diabetisk ketoacidose
Introduktion
Introduktion til diabetisk ketoacidose Diabetisk ketoacidose henviser til den åbenlyse mangel på insulin hos diabetespatienterne under forskellige incitamenter, den unormale vækst af råsukkerhormoner, højt blodsukker, højt blodketon, ketonuri, dehydrering, elektrolytubalance, metabolisk acidose osv. Symptomer på patologiske forandringer er en af de almindelige nødsituationer i intern medicin. Ketoacidose kan opdeles i mild, moderat og svær alt efter dens grad. Mildhed refererer til simpel ketose og ingen acidose; mild til moderat acidose kan klassificeres som moderat; Alvorlig henviser til ketoacidose ledsaget af koma, eller selvom der ikke er koma, men den kuldioxidbindende kraft er mindre end 10 mmol / L, sidstnævnte er let at komme ind i koma. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: cerebralt ødem hypoglycæmi voksen respiratorisk nød syndrom pulmonalt ødem arytmi myokardieinfarkt chok pludselig død cerebral trombose pulmonal emboli akut nyresvigt sepsis diffus intravaskulær koagulation lactic acidosis akut pancreatitis akut gastrisk dilatation
Patogen
Årsager til diabetisk ketoacidose
Akut infektion (30%):
Det er en vigtig årsag til DKA, herunder åndedrætsorganerne, urinvejene og hudinfektioner, og forekomsten er høj om vinteren og foråret Akut infektion er en komplikation af DKA Det er en årsag og virkning med DKA, danner en ond cirkel og øger kompleksiteten af diagnose og behandling. køn.
Forkert behandling (25%):
Såsom seponering af medicin (især insulin) behandling, utilstrækkelig medicin og medikamentresistens, især hos patienter med type 1 diabetes, seponering eller reduktion af insulinbehandlingsdosis, forårsager ofte DKA, type 2 diabetes patienter tager store mængder fenformin i lang tid, især DKA induceres let ved lever- og nyrefunktion; store doser af thiaziddiuretika er også rapporteret.I de senere år har nogle patienter overbevist om, at der ikke er nogen endelig terapeutisk behandling eller "medicin", og de har opgivet videnskabeligt anerkendt formel behandling. Især er patienter med type 1-diabetes, selv med insulinafbrydelse, mere tilbøjelige til at inducere DKA.
Forkert kost (20%):
Uden for kontrol med kosten og / eller mave-tarmsygdomme, såsom overspisning, for sød (for meget sukker) eller mangel, alkoholisme eller opkast, diarré osv., Kan forværre metabolske forstyrrelser og fremkalde DKA.
Andre faktorer (20%):
Såsom alvorligt traume, anæstesi, kirurgi, graviditet, fødsel, mental stimulering og hjerteinfarkt eller cerebrovaskulære ulykker, forhøjede niveauer af glukokortikoider på grund af stress, øget sympatisk nervesystems excitabilitet og spiseforstyrrelser, Let at inducere ketoacidose.
patogenese
Det grundlæggende led i patogenesen af DKA skyldes insulinmangel (figur 1) og insulin modregulerende hormon (såsom glykæmisk hormon), hvilket fører til glukosemetabolismeforstyrrelser, blodglukose kan ikke bruges normalt, hvilket resulterer i øget blodsukker, øget fedtnedbrydning, øget blodketon og sekundær En række ændringer i metabolisk acidose og vand, elektrolytobalance osv., Glycosaminoglycaner inkluderer glukagon, adrenalin, glukokortikoider og væksthormon, hvoraf glucagon har den stærkeste virkning, glukagon-sekretion For meget er den vigtigste årsag til begyndelsen af DKA På grund af den dobbelte barriere for insulin- og glykæmisk hormonsekretion reduceres funktionen af glukosekøringsbærer, glycogensyntesen og sukkerudnyttelsesgraden reduceres, glycogen-nedbrydning og glukoneogenese forbedres, og blodsukkeret øges markant. På samme tid, på grund af forstyrrelsen i fedtmetabolismen, steg niveauet af frie fedtsyrer, hvilket tilvejebragte et stort antal forstadier til produktion af ketonlegemer og til sidst dannede ketoacidose.
I DKA afspejles de patofysiologiske ændringer, der forekommer i kroppen, hovedsageligt i følgende aspekter:
1. Hyperglykæmi: DKA-patienter har en moderat stigning i blodsukker, normalt 300 ~ 500 mg / dl, medmindre nedsat nyrefunktion eller mere end 500 mg / dl, hvilket forårsager højt blodsukker hos patienter, herunder insulinsekretion Faldet, kroppens respons på insulin faldt, sekretionen af det glykæmiske hormon steg, såvel som dehydrering, blodkoncentration og andre faktorer.
Virkningerne af hyperglykæmi på kroppen inkluderer: 1, der påvirker den ekstracellulære væskegennemtrængningszone. Generelt øges osmolaliteten på 5,6 mmol / l (100 mg / dl) med 5,5 mmol / l (5,5 mOsm / kg), ekstracellulær væske. Hypertonicitet får intracellulær væske til at bevæge sig uden for cellen, dehydrering af cellen, og dehydrering af cellen vil føre til dysfunktion af det tilsvarende organ, 2 forårsager osmotisk diurese, og øget blodsukker ved DKA kan sammenlignes med normal 5,5 til 11,1 mmol / (L · min) er 5 til 10 gange højere, og den maksimale kapacitet af den proksimale tubule til at udvinde sukker er 16,7 til 27,8 mmol / (L · min). Overskydende sukker udskilles af nyrerne, fjerner fugt og elektrolytter, hvilket yderligere forårsager Vand- og saltmetabolismeforstyrrelser.
2. Ketoacidose og / eller acidose
(1) Sammensætning og metabolisme af ketonlegemer: ketonlegemer er produkter af ufuldstændig oxidation af fedt ß, herunder acetoeddikesyre, β-hydroxysmørsyre og acetone. Blandt dem er acetoeddikesyre en stærk organisk syre, som kan kombineres med ketonlegemepulver. Farvereaktionen forekommer; ß-hydroxysmørsyre er et reduktionsprodukt af acetoeddikesyre, som også er en stærk organisk syre, som er den største i ketonlegemet, der tegner sig for 70% af den samlede mængde af ketonlegemet; acetone er dekarboxyleringsproduktet af acetoacetat, mængden er mindst. Neutral, ingen nyretærskel, kan udledes fra luftvejene, normalt ketonlegeme fra menneskelig blod overstiger ikke 10 mg / dl, ketoacidose kan øges 50 til 100 gange, ketonpositiv urin.
Fra fig. 3 kan det ses, at den acetylerede CoA, et produkt af fedtsyre-ß-oxidation, både er en forløber for ketonlegemet og en uundgåelig vej til eliminering af ketonlegemet. Acetyl CoA kombineres med oxaloacetatet, et produkt af sukkermetabolisme, til dannelse af citronsyre og går derefter ind i tricarboxylsyren. Hvis det genanvendes, hvis der ikke er nok sukkermetabolit oxaloacetat, er eliminering af ketonlegemet en hindring.
(2) Øget lipolyse: De vigtigste årsager til nedbrydning af fedtsyre hos DKA-patienter inkluderer svær insulinmangel, hæmning af nedbrydning af fedt, sygdomsudnyttelsesforstyrrelser, øget kompensatorisk fedtmobilisering og væksthormon, glukagon og kortisol i DKA. Forårsaket af faktorer såsom forøget hormonfordeling af fedt.
(3) Hyperketolæmi: DKA-patienter har øget fedtnedbrydning, hvilket producerer en stor mængde frie fedtsyrer og triglycerider.Et stort antal frie fedtsyrer β-oxideres i leveren og kobles med CoA og ATP til dannelse af acetyl CoA. CoA øger ketonlegemet produceret i leveren, hvilket overskrider det omgivende vævs evne til at oxidere og forårsager hyperketose.
(4) Acidæmi og ketoacidose: Både β-hydroxybutyrat og acetoacetat i ketonlegemet er stærke syrer, og stigningen i blodketon øger koncentrationen af organiske syrer i blodet (normal 6 mmol / L), mens en stor mængde organiske syrer Når de udskilles fra nyrerne, undtagen for en lille mængde fri tilstand eller ved renal tubulær sekretion [H] neutralisering og eliminering, kombineres de fleste af baserne med kroppen til dannelse af et salt og elimineres, hvilket resulterer i et stort tab af alkaliopbevaring i kroppen og acidose, når blod Typisk acidose-vejrtrækning (Kussmaul-åndedræt) kan forekomme, når pH-værdien falder til 7,2. Når pH <7,0, kan det forårsage central lammelse eller alvorlig muskelsvaghed eller endda død. Derudover påvirker acidæmi oxygenering af hæmoglobin fra væv, hvilket resulterer i hypoxi. Forværre forværringen af den generelle tilstand.
Graden af opfattelse af DKA varierer meget, uanset om bevidsthedstilstanden er semi-vågen eller koma Når plasma HCO-3 ≤ 9,0 mmol / L betragtes det som at betragtes som diabetisk ketoacidose og koma. , DKAC), når blodet HCO-3 falder til under 5,0 mmol / L, er prognosen ekstremt alvorlig.
3. Dehydrering: DKA har en markant stigning i blodsukker og et stort antal sure rødder, osmotisk diurese og syretab, plus dybt vejrtrækningstab og mulig opkast, diarré forårsaget af diarré og andre faktorer, Det kan føre til forekomst af dehydrering Årsagerne til dehydrering er: 1 osmotisk diurese forårsaget af hyperglykæmi; 2 protein- og fedtnedbrydningsforøgelse, en stor mængde sure metabolitter fjernes, når vand fjernes; 3 patienter har utilstrækkeligt vandindtag, især hos ældre patienter, forårsaget af dehydrering Utilstrækkelig blodvolumen, nedsat blodtryk og endda kredsløbssvigt.
4. Elektrolytforstyrrelse: DKA på grund af osmotisk diurese, reduceret indtag og opkast, overførsel af vand inde i og uden for cellen i blodet, blodkoncentration osv. Kan føre til elektrolyt ubalance, klinisk målte blodelektrolytniveauer kan være høje, kan være lave, også Det kan være normalt. Der er ingen fast ændring af blod Na i DKA. Det er normalt normalt eller reduceret. I det tidlige stadium kan den intracellulære væske forårsage fortyndet lav Na. Generelt kan blodsukkeret stige med 5,6 mmol / L, og blod Na kan falde med 2,7 mmol / L. Tab af blod Na kan stige på grund af vanddrivende og ketonudskillelse, men hvis vandtabet overstiger Na, kan blod Na stige, og blodet K kan formindskes, selvom vævets nedbrydning øges med DKA og en stor mængde intracellulær K fjernes. K-værdien i blodet er ikke lav, men det samlede kalium er stadig lavt, fordi: 1 osmotisk diurese forårsager en stor mængde K-tab; 2DKA, når renal tubulær sekretion [H] og system [NH4] -funktion er nedsat, renal tubulær Na-K-udveksling Forøgelse; 3 opkast og utilstrækkeligt indtagelse, så længe nyrefunktionen ikke er nedsat hos DKA-patienter, er kalium nødvendigt til behandling.
På grund af stigningen i cellekatabolisme øges tabet af fosfor også, og hypofosfatæmi kan forekomme klinisk.I de senere år er der særlig opmærksomhed på nedbrydning af DKA-patienter på grund af øget cellenedbrydning, den organiske binding af fosfor i celler vil blive ødelagt, og fosfor frigives fra celler. Urinafladning, ca. 11% af DKA-patienter med lavt blodfosfor, fosformangel kan forårsage reduktion af røde blodlegemer 2,3-diphosfoglycerol og påvirke ilt fra hæmoglobinedissociation forårsaget af vævshypoxi.
Derudover skal det bemærkes, at DKA kan forårsage et falskt fald i vandopløselige elektrolytkomponenter (såsom blodnatrium) på grund af øgede blodlipidniveauer.
5. Vævshypoxi: DKA med unormalt ilt-system, hyperglykæmi forårsager forøget glycosyleret hæmoglobin (GHb) -indhold i røde blodlegemer, forbedrer affiniteten af hæmoglobin og ilt; intracellulært 2,3-diphosphoglycerat i fravær af fosfor (2,3 -DPG) reducerer, ilt-dissociationskurven i blod skifter til venstre, som begge fører til et fald i iltfrigivelse, hvilket resulterer i vævshypoxi, men på grund af Bohr-effekten, dvs. pH-værdien falder under acidose, hæmoglobin- og iltaffiniteten falder, men også Vævshypoxia forbedres til en vis grad.
Forebyggelse
Forebyggelse af diabetisk ketoacidose
DKA kan forebygges. I behandlingen af diabetes bør reklame og uddannelse om diabetesviden styrkes, og forebyggelse bør fremhæves. Specielt for type 1-diabetes skal et strengt insulinterapisystem understrekes, insulinbehandling bør ikke afbrydes, eller insulindosis reduceres, og insulin bør Skal være opmærksom på korrekt konservering (2 ~ 8 ° C), især i sommerhøjtiden med høj temperatur for at undgå mislykkethed, skal patienter med type 2-diabetes altid være opmærksomme på at forhindre forskellige årsager, især infektion og stress, uanset om det er type 1 eller type 2 Diabetes, selv under sygdom, såsom feber, anoreksi, kvalme, opkast osv., Kan ikke stoppe eller afbryde insulinbehandling på grund af mindre spiseforstyrrelser, diabetes med mild infektion, ekstra hospitalbehandling, bør være opmærksom på overvågning af blodsukker, blodketon eller ketonlegeme; I tilfælde af myokardieinfarkt, kirurgisk akut mavekirurgi og svær infektion, skal insulin gives i tide Patienter med svær diabetes type 2, der har svigtet orale hypoglykæmiske lægemidler, skal skiftes til insulinbehandling i tide for at forhindre ketose. Kort sagt kan DKA forhindre det. Forebyggelse af DKA er mere effektiv og vigtig end redning af de allerede berørte.
Komplikation
Diabetiske komplikationer til ketoacidose Komplikationer cerebralt ødem hypoglycæmi voksen respiratorisk nød syndrom pulmonalt ødem arytmi myokardieinfarkt chok døende cerebral trombose pulmonal emboli akut nyresvigt septisk diffus intravaskulær koagulation lactic acidosis akut pancreatitis akut gastrisk dilatation
Komplikationer, der kan forekomme under behandlingen af ketoacidose.
Hjerneødem
Det er rapporteret, at symptomatisk eller endda dødeligt hjerneødem kan forekomme under DKA-behandling.Det er mere almindeligt hos unge. Symptomatisk cerebralt ødem er sjældent hos voksne, men kliniske studier har rapporteret, at EEG og CT ofte bruges inden for de første 24 timer efter DKA-behandling. Det viser forekomsten af subklinisk hjerneødem, mest på grund af blodsukker, blodnatrium falder for hurtigt, blodets osmotiske tryk falder hurtigt, vand trænger ind i hjerneceller og hjernens interstitielle; desuden, hvis acidose korrigeres for hurtigt, iltadskillelseskurve Venstre skift, centralnervesystemhypoxi, forværring af hjerneødem, unormal cerebrospinalvæskeaidose er også forbundet med cerebralt ødem, dets kliniske manifestationer behandles ofte, efter at patientens bevidsthed en gang var blevet klar, og derefter koma og ofte ledsaget af jet opkast, Skal være opmærksom, når først diagnosen er bekræftet, skal reddes aktivt for at reducere den intrakranielle trykbehandling.
2. Hypokalæmi
Den nuværende lavdosis insulinbehandling, den langsommere flydende infusionshastighed og forbedringen af behandlingsmetoden til omhyggelig tilskud af alkali, reducerer hastigheden af ekstracellulær kaliumoverførsel til cellerne og reducerer forekomsten af iatrogen hypokalæmi, men det skal bemærkes Ved udskiftning af saltvand, insulin, glukose og acidose kan alle af dem reducere kalium i blodet, så længe DKA-patienter behandles med ovennævnte behandling og har vandladning, bør blodkalium- og kaliumtilskud kontinuerligt overvåges. For hver infusion af flydende 1 liter måles blodkalium én gang. Hvis insulinmængden er> 0,1 U / (kg · h), skal intervallet mellem blodkaliumovervågning være kortere.
3. Lavt blodsukker
Når DKA behandles, vender blodsukkeret tilbage til det normale og er normalt hurtigere end korrektionen af ketoacidose. På dette tidspunkt, hvis insulin kontinuerligt administreres uden infusion af glukose, forekommer hypoglykæmi, og blodsukkeret skal måles en gang hver 1. time efter behandlingsstart. 4 gange; derefter hver 1. time, én gang hver 4. time; en gang hver 4. time kræver blodglukose generelt at falde med en hastighed på 3,33 til 5,56 mmol / L pr. Time, når blodglukosen når 13,9 ~ 16,7 mmol / L, insulin Indgangshastigheden halveres, og 5% eller 10% glukosevæske tilsættes for at undgå hypoglykæmi.
4. Hyperchloræmi
Hyperchloremia eller hyperchloric acidosis forekommer ofte i gendannelsesprocessen ved DKA-behandling: når 1DKA er tabet af Cl- mindre end tabet af natrium, og den supplerede saltvand indeholder den samme mængde Na og Cl-, hvilket kan forårsage relativ hyperchloremia. Ved nyttiggørelse af 2DKA overføres Na og HCO3- til cellerne, mens Cl- overdrives efterlades uden for cellen; i gendannelsesperioden for 3DKA metaboliseres ketonanionen til fremstilling af NaHCO3, hvilket fører til hyperchloric acidosis, og hvis en anion behandles under DKA-behandling Gabet er gradvist normalt, og efterfølgende ikke-anionisk interstitiel acidosis med højt klorinium er generelt ikke klinisk signifikant.
5. Voksen respiratorisk distress syndrom (ARDS)
Meget sjælden, men kan være en potentiel, dødelig komplikation under DKA-behandling. Hos patienter med DKA er det arterielle iltpartialtryk (PaO2) og alveolær-arterielt iltgradient (A-aO2) normalt på dette tidspunkt på grund af det åbenlyse in vivo Dehydrering og NaCl-mangel, det kolloide osmotiske tryk steg, med hydratiseringsbehandlingen og elektrolyttilskuddet faldt det kolloide osmotiske tryk gradvist, så det var væsentligt lavere end normalt, med faldet i det kolloide osmotiske tryk, PaO2 reduktion og A-aO2 gradient Forøget, dette er klinisk signifikant hos de fleste patienter, forårsager ikke kliniske tegn og symptomer, røntgenbillede af brystet er normalt, kun et lille antal patienter skrider frem til ARDS under behandlingen, hurtig indføring af krystal, øger venstre atrialt tryk og reducerer plasmakolloid Osmotisk tryk, ovennævnte ændringer kan forårsage dannelse af lungeødem, selv i tilfælde af normal hjertefunktion, udseendet af lungesnorken og udvidelsen af A-aO2-gradient, hvilket antyder risikoen for ARDS under DKA-behandling, bør væsketabet reduceres for disse patienter. Bemærk hastigheden, især hos ældre eller patienter med en historie med hjertesygdom, regelmæssig overvågning af blodgasanalyse og A-aO2 gradient kan hjælpe med at forhindre forekomsten af ARDS.
6. Infektion
Det er også en af de mest almindelige komplikationer ved DKA.Det er ofte let at udvikle infektion på grund af nedsættelsen af kroppens anti-infektionsresistens.Det er også let at bruge visse bredspektrede antibiotika for at få patogene bakterier til at vokse og forårsage svampeinfektion.
8. Hjerte-kar-system:
Når væsken er for hurtig, kan det føre til hjertesvigt; når kalium eller højt kalium går tabt, er det let at forekomme arytmi eller endda hjertestop; når blodsukkeret sænkes for hurtigt, eller blodsukkeret er for lavt, kan myokardieinfarkt forekomme eller endda chok eller pludselig død Når blodet koncentreres og blodkoagulationsfaktoren styrkes, kan det forårsage komplikationer såsom cerebral trombose og lungeemboli.
9. Akut nyresvigt:
De fleste af dem er kompliceret af dehydrering, chok og svær tilbagegang i nyrecirkulationen.
11. Svær infektion og sepsis:
Det forværrer ofte tilstanden, er vanskelig at kontrollere og påvirker prognosen.
12. Diffuse intravaskulær koagulation (DIC):
På grund af alvorlige infektioner som sepsis og chok, acidose osv., Er sygdommen kompliceret.
13. Diabetisk hyperosmolær koma og mælkesyre acidose:
Blandt de diabetiske ketoacider kan giften være forbundet med dette syndrom.
14. Andet:
Såsom akut pancreatitis, akut gastrisk dilatation og så videre.
Symptom
Symptomer på diabetisk ketoacidose Almindelige symptomer Mavesmerter gastrointestinale symptomer Indånding sød ildelugtende besvimelse Kvalme koma koma Mishandling af appetit Svimmelhed Kardiotoksicitet Heatstroke Heatstroke
Ketoacidose kan opdeles i mild, moderat og svær alt efter dens grad. Mildhed refererer til simpel ketose og ingen acidose; mild til moderat acidose kan klassificeres som moderat; Alvorlig henviser til ketoacidose ledsaget af koma, eller selvom der ikke er koma, men den kuldioxidbindende kraft er mindre end 10 mmol / L, sidstnævnte er let at komme ind i koma, klinisk kan den tungere DKA have følgende kliniske manifestationer:
Symptomer og tegn:
1. Diabetessymptomer forværrer og gastrointestinale symptomer
I løbet af DKA-kompensationsperioden viste patienten symptomer på den oprindelige diabetes, såsom polyuria, tørst og andre symptomer, der forværredes, åbenbart træthed, vægttab; med udviklingen af DKA, gradvist nedsat appetit, kvalme, opkast og endda ikke i stand til at spise vand, et lille antal patienter Børn med diabetes type 1 kan især have omfattende akutte abdominalsmerter, med muskelspænding i maven og svækkede tarmlyde, og de kan let misdiagnostiseres som akut mave. Årsagen er ukendt. Det menes, at det kan være forbundet med dehydrering, hypokalæmi forårsaget af mave-tarm-dilatation eller Paralytisk ileus og anden beslægtet bør være opmærksom på eller forårsaget af den sjældne akutte primære intra-abdominale sygdom, der inducerer DKA, hvis ikke sidstnævnte, korrigerer den stofskifteforstyrrelse og lindrer mavesmerter.
2. Acidose, stor ånde og keton lugt
Også kendt som Kussmaul vejrtrækning, manifesteret som øget respirationshastighed, dyb vejrtrækning, forårsaget af acidose, kan forekomme, når blodets pH <7,2, for at lette syreudladning; når blodets pH <7,0, kan åndedrætscentret hæmmes Åndedrætslammelse, svær DKA, nogle patienter kan have en lignende lugt af æble lugt i deres åndedrag.
3. Dehydrering og / eller chok
Hos patienter med svær DKA er der ofte dehydrationssymptomer og tegn. Hyperglykæmi fører til en stor mængde osmotisk diurese. Når der forekommer acidose, udledes en stor mængde Na i den ekstracellulære væske, hvilket får dehydrationen til at stige vand. Når dehydratiseringsmængden når 5% af kropsvægten, Patienter kan have tegn på dehydrering, såsom tør hud, mangel på elasticitet, øjenæble- og kinddepression, lavt intraokulært tryk, tør tunge og rød. Hvis mængden af dehydrering overstiger 15% af kropsvægten, kan der være cirkulationssvigt Symptomerne inkluderer forhøjet hjerterytme og svag puls. , blodtryk og fald i kropstemperatur osv., kan alvorlige tilfælde være livstruende.
4. Bevidsthedsforstyrrelse
De kliniske manifestationer af forstyrrelse af bevidsthed varierer meget.De tidlige manifestationer er mangel på energi, svimmelhed og hovedpine, og derefter irritabilitet eller sløvhed, gradvist ind i døsighed. Alle former for reflekser forsvinder fra retardering og til sidst forsvinder i koma. Årsagen til forstyrrelse af bevidsthed er endnu ikke blevet belyst. Dehydrering, forøget osmotisk plasma i plasma, dehydrering af hjerneceller og hypoxi har uheldige virkninger på hjernevævsfunktionen; det antages, at koncentrationen af ketonlegemer i blodet, især acetoacetat, er for høj, hvilket kan være tæt forbundet med forekomsten af koma, mens β-hydroxybutyrat Overdreven syreophopning er en vigtig faktor, der fører til acidose, og acetone udskilles for det meste fra ånden, og dens toksicitet er lille.
5. Fremkaldt sygdomspræstation
Alle former for inducerede sygdomme har deres egen særlige præstation, skal bemærkes og identificeres for at undgå forvirring med DKA eller dække hinanden og forsinke diagnose og behandling.
Diagnosen af DKA er ikke vanskelig. Nøglen er at tænke på muligheden for DKA. DKA er hovedsageligt udsat for type 1-diabetes. For nogle børn med type 1-diabetes kan det undertiden fejlagtigt defineres som akut infektion eller akut mave. Vær opmærksom på den, type 2-diabetes er snigende, de kan ikke diagnosticeres efter mange års sygdom, og der er relativt få DKA-patienter, men i nærvær af ovennævnte forskellige incitamenter, selvom patienten ikke har haft diabetes før sygdommen, DKA forekommer.
Undersøge
Undersøgelse af diabetisk ketoacidose
Urinsukker, urin-keton-positiv; blodsukker steg (ved 16,7 ~ 33,3 mmol / l); hvide blodlegemer steg (infektion eller dehydrering); BUN forøget, carbondioxidbindingskapacitet, PH reduceret, elektrolyt-ubalance.
Urincheck
(1) Urinsukker: ofte stærkt positivt, men urinsukker faldt eller endda forsvandt, når svær nyrefunktion faldt.
(2) Urinketonlegeme: Når nyrefunktionen er normal, er ketonlegemet ofte stærkt positivt, men når nyrefunktionen åbenbart er nedsat, reduceres urin ketonlegemet eller endda forsvinder.Reagenset til kvalitativ bestemmelse af ketonlegemet reageres kun med acetoeddikesyre og reageres med acetone. Svag, ingen reaktion med ß-hydroxysmørsyre, så når urinen hovedsageligt er β-hydroxysmørsyre, er det let at gå glip af diagnosen.
(3) Nogle gange kan der være proteinuria og rørformet urin, og udskillelsen af natrium, kalium, calcium, magnesium, fosfor, klor, ammonium og HCO-3 i urinen øges.
2. Blodprøve
(1) Blodsukker: Blodsukkeret øges, hvoraf det meste er 16,65 til 27,76 mmol / l (300-500 mg / dl), undertiden op til 36,1-55,5 mmol / l (600-1000 mg / dl) eller derover, og blodsukker> 36,1 mmol / l. Hyperosmolær koma kan ofte ledsages.
(2) blodketon: kvalitativ og stærk positiv, men fordi ketonlegemet i blodet ofte er β-hydroxysmørsyre, er blodkoncentrationen 3 til 30 gange koncentrationen af eddikesyre og parallelt med forholdet mellem NADH / NAD, såsom Når blodet hovedsageligt er β-hydroxysmørsyre, og den kvalitative test er negativ, skal den specifikke enzymtest udføres yderligere for direkte at måle ß-hydroxysmørsyre-niveauet. Når DKA anvendes, beregnes blodketonlegemet generelt over 5 mmoL / L (50 mg / dl). Nogle gange kan det nå 30 mmol / l, mere end 5 mmol.
(3) Acidose: hovedsageligt relateret til dannelse af ketonlegemer, herunder β-hydroxysmørsyre, acetoeddikesyre og acetone, acetoeddikesyre og acetone kan reagere med natriumnitroprussid og β-hydroxysmørsyre og natriumnitroprussid Kan ikke reagere, i de fleste tilfælde DKA, en stor mængde acetoacetat i serum reageret med natriumnitroprussid, den metabolske acidose af denne sygdom, den kompenserede pH kan være i det normale interval, når dekompenseres, pH Ofte lavere end 7,35, undertiden mindre end 7,0, CO2-bindende kraft er ofte lavere end 13,38 mmol / l (30% volumen), alvorligt lavere end 8,98 mmol / l (20% volumen), HCO3- kan reduceres til 10 ~ 15 mmol / L, blodgasanalysen steg med alkali, pufferbasen blev signifikant reduceret (<45 mmol / L =, SB og BB faldt også.
(4) Aniongap: reflekterer den metaboliske syre-base-balance, beregningsmetoden er: (Na K) - (Cl-HCO3-), det normale interval er 8-12 mmol / L, hovedsageligt af negativt ladet albumin og fysiologisk Koncentration af organiske syrer (mælkesyre, fosforsyre, svovlsyre osv.) I DKA på grund af stigningen i ketonlegemet, neutralisering af HCO3-, øges aniongabet. Hvis aniongabet øges, indikerer det, at den organiske syre stiger. Hvis patienten er diabetiker, indikerer det DKA. I DKA er serum ketonlegemets kvalitative test ofte stærkt positiv. Ellers kan det antyde, at ß-hydroxysmørsyre ikke akkumuleres korrekt i kroppen. Kroppen producerer fortrinsvis β-hydroxybutyrat ved hypoxi og hypoperfusion, såsom DKA-patienter i lav Ved blodtryk eller hypoxi er β-hydroxysmørsyre hovedkroppen i kroppen, og den kvalitative test i blodketonkroppen kan være svagt positiv, men med korrektion af DKA og forbedring af tilstanden øger omdannelsen af β-hydroxysmørsyre til acetoacetat blodketonen. Kroppen kan være stærkt positiv, men aniongabet reduceres.
(5) Elektrolyt:
1 blodnatrium: størstedelen (67%) er lavere end 135 mmol / l, et lille antal normale, endda kan hæves til 145 mmol / l eller mere, større end 150mmoLl / L bør mistænkes med hyperosmolar koma.
2 blodkalium: DKA, fordi den osmotiske vanddrivende og ketonlegeme udledes i form af salt gennem nyren, hvilket resulterer i en stor mængde K, der udskilles af nyren, plus mindre mad, kvalme og opkast, hvilket yderligere forværrer kroppens kaliummangel, men DKA, celler Koncentrationen af eksterne hydrogenioner øges med intracellulær kaliumionbytning, og intracellulær kalium overføres til ydersiden af cellen, når vand migrerer fra cellen til ydersiden af cellen, indtræder kalium i cellen på samme tid; tab af fosfor i cellen fører til tab af kalium for at opretholde elektrisk neutralitet. I DKA faldt insulinmangel, kaliumoverførsel til cellerne, og den intracellulære glycogen- og proteinspaltning øgede, hvilket yderligere bevirker bevægelse af kalium til ydersiden af cellen. Ovennævnte forskellige grunde kan forårsage, at serumkaliumkoncentrationen er normal, endog høj, og dermed skjuler Den virkelige situation med en alvorlig mangel på K i kroppen.
Derudover ledsages DKA ofte af fosformangel og magnesiummangel.
(6) Osmotisk blodtryk: Det kan være let forhøjet, undertiden op til 330 mOsm / l, og nogle få kan nå 350 mOsm / l, muligvis ledsaget af hypertonisk dehydrering eller hyperosmolær koma.
(7) Blodlipider: I den tidlige fase af sygdommen øges de frie fedtsyrer (FFA) ofte markant, ca. 4 gange den normale høje grænse, op til 2500μmoL / L; triglycerider (TG) og kolesterol øges også markant, TG kan nå 11,29mmoL / L (1000 mg / dl) eller mere, undertiden serum er mælkehvidt, på grund af høj chylomikronæmi falder lipoprotein med høj densitet ofte til den normale lave grænse, efter insulinbehandling kan ovennævnte lipidmetabolisme være unormal opsving.
(8) Serumkreatinin og urinstofnitrogen: ofte på grund af tab af vand, cirkulationssvigt (prerenal) og nyreinsufficiens kan genoprettes efter væskeudskiftning.
(9) Blodrutine: Antallet af hvide blodlegemer øges ofte, og det kan nå (15 ~ 30) × 109 / L uden infektion, og neutrofilforøgelsen er indlysende. Mekanismen er ukendt og kan være relateret til de marginale granulosa-celler under stress. Frigivet til den cirkulerende pool og koncentreret af blod, men ofte er der ikke nogen nukleare venstre skift og forgiftningspartikler. I DKA er det klinisk ikke muligt at reflektere tilstedeværelsen af infektion kun ved antal hvide blodlegemer og kropstemperatur. Omhyggelig søgning efter mulige infektioner, hæmoglobin, bør søges. Erythrocyte og hæmatokrit er ofte forhøjede og relateret til graden af vandtab.
(10) Andre: Lejlighedsvis øges blodlaktatkoncentrationen (> 1,4 mmol / L), chok er mere sandsynligt at forekomme i hypoxia, og blodamylase kan være lidt forhøjet, og den markante stigning kan indikere akut pankreatitis.
I henhold til betingelsen kan du vælge B-ultralyd og elektrokardiogram.
Diagnose
Diagnostisk diagnose af diabetisk ketoacidose
Nøglepunkter for diagnosticering af DKA
(1) Typer af diabetes, såsom pludselig begyndelse af type 1-diabetes; type 2-diabetes med akut infektion eller svær stress.
(2) Symptomer og kliniske manifestationer af ketoacidose.
(3) Blodglukosen er moderat forhøjet, og det osmotiske blodtryk i blodet er normalt eller ikke meget højt.
(4) Urinketonlegemets positive eller stærke positive eller forhøjede blodketoner er et af det vigtige diagnostiske grundlag for DKA.
(5) Acidose, tungere DKA-patienter ledsages ofte af kompenserende eller dekompenseret acidose og andre årsager til acidose.
2. Kritiske indikatorer for diabetisk ketoacidose
(1) Kliniske manifestationer inkluderer svær dehydrering, acidose, vejrtrækning og koma.
(2) Blod-pH <7,1, CO2CP <10 mmol / l.
(3) Blodglukose> 33,3 mmol / l ledsaget af hyperosmos af plasma.
(4) Elektrolytforstyrrelser såsom hyperkalæmi eller hypokalæmi.
(5) Ureanitrogen i blodet fortsætter med at stige.
3. Forholdsregler
For hurtigt at bestemme diagnosen, bestemme sværhedsgraden og finde årsagen, fokusere på medicinsk historie og fysisk undersøgelse, være særlig opmærksom på patientens bevidsthedstilstand, åndedrætsfrekvens og intensitet, udåndet lugt, grad af dehydrering, hjerte, nyrefunktionsstatus, tilstedeværelse eller fravær af infektion og Spændt tilstand osv., Og udfør straks eller samtidig de nødvendige laboratorieundersøgelser.
Differentialdiagnose
1. Hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma: sådanne patienter kan også have dehydrering, chok, koma og andre manifestationer, mere almindelige hos ældre, men blodsukker overstiger ofte 33,3 mmol / l, blodnatrium overstiger 155 mmol / L, plasma-osmotisk tryk overstiger 330 mmol / l, blodketonlegeme var negativ eller svagt positiv.
2. Melkesyreacidose: Disse patienter har akut indtræden, infektion, chok, historie med hypoxia, acidose, hurtig vejrtrækning og dehydrering. Selvom blodsukkeret er normalt eller forhøjet, forhøjes blodlactat markant. (mere end 5 mmol / L) overskred aniongabet 18 mmol / L.
3. Alkoholisk acidose: Der er alkoholmisbrugsvaner, som ofte er forårsaget af kraftig drikning. Patientens β-hydroxybutyrat er forhøjet på grund af hyperemese, og blodketon kan være positivt, men der er en stigning i acidose og anionhuller. Dets osmotiske tryk stiger også.
4. Sultketetose: på grund af utilstrækkelig spisning nedbrydes patientens fedt, blodketon er positivt, men urinsukker er negativt, og blodsukkeret er ikke højt.
5. Hypoglykæmi koma: Patienten havde haft for lidt mad, begyndelsen var akut, og han var syg, koma, men urinsukker, urin keton negativ, lavt blodsukker, overdreven overdosis insulin eller overdreven indtagelse af hypoglykæmiske lægemidler.
6. Akut pancreatitis: Mere end halvdelen af patienter med diabetisk ketoacidose vil udvikle blod, og den urinære amylase vil stige ikke-specifikt, nogle gange med en stor stigning.
