dissemineret intravaskulær koagulation
Introduktion
Introduktion til spredt intravaskulær koagulation Under virkningen af visse virulensfaktorer aktiveres koagulationsfaktorer og blodplader, en stor mængde prokoagulerende stoffer trænger ind i blodet, thrombin forøges, og der dannes en bred mikrothrombus i mikrosirkulationen. Et stort antal koagulationsfaktorer og blodplader forbruges i mikrothrombusdannelse, og sekundær fibrinolytisk funktion forbedres, hvilket resulterer i kliniske manifestationer såsom blødning, chok, organdysfunktion og hæmolytisk anæmi. Denne patologiske proces kaldes DIC. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut nyresvigt, kvalme og opkast, mavesmerter, cerebral trombose, chok, anæmi
Patogen
Diffuse intravaskulære koagulopati
Infektion (30%):
Epidemisk hæmoragisk feber, udslæt virusinfektion (kopper, skoldkopper, mæslinger) infektiøs mononukleose, cytomegalovirusinfektion, tyfus, fast purpur-negativ bacilli-infektion (galleinfektion, tyfoidfeber, fulminant celledysenteri , sepsis osv.), fast lilla positiv cocci-infektion (burst purpura forårsaget af hæmolytisk streptococcus, staphylococcus aureus sepsis osv.), krigsførelsessyndrom for epidemisk cerebrospinal meningitis, falciparum malaria.
Tumor- og blodsygdomme (30%):
Prostatakræft, lungekræft, forskellige mucinøse adenocarcinomer i fordøjelseskanalen (især i vid udstrækning metastatiske avancerede tumorer), forskellige akutte leukæmier (især promyelocytisk leukæmi), trombotisk thrombocytopenisk purpura, hæmolytisk anæmi.
Hjerte, lunge, nyre, lever og andre viscerale sygdomme (20%):
Pulmonal hjertesygdom, cyanotisk medfødt hjertesygdom, alvorlig hjertesvigt, cirrhose, akut eller subakut levernekrose, hurtig glomerulonephritis, hemolytisk uremisk syndrom, hemorragisk nekrotisk enteritis, hæmoragisk nekrotiserende bugspytkirtel Betændelse, diabetisk acidose, systemisk lupus erythematosus, nodular arteritis og andre bindevævssygdomme.
Andet (10%):
Stød forårsaget af forskellige årsager, blodtransfusion og infusionsreaktioner, heteslag, afvisning efter nyreskift, slangebid, kæmpe hæmangiom, medikamentreaktioner og forgiftning.
Forebyggelse
Dissemineret intravaskulær koagulationsforebyggelse
(1) Forebyggelse og behandling af primære sygdomme
Forebyggelse og fjernelse af årsagen til DIC er en grundlæggende foranstaltning til at forebygge og behandle DIC, såsom kontrol af infektion, fjerne dødfødsel eller opholde sig i morkagen, og nogle milde DIC, så længe årsagen fjernes i tide, kan tilstanden hurtigt gendannes.
(ii) Forbedring af den mikrosirkulerende diaturbance (forbedring af den mikrosirkulerende diaturbance)
Anvendelse af ekspanderende blodvolumen, løft af vasospasme og andre forholdsregler for at rydde forhindringsmikrocirkulationen tidligt.
(3) Etablering af en ny ligevægt mellem koagulering og fibrolyse (Etablere ny balance mellem koagulering og fibrolyse)
I den høje koagulationsperiode kan antikoagulerende lægemidler såsom heparin, lavmolekylær dextran, aspirin osv. Bruges til at forhindre initiering og progression af blodkoagulationsprocessen, forhindre dannelse af nye blodpropper, patienter med meget alvorlig blødningstendens, blodtransfusion eller supplementering af blodkoaguleringsstoffer, såsom blodplader. Og brugen af fibrinolyseinhibitorer.
Komplikation
Disseminerede intravaskulære koagulationskomplikationer Komplikationer akut nyresvigt kvalme og opkast mavesmerter cerebral trombose chok anæmi
1, hudtromboemboli: de mest almindelige, fingerspidser, tå ende, næsespids, auricle hud pletter, hud plaque hæmoragisk nekrose, tør nekrose.
2, renal trombose: oliguri, anuria, azotæmi og anden akut nyresvigt er de mest almindelige manifestationer.
3, lungetrombose: åndedrætsbesvær, cyanose, hæmoptyse, alvorlige tilfælde kan forekomme akut lungesvigt.
4, gastrointestinal trombose: gastrointestinal blødning, kvalme, opkast og mavesmerter.
5, cerebral trombose: irritabilitet, sløvhed, bevidsthedsforstyrrelse, koma, kramper, kranial nerveparese og lammelse af lemmerne.
6, chok: lemmer kulderystelser, blå mærker, oliguri og blodtryksfald. DIC forårsaget af vaskulær endotelskade er mere almindelig.
7, hæmolyse: på grund af mikrovaskulær sygdom, røde blodlegemer gennem mekanisk skade, deformation og brud og hæmolyse. Klinisk kan der være gulsot, anæmi og hæmoglobin.
Symptom
Disseminerede intravaskulære koagulationssymptomer Almindelige symptomer Koagulationsfaktor funktionsforstyrrelser Mavesmerter Dyspnø krampe Gastrointestinal blødning koma Hårtab Søvnighed Kvalme uden urin
1, blødning: lys kan kun have et par hudblødningspunkter, alvorlige tilfælde kan ses i en bred vifte af hud, slimhinders ekkymose eller hæmatom, typisk stor hudeksekymose, visceral blødning, blødning på sårstedet.
2, tromboserelateret ydeevne:
(1) hudtromboembolisme: den mest almindelige, fingerspids, tå, næse, aurikulær hudpletter, hæmoragisk nekrose i huden, tør nekrose.
(2) renal trombose: oliguri, anuria, azotæmi og anden akut nyresvigt er de mest almindelige manifestationer.
(3) Lungetrombose: åndedrætsbesvær, purpura, hæmoptyse, alvorlig akut lungesvigt kan forekomme.
(4) Gastrointestinal trombose: gastrointestinal blødning, kvalme, opkast og mavesmerter.
(5) cerebral trombose: irritabilitet, sløvhed, forstyrrelse af bevidsthed, koma, kramper, kranial nerveparese og lammelse af lemmerne.
3, chok: akral kuldegysninger, blå mærker, oliguri og blodtryk faldt, DIC forårsaget af vaskulær endotelskade er mere almindelig.
4, hæmolyse: på grund af mikrovaskulær sygdom, røde blodlegemer gennem mekanisk skade, deformation og brud og hæmolyse, klinisk kan have gulsot, anæmi, hæmoglobin.
5, symptomerne på den primære sygdom.
Undersøge
Diffuse intravaskulær koagulationsundersøgelse
Resultaterne af DIC-laboratorietests varierer afhængigt af deres sværhedsgrad. Subakute DIC-fund er trombocytopeni, PT er normal eller mildt forlænget, PTT er forkortet, fibrinogenniveauet er normalt eller moderat reduceret, og fibrinnedbrydningsprodukter er forhøjede ( Da stimuleringen af læsionen forøger fibrinogensyntesen, er et lavt niveau af fibrinogen i det normale interval, for eksempel 175 ml / dl) ikke normalt for patienten, og det foreslås derfor at reducere fibrinogenproduktionen på grund af leversygdom eller at øge fiber på grund af DIC. Muligheden for proteinogenforbrug.
Akut alvorlig DIC forårsagede signifikante abnormiteter i testresultaterne, inklusive trombocytopeni; blodpropper i reagensglasset var ekstremt små (undertiden var ingen synlige blodpropper); PT og PTT blev signifikant forlænget, plasma indeholdende fibrinogen var utilstrækkelig og blev ikke registreret på koagulationsinstrumentet. Ved slutpunktet er testresultaterne ofte større end en bestemt værdi, instrumentet rapporterer automatisk til intervallet inden det næste prøve (for eksempel> 200 sekunder); plasmafibrinogen reduceres markant; plasmaprotamin-paracoagulationstest (kontroller fibrinmonomer) Resultaterne er positive; plasma-D-dimer og serum har høje niveauer af fibrinnedbrydningsprodukter, og specielle koagulationsfaktortest viser lave niveauer af forskellige koagulationsfaktorer, især faktor V og VIII (på grund af proteiner aktiveret under DIC) C får de to faktorer til at miste aktivitet).
Et stort område af levernekrose, unormale resultater som akut DIC kan forekomme i laboratorieundersøgelser Niveauet af faktor VIII er faldet i DIC, men niveauet af faktor VIII øges i levernekrose, fordi faktor VIII er et akutfaseprotein. Det produceres ikke kun af hepatocytter, men også af milt- og nyreceller.
Diagnose
Diagnostisk differentiel diagnose af spredt intravaskulær koagulering
Diagnose
Diagnosen af DIC er dybest set baseret på etiologi, patogenese og kliniske manifestationer af DIC.Det bedømmes ved omfattende analyse af den primære sygdom, kliniske symptomer og laboratorietestresultater, der forårsager DIC. Generelt har diagnosen DIC tre. principper:
(1) Der bør være en primær sygdom, der forårsager DIC.
(2) Der er karakteristiske kliniske tegn og symptomer på DIC, såsom blødning, cirkulationsdysfunktion, symptomer på dysfunktion i et eller nogle organer eller positive resultater.
(3) Laboratorieundersøgelser, de positive resultater af koagulationsindikatorer, de mest basale er den signifikante reduktion af blodplader, Fbg signifikant reduceret (undtagen for stor kompensation), protrombintid (PT) signifikant forlænget, forlænget koagulationstid, 3P Positiv test og forkortet blodpropplysisetid osv., Hvis testresultaterne er modstridende, er nødt til at øge mere specifikke indikatorer, for eksempel kvantitativ bestemmelse af plasma-ß-blodplade-globulin (β-thromboglobulin, βTG) og blodpladefaktor 4 (blodplade) Koncentrationen af faktor 4, PF4) for at forstå graden af aktivering af blodplader i kroppen; bestemmelse af thrombin-anfithmmbin III-kompleks (TAT): til at løse de dynamiske ændringer af thrombingenerering i blodet, bestemmelse af plasma-plasma D-aggregering Krops- eller plasmin-α2-antiplasminkompleks (PAP) indhold for at forstå tilstedeværelsen af sekundær fibrinolyse og omfanget af sekundær fibrinolyse ved diagnosen DIC, Laboratoriediagnostik er meget vigtig. På grund af den komplicerede etiologi af DIC er der mange påvirkningsfaktorer og forskellige indekser for koagulering, antikoagulation og fibrinolysesystem i forskellige stadier af begyndelsen. Ændringerne i DIC's laboratoriediagnostiske standarder varierer fra land til land, men de fleste af dem er baseret på Colmans tidlige kriterier. Colmans diagnostiske kriterier er: blodpladetallet er lavere end normalt, PT er forlænget, Fbg er mindre end 2 g / L. Hvis kun to af disse tre punkter er opfyldt, er det nødvendigt at supplere et fibrinolytisk indeks, såsom om 3P-testen er positiv, om thrombin-tiden (TT) forlænges i mere end 3 sek, eller plasma-euglobulin er opløst. Er tiden (ELT) forkortet (<70rain).
Differentialdiagnose
1. Alvorlig leversygdom: på grund af multiple blødninger, gulsot, forstyrrelse af bevidsthed, nyresvigt, nedsat blodplader og fibrinogen, forlænget protrombintid, let at forveksle med DIC, men ingen trombose af leversygdom, negativ 3P-test, FDP og Euglobulinopløsningstiden er normal.
2, trombotisk thrombocytopenisk purpura: sygdommen dannes i vid udstrækning i den kapillære mikrothrombotiske: mikrovaskulær hemolyse, thrombocytopenisk purpura, skade på nyrerne og nervesystemet, meget lig DIC, men denne sygdom har en karakteristisk gennemsigtig thrombus, Der er ikke rødt blod i tromben, hvide blodlegemer, ingen konsumtiv koagulering, så protrombintid og fibrinogen er generelt normale, og undertiden unormal patologisk biopsi kan bekræfte diagnosen.
3, primær fibrinolyse: denne sygdom er ekstremt sjælden, streptokinase og urokinase-behandling er et typisk eksempel, denne sygdom og DIC er ekstremt svært at identificere, fordi 1 kan induceres af samme årsag; 2 har begge fibrinolyseegenskaber : blødning, forøget FDP, forskellen mellem de to er hovedsageligt fibrinolytiske steder, DIC sekundær fibrinolyse er en fysiologisk reaktion på trombose, det typiske sted er begrænset til mikrosirkulation, primær fibrinolyse er i de store blodkar, endotelcellefrigivelse er i live faktor.
