Bladsputum, hippocampus og limbisk system, mekanismen for gastrointestinal blødning er relateret til de primære eller sekundære læsioner på de ovennævnte steder.
3, hæmorroider: hovedsageligt ændrer kroppen ikke kropspositionen i lang tid, og den lokale hud og væv udsættes for komprimering i lang tid og en række manifestationer af iskæmi og nekrose, patienter med cerebrovaskulær sygdom på grund af flere ældre patienter, lammelse af lemmer, langvarig sengeleje Ubekvem aktivitet, det er let at undertrykke knoglestød og andre dele, hvilket forårsager lokal vævsischemi og hypoxi.
4, højt blodtryk: almindelige komplikationer efter hjerneblødning, lungeinfektion, genblødning, gastrisk tarmsår, nyresvigt og multiple organsvigt (MOF).
5, post-cerebral vaskulær sygdom depression og angst respons: cerebrovaskulær sygdom depression er en almindelig følelsesmæssig forstyrrelse af cerebrovaskulær sygdom, klinisk bør værdsættes højt, post-cerebral vaskulær sygdom depression sammenlignet med depression, dets depression humør morgenlyset Mere alvorlige, mindre morgen og mindre nat, let at provokere symptomer og angst, somatiske symptomer er mere alvorlige, graden af depression i hjernebarken er markant værre end dem i de subkortikale læsioner, graden af depression foran i hjernen Betydelig tungere end sidstnævnte.
(1) Karakteristiske symptomer på depressionrespons:
1 Stemningen er dårlig, stemningen er pessimistisk, og jeget føles dårligt.
2 søvnforstyrrelser, søvnløshed, drømme eller vågner tidligt.
3 tab af appetit, tænk ikke på diæt.
4 Tab af interesse og glæde, manglende motivation for noget, manglende vitalitet.
5 livet kan ikke tage sig af sig selv, selvskylden og synden og ønsker passivt at dø.
6 vægt faldt hurtigt.
7 lav seksuel lyst, ikke engang seksuel lyst.
(2) Karakteristiske symptomer på angstrespons:
1 Vedvarende spænding og angst.
2 Der er også psykologiske symptomer, såsom uopmærksomhed, hukommelsestab, følsomhed over for lyden og let irritabilitet.
3 Samtidig er der fysiske symptomer, herunder sympatiske excitabilitetssymptomer, såsom forhøjet blodtryk, hurtig hjerteslag, tæthed i brystet, hurtig vejrtrækning, irritabilitet, rastløshed og symptomer på parasympatisk excitation, såsom polyuri, øget mave-tarmaktivitet og diarré .
Symptom
Symptomer på hjerneblødning Almindelige symptomer Hjernedød Gentagen epistaxis, koma, sensorisk lidelse, delvis følelsesløshed, højt blodtryk, delvis tab af talefunktion
1. Trænings- og sprogbarrierer
Dyskinesien er mere almindelig ved hæmiplegi, og taleforstyrrelsen er hovedsageligt kendetegnet ved afasi og verbal tvetydighed.
2, opkast
Cirka halvdelen af patienterne har opkast, hvilket kan være relateret til øget intrakranielt tryk, svimmelhed og blodig stimulering af hjernehinderne under cerebral blødning.
3. Bevidsthedsforstyrrelse
Det er kendetegnet ved sløvhed eller koma, og graden er relateret til placeringen af cerebral blødning, mængden af blødning og hastigheden. En stor mængde blødning på kort tid i den dybe del af hjernen, de fleste af dem vil have bevidsthedsforstyrrelse.
4, øjensymptomer
Elever forekommer ofte hos patienter med forøget intrakranielt tryk og kan også have hæmianopi og øjenbevægelsesforstyrrelser. F.eks. Ser patienter med hjerneblødning ofte på den blødende side af hjernen i den akutte fase.
5, hovedpine, svimmelhed
Hovedpine er det første symptom på hjerneblødning, ofte på hovedet på den blødende side.Når der er øget intrakranielt tryk, kan smerten udvikle sig til hele hovedet. Svimmelhed er ofte forbundet med hovedpine, især i lillehjernen og hjernestænglerne.
Undersøge
Cerebral blødning
Laboratorieinspektion
1, cerebrospinalvæskeundersøgelse: på grund af udviklingen og anvendelsen af moderne billeddannelsesdiagnostiske teknikker, er diagnosen klar, foretages generelt ikke cerebrospinalvæskeundersøgelse for at forhindre cerebral parese, men i den ubetingede CT-scanning i hjernen eller MR-undersøgelse i hjernen har slid i taljen stadig en bestemt diagnose Værdi, efter cerebral blødning på grund af hjernevævødem, er det intrakraniale tryk generelt højere, 80% af patienterne efter starten af 6 timer, fordi blodet kan bryde fra hjerne-parenchyma ind i ventrikel- eller subarachnoidrummet og den blodige cerebrospinalvæske, så cerebrospinalvæsken er for det meste blodig Eller gul, et lille antal cerebrospinalvæsker klare, derfor, når lændehulen i cerebrospinalvæsken er klar, ikke helt kan udelukke muligheden for hjerneblødning, bør preoperativt dehydratiseringsmiddel reducere det intrakranielle tryk, der er muligheden for øget intrakranielt tryk eller cerebral parese, bør være tabu Talje slid.
2, blodrutine, urinrutine og blodsukker: patienter med alvorlig cerebrovaskulær sygdom i den akutte fase af blodrutineundersøgelse viste øgede hvide blodlegemer, kan have urinsukker og proteinuria-positive, hjerneblødning akut blodsukker steget med stressrespons, blodsukker ikke kun øget Reflekterer direkte kroppens metaboliske tilstand og afspejler sygdommens sværhedsgrad, jo højere blodsukker, stressår, cerebral parese, metabolisk acidose, azotæmi og andre komplikationer, jo værre er prognosen.
Billeddannelsesundersøgelse
1, CT-undersøgelse: CT-scanning er det første valg for klinisk mistænkt cerebral blødning, kan vise en rund eller oval ensartet højtæthedshæmatom, grænsen er klar og kan bestemme placering, størrelse, form af hæmatom, og om det bryder ind i ventriklen, ødem omkring hæmatom Bånd- og belægningseffekt, såsom stor cerebral ventrikel synlig højdensitetsstøbning, ventrikulær dilatation, ringforbedring omkring hæmatom efter 1 uge, hæmatomabsorption bliver lav densitet eller cystisk ændring, CT-dynamisk observation kan finde en progressiv hjerne blødning.
2, MR-undersøgelse: findes i CT kan ikke bestemme hjernestammen eller lillehjernen blødning i lillehjernen, kan skelne hjerneblødningen, som CT ikke kan identificere efter 4 til 5 ugers sygdom, skelne mellem gammel cerebral blødning og cerebral infarkt, der viser vaskulær misdannelse, I henhold til de dynamiske ændringer af hæmatom-signal (påvirket af ændringen af hæmoglobin i hæmatom), bedømmes blødningstiden 1 Hyperakute periode (0 ~ 2 timer): Hæmatom er T1-lavt signal, T2-højt signal, og det er ikke let at skelne fra hjerneinfarkt. 2 akut fase (2 ~ 48 timer): for T1 og andre signaler, T2 lavt signal. 3 subakut fase (3 dage til 3 uger): T1, T2 viste højt signal. 4 kronisk fase (> 3 uger): T1 lavt signal, T2 højt signal.
3, digital subtraktionsangiografi (DSA): kan opdage hjerne aneurismer, cerebral arteriovenøs misdannelse, Moyamoya sygdom og vaskulitis.
4, elektrokardiogramundersøgelse: patienter med cerebrovaskulær sygdom på grund af hjerne-hjerte-syndrom eller selve hjertet har sygdomme, kan have ændringer i hjertefunktion og vaskulær funktion: 1 ledningsblok: såsom forlængelse af PR-interval, knuderytme eller atrioventrikulær adskillelse . 2 arytmi: forkaldelse i atrial eller ventrikulær tidligt, 3 iskæmiske forandringer: forlængelse af ST-segmentet, tilbagegang, T-bølgeforandringer, 4 pseudo-hjerteinfarkt EKG-ændringer
5, dynamisk blodtrykstest: blodtrykket steg markant inden for 1 uge efter akut cerebrovaskulær sygdom, højere end den normale referenceværdi, men også højere end blodtryksniveauet inden begyndelsen, hvilket antyder, at hypertension er tæt knyttet til starten af akut cerebrovaskulær sygdom, Blodtrykssvingninger og hypotensionstilstand udgør en vis andel af forekomsten af akut cerebrovaskulær sygdom Blodtrykudsving kan medføre, at blodtrykket stiger, og kan også være en konsekvens af højt blodtryk, uanset kortsigtede eller langvarige blodtryksfluktuationer hos patienter med målorganer. Såsom sværhedsgraden af hjerneskade og forekomsten af akut cerebrovaskulær sygdom øges markant, blodtryksfluktuationer ofte forbundet med forhøjet blodtryk, pludseligt blodtryksfald eller pludselig stigning, patienter ledsages ofte af mere åbenlyse symptomer, såsom svimmelhed , hovedpine, synkope, tæthed i brystet, hjertebanken osv.
6, transkraniel Doppler (TCD): hjælpe med at bestemme intrakraniel hypertension og hjernedød, når hematom> 25 ml, TCD viser intrakraniel hæmodynamisk asymmetriændring, hvilket indikerer intrakranielt tryk asymmetri, pulsationsindeks end gennemsnitlig blodgennemstrømning Hastigheden afspejler mere asymmetrien ved det intrakraniale tryk.
Diagnose
Diagnose af cerebral hæmo
Diagnose
Middelaldrende og ældre patienter udvikler pludselig symptomer under aktiviteter eller følelsesmæssig spænding Symptomer på fokale neurologiske mangler og symptomer på hjerneblødning som hovedpine og opkast skal overvejes.Den kombinerede CT-scanning kan hurtigt bekræfte diagnosen.
Differentialdiagnose
1. Identifikation med andre cerebrovaskulære sygdomme
Da cerebral blødning og hjerneinfarkt er forskellige i behandlingen, er identifikationen af de to meget vigtig. Identifikationen af mild cerebral blødning og hjerneinfarkt er stadig vanskelig. På dette tidspunkt skal en CT-scanning udføres. For patienter med åbenbar forstyrrelse skal kraniet være Okklusionen af den indre aorta (såsom den midterste cerebrale arterie-kuffert) er differentieret for at skelne, om det er hæmoragisk eller iskæmisk cerebrovaskulær sygdom, når patientens tilstand tillader det eller ikke er betinget CT-scanning.
2. Identifikation med hjernesvulst
Hjernetumorer viser generelt en gradvis stigning i det intrakraniale tryk og neurologisk lokalisering I henhold til den medicinske historie er tegn, især kombineret med CT-scanninger i hjernen, ikke vanskelige at stille en diagnose, men et lille antal tilfælde, især hos ældre, er ikke typiske. I begyndelsen af iskæmisk cerebrovaskulær sygdom er der ikke noget åbenlyst symptom på øget intrakranielt tryk. CT-hjerner er lig med hjerneinfarkt, som let fejldiagnostiseres. Nogle patienter med hjernesvulst kan pludselig blive værre på grund af intratumoral blødning. De kliniske manifestationer ligner manifestationerne af hjerneblødning, så det bør værdsættes meget i klinikken Patienter med generelle hjernesvulster behandles aktivt i klinikken.Symptomerne kan forbedres midlertidigt efter reduktion af det intrakranielle tryk, men den generelle tendens er, at sygdommen forværrer. Derfor Ved intrakranielle højdensitetslæsioner bør, ud over at overveje hjerneblødning, også muligheden for hjernesvulstere overvejes, og om nødvendigt kan der udføres en intensiv scanning.
Hvad angår cerebrovaskulær sygdom forårsaget af hjernesvulst, det vil sige hjernesvulststilfælde, og identifikation af hjerne-kar-sygdom, kan følgende punkter bruges som reference: 1 hjernesvulst er normalt ikke ledsaget af hypertension, og cerebrovaskulær sygdom har en historie med hypertension. 2 Hjernesvulstsager er for det meste forårsaget af metastaser med udseendet af primære læsioner, mens cerebrovaskulære sygdomme ikke har tilknyttede sygdomssymptomer. Efter dehydrering og symptomatisk behandling af 3 hjernesvulstesymptomer kan symptomerne forbedres midlertidigt, men symptomerne Det vil snart blive gentaget og forværres. Efter at behandlingen af cerebrovaskulær sygdom er forbedret, gentages den generelt ikke. 4 hjernesvulster har mild hemiplegi og ledsages ofte af anfald. Cerebrovaskulær sygdom er tungere, og forekomsten af epilepsi er meget høj. Lav eller ingen, 5 hjernesvulster, fundusundersøgelse, optisk skiveødem er tungere og ofte gradvis værre, og optisk skive i cerebrovaskulær sygdom har ofte intet ødem eller ødem, de fleste forsvandt kort efter behandling, 6 hjernesvulsteslag mere Der er en historie med øget intrakranielt tryk, såsom hovedpine og opkast, og det forværres gradvist Cerebrovaskulær sygdom er for det meste akut, og der er ingen historie med øget intrakranielt tryk. 7 Hjernesvulsteslag har generelt en relativt langsom begyndelse. De fleste af symptomerne er vedvarende og progressive, mens cerebrovaskulær sygdom er relativt akut, CT-scanning og forbedring af hjernen, og MR-hjerne kan bekræfte diagnosen.
