bevidsthedsforstyrrelse
Introduktion
Introduktion til bevidsthedsforstyrrelse Bevidsthed henviser til tilstanden af opfattelse af sig selv og det omgivende miljø, som kan udtrykkes gennem ord og handlinger. Bevidsthedsforstyrrelse refererer til en tilstand, hvor menneskers opfattelse af sig selv og miljøet er forringet, eller menneskers mentale aktiviteter, der opfattes af miljøet, er hindringer. Forstyrrelsen af bevidstheden er også en manifestation af kritisk sygdom. Patienten reagerede ikke og mistede helt bevidstheden, fordi de avancerede nerver blev hæmmet alvorligt. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungebetændelse, koma
Patogen
Årsag til bevidsthedsforstyrrelse
Lokaliserede læsioner (35%):
(1) cerebrovaskulær sygdom: hjerneblødning, hjerneinfarkt, forbigående iskæmisk angreb osv .; (2) intrakranielt rumbesættende læsioner: primær eller metastatisk intrakraniel tumor, hjerneabscess, cerebral granuloma, hjerneparasitisme Insektcyster osv.; (3) craniocerebral traume: hjernekontusion, intrakranielt hæmatom, osv.
Diffuse hjernelæsioner og anfald (5%):
(1) Intrakranial infektionssygdomme: forskellige encephalitis, meningitis, arachnoiditis, ependymitis, intracranial sinusinfektion osv.; (2) diffus hovedskade; (3) subarachnoid blødning (4) cerebralt ødem; (5) hjernedegenerering og demyeliniserende læsioner.
Systemisk sygdom (15%):
1. Akutte infektionssygdomme: forskellige sepsis, infektion med toksisk encephalopati osv.
2. Endokrine og metabolske sygdomme: såsom hepatisk encephalopati, renal encephalopati, lungeencefalopati, diabetisk koma, slimødem koma, hypofysekrise, skjoldbruskkirtelkrise, binyreinsufficiens koma, mælkesyreacidose.
3. Eksogen forgiftning: herunder industriforgiftning, medikamenter, pesticider, plante- eller dyreforgiftning.
4. Mangel på normale metabolitter: (1) hypoxia, (2) iskæmi, (3) hypoglycemia.
5. Vand- og elektrolytbalance er forstyrret.
6. Fysisk skade som solbrænding, varmeskud, elektrisk stød, drukning osv.
patogenese
Forskellige intrakranielle og ekstrakranielle læsioner kan føre til forskellige grader af forstyrrelse af bevidsthed, så længe de involverer nogen del af det ikke-specifikke stigende retikulære aktiveringssystem.
Det patofysiologiske grundlag af forstyrrelse af bevidsthed kan være forårsaget af mekanisk skade på hjernestammen eller vigtige dele af hjernebarken eller af omfattende skader på hjernens metaboliske proces. Metabolisk dysfunktion kan være forårsaget af transport af energisubstrater (hypoxi, iskæmi, Hypoglykæmi) eller ændringer i den neurofysiologiske respons i neuronmembranen (lægemiddel eller alkoholisme, epilepsi eller akut hovedtraume).
1. Hjerneblodcirkulation og stofskifte
Hjernen er naturligvis afhængig af kontinuerlig blodgennemstrømning og transporterer ilt og glukose. Hastighedsforbruget i blodet pr. Minut er 100 ml i 100 g hjernevæv, og glukoseforbruget er 5 mg. Selvom tabet af bevidsthed forekommer inden for 8 til 10 sekunder efter afbrydelse af blodstrømmen, Mængden af opbevaret sukker kan give 2 minutter energi efter afbrydelse af blodstrømmen. Når hypoxi forekommer i iskæmi, vil den tilgængelige glukose blive udtømt hurtigere. Når det er normalt, er den cerebrale blodstrøm (CBF) 100 g grå. Cirka 75 ml i minutter er 100 g hvidt stof ca. 30 ml pr. Minut (et gennemsnit på 100 g hjernevæv er 55 ml pr. Minut).
Lokal autoregulering af cerebral blodforsyning kan opretholde en gennemsnitlig CBF på ca. 50 ml pr. Minut pr. 100 g hjernevæv. Ca. 25 mmol glucose ekstraheres fra denne 50 ml CBF, og ca. 150 mmol (3,5 ml) ilt ekstraheres til glucoseoxidation.
Mekanismen, hvormed normal CBF matcher hjernemetabolismen, er uklar. Undersøgelser har vist, at stoffer, der er involveret i denne mekanisme, er Ph, adenosin og nitrogenoxid.
Hjernevævsskade er meget lettere end iskæmi ved hypoxi, og metaboliske ændringer i glukoseoxidation kan udtrykkes som følger:
C6H12O6 → 6CO2 6H2O
Der er to trin i denne reaktion: glykolyse og oxidativ fosforylering. Voksent hjernevæv kan kun bruge glukose. Glykolyse starter fra glukosefosforylering, og derefter spaltes det seks-carbon-sukker i to tricarbonpyruvat og dehydrogeneres af laktat. Virkningen af enzymet omdanner mælkesyre til pyruvat, en proces, der er reversibel. Pyruvat går ind i mitokondrierne, hvor den gennemgår oxidativ metabolisme, dvs. i tricarboxylsyrecyklussen.
2. Patofysiologi af hvidstof-iskæmi og hypoxi
(1) Forskelle i hvidstofgrå stof iskæmisk skade: gråstofhypoxia-depolarisering fremmer frigivelsen af excitatorisk glutamat, hvilket åbner yderligere for alle glutamat-gatede ionkanaler, sidstnævnte noget Ca2-permeabilitet, Ca2-permeabilitetskanaler Åbningen får Ca2 til at strømme ind i cellerne i en stor mængde og aktiverer destruktive enzymer såsom intracellulær esterase og protease for at forårsage permanent skade på cellerne.
Der er ingen glutamatsynapse i det hvide stof, så den iskæmiske membran-depolarisering af det hvide stof forårsager ikke glutamat-medieret skade, men får Na til kontinuerligt at strømme ind i cellen via en Na-kanal, som ikke er inaktiveret af persistens. Den normale transmembrane Na-gradient kollapser, Na-gradienten forsvinder, og membranepolariseringen får Ca2 til at blive taget ud af cellen under normale betingelser i bytte for Na-Ca2-udvekslingsproteinet af Na for at danne en Ca2-tilstrømning, og den intracellulære Ca2-overbelastning forårsager permanent skade. Og tab af funktion.
(2) Y-aminobutyrinsyres og adenosins rolle: y-aminobutyric acid (GABA) og adenosin er til stede i det hvide stof i centralnervesystemet, og der er ingen synaptiske terminaler i den hvide stof, så disse neuroaktive stoffer er ikke Synaptisk frigivelse og mere sandsynligt på grund af den omvendte virkning af Na- og membranpotentiale-afhængige optagelsesproteiner.
(3) Diskussion af virkningsmekanisme: Generelt virker GABA og adenosin på helt forskellige specifikke receptorer for at udøve intracellulære virkninger, men i hypoxisk hvidt stof ser GABA og adenosin ud til at virke på de samme intracellulære komponenter. Denne beskyttende virkning er nødvendig på grund af den begrænsede styrke af GABA og adenosin produceret af hvidt stof.
Ekstracellulære ekstracellulære GABA- og adenosinmolekyler stimulerer receptorens intracellulære sekvensrespons, hvorved cellernes tolerance over for hypoxia øges. GABA virker på GABA-ß-receptor, der er koblet til intracellulær proteinkinase C (proteinkinase). C, PKC), aktiveret PKC overfører phosphat til en række intracellulære proteiner, hvilket resulterer i ændret funktion af sidstnævnte.
K-udstrømning og Na-tilstrømning forårsaget af hypoxisk skade på hvidt stof, hvilket fører til den omvendte åbning af Na-Ca2-translokationsprotein, fremmer Ca2 i celler, hypoxia er også forbundet med endogen GABA, adenosinfrigivelse, aktiveret GABA-β Receptorer og adenosinreceptorer aktiverer intracellulær PKC via G-proteinkobling Proteinkinase C aktivering er ofte forbundet med nedregulering af membranopererende proteiner PKC kan også nedregulere hypoksiske hvide Na-kanaler og påvirke Na-tilstrømning.
Forebyggelse
Forebyggelse af bevidsthed
Forsøg at forhindre tidlig, tidlig opdagelse og tidlig behandling. Oprethold miljømæssig sanitet, vær opmærksom på personlig hygiejne og folkesundhed og vær i et godt miljø. Hvis du er ukomfortabel eller har andre sygdomme, skal du ikke behandle dig selv blindt. Du skal gå til et almindeligt hospital for professionel behandling for at undgå at forsinke din sygdom. Vær opmærksom på supplement ernæring, og arbejde og hvile. Vær opmærksom på dit helbred.
Komplikation
Bevidsthed om bevidsthedsforstyrrelse Komplikationer lungebetændelse koma
Det kan ledsages af ændringer i vitale tegn såsom aspiration lungebetændelse, åndedrætshjerteslag og traumatiske skader forårsaget af koma.
Symptom
Symptomer på bevidsthedsforstyrrelse Almindelige symptomer Nyere begivenheder Glemme fænomen Inaktivt lydløst mønster Orienteringsforstyrrelse Døsighed Tænkning usammenhængende reaktion Langsom vejrtrækning Uregelmæssig koma dementi
Ændringen i bevidstheden er konceptuelt opdelt i to kategorier.
En klasse af ophidselse, det "skiftende" bevidsthedssystem, præsenterer en række kontinuerlige forenede adfærdstilstande fra bevidsthed til koma De kliniske forskelle er: 1 bevidsthed; 2 sløvhed ; 3 forvirring; (forvirring); 4 sludder og koma (koma), disse tilstande er dynamiske, kan ændre sig med tiden, der er ingen klar grænse mellem de to, bortset fra koma og stun, Det hører også til kategorien af bevidsthedsændring og påvirker niveauet for opvågning.
En anden type "bevidsthed" henviser til "indholdet" af mentale (psykologiske) aktiviteter, det vil sige hjernens avancerede funktioner, der involverer kognition og affektive aktiviteter. Eksempler på sådanne ændringer i bevidstheden inkluderer demens, glemme, vrangforestilling og Uopmærksomhed osv. Ud over dyb demens involverer sådanne ændringer i bevidstheden ikke niveauet for ophidselse.
Den eneste normale form for bevidsthedsændring er søvn.
Bevidsthed eller bevidsthed er en komplet og normal opvågningstilstand.
1. Døsighed: Den tidlige manifestation af forstyrrelse af bevidstheden, patienten falder ofte i søvn, kan vågnes op, vågner op, efter at bevidstheden grundlæggende er normal eller har mild desorientering og uansvarlighed.
2. Bevidsthed om forvirring: Patientens tid, plads og karakterorientering er åbenlyst forhindringer, tankegangen er inkonsekvent, ofte besvarer spørgsmål, illusionen kan være enestående præstation, illusion er sjælden og følelser er ligeglade.
3. Døsighed: Patienten er i dyb søvn, kan ikke vækkes, kan ikke svare og vil undgå eller vågne op til skadelige stimuli som akupunktur, pres osv., Men falder straks i søvn.
4. koma: tab af bevidsthedsaktivitet, kan ikke opfattes af forskellige eksterne stimuli eller indre behov, kan have bevidstløse aktiviteter, enhver stimuli kan ikke vækkes, i henhold til stimuleringsrespons og refleksaktivitet kan opdeles i tre grader:
Let koma: tilfældig aktivitet forsvinder, reagerer på smertefuld stimuli, forskellige fysiologiske reflekser (slukning, hoste, hornhindrefleks, pupillær respons på lys osv.) Findes, kropstemperatur, puls og vejrtrækning ændres ikke væsentligt og kan være ledsaget af kramper eller agitation.
Dyb koma: tilfældige aktiviteter forsvandt fuldstændigt, ingen reaktion på forskellige stimuli, forskellige fysiologiske reflekser forsvandt, der kan være uregelmæssig vejrtrækning, blodtrykfald, inkontinens, muskelafslapning og hjernestivhed.
Ekstremt koma: også kendt som hjernedød, patienten er i en tilstand af pludselig død, ingen spontan vejrtrækning, forskellige reflekser forsvinder, EEG er patologisk elektrisk hvile, tab af hjernefunktion varer i mere end 24 timer, hvilket eliminerer påvirkningen af medikamentfaktorer.
5. Klasse koma: Mange forskellige adfærdsstater kan opføre sig som koma eller forveksles med koma, og patienter, der oprindeligt er komatose, kan gradvist udvikle sig til en af disse tilstande efter forskellige tidsperioder. Disse adfærdsstilstande inkluderer hovedsageligt: indesluttet syndrom, også kendt som forskelligtilstand, vedvarende vegetativ tilstand, ikke-kinetisk mutisme, volition (abulia), catatonia, pseudo koma, når patienten først har haft en søvn-vågne cyklus, eksisterer den virkelige koma ikke længere. Identifikationen af disse tilstande med ægte koma er brugen af passende behandling og prognose. vigtigt.
6. Deliriumstilstand: mere alvorlig end bevidsthed, desorientering og selvkendskab er forhindringer, kan normalt ikke komme i kontakt med omverdenen, har ofte rige illusioner og hallucinationer, levende og realistisk illusion kan forårsage frygt, flugt eller skade Opførsel, de kliniske træk ved sputum, med opmærksomhedsunderskud, lave niveauer af bevidsthed, forstyrrelser i opfattelsen og forstyrrelser i søvn-vågne cyklus er de vigtigste symptomer.
Bevidsthedsforstyrrelse er ofte flygtighed og overgangsforhold. For at bestemme sværhedsgraden af forstyrrelse af bevidstheden, for at vurdere dens fremskridt, for at observere behandlingsrespons og til at bedømme prognose har fremmede lande udviklet forskellige skalaer siden 1949. Disse skalaer kan groft inddeles i to kategorier. Den ene er en komaskala, der kombinerer forskellige symptomer uafhængigt for at opnå alvorligheden i koma, den anden er et scoringssystem, der adskiller sig fra koma-skalaen, der scorer og analyserer hvert symptom uafhængigt og til sidst I henhold til scoringen for at bestemme graden af forstyrrelse af bevidsthed er Glasgow Coma Scale udviklet af Teasdale og Jennett (1974) den mest anvendte i Kina, og den har været vidt brugt i klinisk praksis i Kina.
Glasgow Coma-skalaen har en maksimal score på 15 point og en minimums score på 3 point. Jo højere score, jo klarere bevidsthed. Skalaen er mindre, enkel og praktisk, men børn under 3 år, ældre, målløse, 聋Stumme mennesker, mentale patienter osv. Er begrænset til anvendelse på grund af vanskeligheder i samarbejde.Derudover kan skalaen ikke bedømme den bevidste forbevidsthedsforstyrrelse, og patientens følelsesmæssige respons og adfærdsforstyrrelse kan ikke beskrives.
Undersøge
Undersøgelse af forstyrrelse af bevidsthed
(1) Bestem, om der er en forstyrrelse af bevidstheden.
(2) Bestem graden eller typen af forstyrrelse af bevidsthed. Almindelige metoder er:
1. Klinisk klassificering, hovedsageligt for at tale og forskellige stimuli, for at observere patientens reaktion på at dømme, såsom at trække deres navn ind, skubbe på skuldre og arme, trykke på det sakrale snit, akupunktur i huden, tale med det og udføre det. Målrettet handling osv.
2. Metode til vurdering af Glasgow Coma-skala: Denne metode er baseret på metoden til at vurdere graden af forstyrrelse af bevidsthed som reaktion på blinkende, verbale stimuli og kommandohandlinger.
(3) Identificer årsagen til forstyrrelsen af bevidstheden.
(4) Diagnostiske procedurer for forstyrrelse af bevidstheden.
1. Fokuser på undersøgelsen af neurologiske tegn og meningealirritation, vær opmærksom på kropstemperatur, vejrtrækning, puls, blodtryk, elev, sclera, ansigt, læbe farve, orale og ørebetingelser, udåndet lugt.
2. Laboratorieundersøgelser: såsom blod, venøst blod, urin, analfinger, maveindhold, bryst, elektrokardiogram, ultralyd, cerebrospinalvæske, kranial radiografi, CT og MRI.
Diagnose
Diagnose af bevidsthedsforstyrrelse
Diagnose
Hjernestamrefleks er nøglen til at bestemme skadestedet hos patienter med bevidsthedsforstyrrelse.
1. Generelt er patienten i koma, og hjernestammens refleks er normal, hvilket antyder omfattende skader eller dysfunktioner i den bilaterale cerebrale halvkugle.
2. Størrelsen, formen og responsen på pupillen er normal, hvilket antyder, at de parasympatiske efferente fibre i den oculomotoriske nerv, som krymper fra den øvre cerebrale bihule, er komplette (de afferente fibre i denne refleksbue er synsnerven).
Når eleven er mindre end 2 mm, er det vanskeligt at evaluere reaktionen på lys. Hvis indendørslampen er for stærk, er det ikke let at kontrollere pupillens reaktion på lys. De cirkulære pupiller (2,5 til 5 mm i diameter) med store fotoreaktioner på begge sider kan ofte eliminere skader på mellemhovedet.
Eleven udvidet (større end 5 mm), ingen reaktion på lys eller dårlig, kan være skade på mellemhovedet (på samme side), eller apokalypse undertrykkelse af mellemhovedet og / eller oculomotorisk nerv, ensidig elev dilateret Den ipsilaterale pladsbesættende læsion foreslås, men forekommer lejlighedsvis på den modsatte side, hvilket er forårsaget af, at mellemhovedet skubbes til den modsatte side af baldakinen.
Ovale og let off-center-elever (elev-ectopic) er ofte ledsaget af tidlig midthjernen og oculomotorisk nervekomprimering, bilateral elevudvidelse og tab af lysrespons tyder på alvorlig skade på mellemhovedet og sandsynligvis på grund af undertrykkelse af apokalypsen Derfor kan det også være antikolinerg medicinforgiftning.
Bilaterale små elever reagerer på lette, men ikke præcist-lignende elever (1 til 2,5 mm i diameter), hvilket antyder metabolisk encephalopati eller dybe bilaterale halvkuglelæsioner (såsom hydrocephalus eller thalamisk blødning), som skyldes thalamus Sympatiske nervefibre er beskadiget, og dyb koma forårsaget af barbituratforgiftning kan også frembringe lignende små pupiller.De bilateralt små (mindre end 1 mm), men fotoreaktive elever antyder en overdosis anæstesi, men kan også ses i akut omfattende Bilaterale pons blødning.
3. Kontroller øjenbevægelser for at vurdere funktionen af et stort område af hjernestammen.
Øjenlåget skal først overholdes, vær opmærksom på øjenæblets position i hvile og den spontane bevægelse af øjeæblet. Den horisontale adskillelse af øjnene i den statiske tilstand er placeringen af øjeæblet, der normalt sover, og øjet er lukket i hvile, hvilket antyder, at nerven er beskadiget. Forårsaket af ekstern rektus sen, hvilket betyder, at pons er beskadiget.Når det intrakranielle tryk øges, forekommer ofte bilateral nerveparese. Dette er et pseudo-lokaliseringsskilt. På hviletidspunktet ledsages ofte øjetopførelsen af udvidede elever på samme side. Okulær nerveparalyse forårsager indre rektusspasmer, næsten al lodret akseseparation eller øjeæbafbøjning er forårsaget af cerebral bridge eller cerebellar skader, ledsaget af en forstørret cerebral ventrikel, hydrocephalus, det dobbelte øje er ofte lavere end den vandrette linje Dette kaldes "solnedgangsskilt".
Spontane øjenbevægelser i koma er for det meste horisontale flydende af øjnene. Denne øvelse indikerer, at lillehjernen og pons er beskadiget, hvilket er det samme som normal refleks øjenbevægelse. "Øjen bobbing" henviser til den hurtige nedadgående bevægelse af begge øjne og En tilstand med langsom opadgående bevægelse indikerer, at den horisontale bevægelsesmekanisme i begge øjne er beskadiget og er karakteristisk for bilaterale pons-læsioner.
"Okulær dukkert" henviser til en langsom nedadgående bevægelse, der forekommer hos en patient med normale refleksniveauer af blik, og efterfølgende hurtig opadgående bevægelse af begge øjne, hvilket er specielt almindeligt ved diffus hypoksisk skade. Patienter med hjernebark kan have vedvarende blik opad eller nedad, når thalamus og øverste midtbakke er skadet, kan øjnene vende nedad og indad.
"Dukkeøje" eller bevægelse af øjenbevægelsen er først at dreje hovedet fra siden til den anden side eller at dreje hovedet lodret og at fremkalde en reflekterende øjenbevægelse modsat hovedbevægelsesretningen. Disse reaktioner stammer fra at gå tabt. Hjernestammens refleksbevægelse af den vestibulære kerne og nakkeproprioseptoren, det visuelle blik, der styres af den cerebrale halvkugle i den vågne person, undertrykker normalt disse reflekser, og de neuronale kanaler i den refleks horisontale bevægelse kræver integriteten af det paranukleære område Og gennem det mediale langsgående bundt (MLF) og de kontralaterale okulære nerver.
To slags information kan fås ved at undersøge refleksøjets bevægelse: For det første, forstyrrelsen af bevidstheden forårsaget af bilaterale halvkuglelæsioner eller tidlig metabolisme eller lægemiddelinhibering, er øjnene tilbøjelige til bevægelse fra den ene side til den anden side modsat hovedets retning. Inhiberingen af hjernestammrefleksen på den modsatte side af den beskadigede hjernehalvdel er lettet. Hos patienter med sløvhed starter hovedrotationen 2 til 3 gange, hvilket forårsager bevægelse af øjnene i den modsatte retning. Efter bevægelse af øjeeplet kan denne teknik i sig selv forårsage Patientens ophidselse og refleksbevægelse stoppede, og for det andet beviste den fulde bevægelse af hoved-øje led, at hjernestamnervens passage fra den højre cervikale rygmarv, medullaen til mellemhovedet er intakt (den højre cervikale rygmarv og medulla er den vestibulære og forårsaget af selve rotoren). Det proprioseptive input er impulsens startdel; mellemhinden er den del af oculomotor nerven. Derfor er den cephaliske refleksundersøgelsesmetode at bevise, at hjernestamnervekanalen er funktionelt intakt.
Fuldstændig mangel på øjenadduktionsbevægelse, hvilket indikerer, at den ipsilaterale mellemhjerne (okkal nerveskade) eller MLF-medieret refleks øjenbevægelser er beskadiget (såsom internuklear oftalmoplegi), oculomotorisk skade er ofte ledsaget af udvidede elever og På hviletidspunktet er øjeæbenet vandret skæv; når MLF er involveret, findes disse to slags forestillinger ikke.Det er vanskeligt at foretage den endoskopiske tilbagetrækning, når hovedet drejes, hvilket er en mild symmetri-abnormitet, når du kontrollerer dukkeøjet. Forklar grundigt.
En test med variabel temperatur (vestibulær øjenrefleks) til test af vestibulær funktion er en nyttig hjælpestest til hoved-øje-test.
Øjeboldens fælles bevægelse i hvile er ufuldstændig eller den koordinerede bevægelse af øjnene, når hovedet drejes, hvilket indikerer, at pons-beskadigelsen på den lammede side eller den kontralaterale frontale lobskade kan opsummeres som "begge øjne ser på halvkugleskadesiden og afviger fra hjernestammen." Side af læsionen, øjenafbøjning, der er forbundet med frontale lobe-læsioner, kan normalt overvindes ved en hurtig vending Epilepsi kan også forårsage det modsatte øjeæblev med rytme, bevægelse af det sakrale øje til blikkens side og lejlighedsvis Øjnene er modstridende forskudt fra siden af halvkuglelæsionen, som er "forkerte øjne".
Når lægemidlet hæmmer refleksbevægelsen i øjet, skal resultatet af brug af den manuelle undersøgelse fortolkes meget omhyggeligt. Normalt roterer øjnene ofte med hovedet, men i tilfælde af narkotikaforgiftning, når hovedet drejes og øjeæblet ser ud til at være fastgjort, er det let at være Fejlagtigt diagnosticeret som hjernestammeskade, disse lægemidler såsom fenytoin, tricykliske antidepressiva, barbituratforgiftning, lejlighedsvis alkohol, phenothiazin, neuromuskulær blokeringsforgiftning hæmmer også binokulær refleksbevægelse, pupillestørrelse Normal og tilstedeværelse af lysreflekser adskiller de fleste medikamentinducerede forstyrrelser fra hjernestamskader.
4. Selvom brugen af hornhindrefleks alene ikke er stor, kan den bekræfte unormaliteten i øjenbevægelse, fordi hornhindrefleks også afhænger af pons integriteten.
5. Når man observerer åndedrætsmønsteret hos patienter med bevidsthedsforstyrrelse, er det nyttigt til diagnose. Den lave og langsomme vejrtrækning med tidsrytme antyder metaboliske sygdomme eller medikamentforgiftning. Hurtig og dyb vejrtrækning indikerer ofte metabolisk acidose, men det kan også ses i pons. Og læsioner i mellemhovedplanet, Chen-Shi vejrtrækning har en typisk cyklus med en kort apnø under afslutning, hvilket antyder diffus eller metabolisk hæmning af bilaterale halvkugler.
Differentialdiagnose
Når en patient bliver komatøs, skal han eller hun identificeres med følgende specielle bevidsthedsforstyrrelser:
1. Dekorér syndrom: på grund af massiv ødelæggelse eller forringelse af cerebrale kortikale nerveceller, tab af funktion, subkortikal funktion er relativt intakt eller gendannet, på dette tidspunkt er patienten bevidstløs, men har en vågningscyklus og intet sprog. Kan blinke, øjeæblet kan rotere, musklerne i lemmerne er høje, der er tilbagetrækkende bevægelser og defensive bevægelser, der er sugende, tygge, holde refleksen, vises i den kortikale kropsholdning, almindeligvis i komaets periode, skal du ikke tage fejl af, at patienten stadig er i koma .
2. Akinetisk mutisme: også kendt som opvågning koma, forårsaget af delvis ødelæggelse af aktiveringssystemet til hjernestammens stigning, patientens opvågningstilstand reduceres, tavshed, ingen bevægelse, inkontinens, men direkte reaktion eksisterer, autonom nerv Reaktionen er normal, smerten forsvinder delvist, svalen er stadig bevaret, tygget reflekteres, og hjernen rettes ofte.
3. Indesluttet syndrom: ventral skade på pons, skade på den bilaterale corticospinal kanal og kortikalt medullær bundt, så funktionen af bevægelsen under læsionen går tabt. På dette tidspunkt kan patienten blinke og lukke øjet, ikke vandret. Træning, der er i stand til at bevæge sig lodret, kan svare "ja" eller "nej" ved at lukke eller lodret bevægelse af øjet. Fordi systemet ikke er beskadiget, og aktiveringen er aktiveret, er patienten bevidstløs og har ikke noget spontant sprog, så det kaldes også pseudo koma.
4. Vedvarende vegetativ forstyrrelse: hjernebark, subkortikal skade, patientforstyrrelse, intet sprog, ingen aktivitet og autonom dysfunktion (vegetativ).
