mitralklapprolapssyndrom
Introduktion
Introduktion til mitralventil prolaps-syndrom Mitralt ventilprolapssyndrom er også kendt som Barlows syndrom, midt-systolisk Karamay-systolisk senmurrsyndrom, ballonlignende mitral klaffesyndrom og ventilafspændingssyndrom. Det skyldes den venstre ventrikulære sammentrækning, mitralklappen til venstre atrium, hvilket fører til en række kliniske manifestationer af venstre ventrikulært blod tilbage til det venstre atrium. Ofte skjules begyndelsen, de fleste af sygdommen udvikler sig langsomt og kræver muligvis ikke behandling for livet. Et par tilfælde kræver kirurgi. Sygdommen har ofte komplikationer, såsom progressiv mitral atresi, infektiv endokarditis, arytmi, pludselig hjertedød og cerebrovaskulær ulykke. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kongestiv hjertesvigt
Patogen
Årsager til mitralventil prolaps-syndrom
(1) Årsager til sygdommen
Klinisk opdelt i to kategorier:
1. Primær (idiopatisk) mitralventilprolaps: Primær mitralventilprolapssyndrom er en medfødt bindevevssygdom, hvis nøjagtige årsag ikke er kendt, kan forekomme i alle aldersgrupper, mere Forekommer hos kvinder, de fleste kvinder fra 14 til 30 år gamle, en tredjedel af patienter uden anden strukturel hjertesygdom og kun mitralventil prolaps som en klinisk manifestation, kan også ses i Marfan syndrom, systemisk lupus erythematosus, knude Hos patienter med ganglion polyarteritis er posterior bladprolaps mere almindelig, hvoraf de fleste er sporadisk (ikke-familiær), og nogle få er familiel sygelighed, som synes at tilhøre autosomal dominerende arv.
2. Sekundær mitralventilprolaps: kan være relateret til følgende årsager.
(1) arvelig bindevævssygdom: Marfan-syndrom; osteogenesis imperfecta; mucopolysaccharidosis (MPS) [Hunter-syndrom (MPSII), Hurler-syndrom (MPSI-H), Sanfmppo-syndrom (MPSIII)]; Ehlers- Danlos syndrom (EDS); elastiske pseudogule tumorer osv.
(2) Reumatiske sygdomme: systemisk lupus erythematosus (SLE), nodulær polyarteritis; tilbagevendende polychondritis.
(3) Reumatisk valvulær hjertesygdom.
(4) Viral myocarditis.
(5) Dilateret kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati.
(6) koronar hjertesygdom (papillær muskelsyndrom, akut myokardieinfarkt, papillærmuskel eller chordae-brud, ventrikulær aneurisme.
(7) Medfødt hjertesygdom (atrieforstyrrelse, ventrikulær septumdefekt, patent ductus arteriosus, Ebstein-misdannelse, korrigerende større kartranslokation.
(8) Andre: Præcitationssyndrom, von Willebrands sygdom, medfødt QT-forlængelsessyndrom, atletens hjerte og lige rygsyndrom.
(to) patogenese
1. Patologiske ændringer:
(1) Primær mitralventil prolaps: på grund af den forøgede matrix og / eller mucoid degeneration af det apikale fibrøse lag på foldere, separeres og fibrer de normale fibre og elastiske komponenter, og loberne er for lange. Forøgede og fortykkede, og øget lysstyrke, blege, læsioner, der ofte involverer den bageste flamme, er et lille antal fremre og bageste blade involveret på samme tid på grund af overdreven længde og udvidelse af foldere kan føre til tunger og paraplylignende deformation af foldere, Ovenstående ændringer kan også involvere det underliggende støttevæv, og ringrommet kan forstørres; chordae senen er langstrakt, tynd og skrøbelig, så chordae tendin let bruges, hvilket forværrer mitral insufficiens.
(2) Sekundære mitralklappepræsionslæsioner kan have følgende ændringer:
1 Marfan-syndrom ved arvelig bindevevssygdom kan have mitral mucoid degeneration,
2 reumatiske sygdomme, der er 43% anti-nukleart antistof, hvilket tyder på, at sygdommen kan være forbundet med bindevævssygdom,
3 kardiomyopati, koronar hjertesygdom ofte på grund af chordae, papillær muskel iskæmi, betændelse, skade, forårsager chordae forlængelse, atrofi, nekrose, brud og papillær muskelakse forskydning og venstre ventrikulær systolisk dysfunktion forbundet med papillær muskler , der får mitralventilaktiviteten til at miste sin tilbageholdenhed,
4 medfødt atrial septumdefekt kan være overbelastet med højre ventrikulær diastolisk, hvilket kan forårsage ventrikulær septal deformation, hvilket resulterer i forskydning af den bageste papillarmuskulatur.
De fleste mitralklaveprolaps havde ingen eller kun mild mitral regurgitation, venstre ventrikulært end-diastolisk tryk steg, udkast fraktion faldt, venstre atrium og venstre ventrikel steg ved alvorlig tilbagesvaling.
2. Patofysiologi: prolaps af mitralklappen involverer oftest den bageste ventil foldere, som undertiden påvirker de forreste og bageste foldere, når ventriklen sammentrækkes, lukkes den normale mitral ventil, men de lange ventil foldere gør ventilen yderligere opad og stikker ud I det venstre atrium strammes den midt-systoliske periode pludselig på grund af de lange chordae, når mitralklappen breder sig ud til det ekstreme punkt, hvilket får ventilaktiviteten pludselig til at stoppe, hvilket resulterer i en kliklyd. Når det er lukket, kan det føre til sammentrækning, reflux-mumling i sent fase, som kan producere hæmodynamiske ændringer, der ligner mitral regurgitation.I alvorlige tilfælde kan der forekomme, at stort omfang af mitrosplader ikke forekommer med klik og mumling, og et lille antal patienter Progressive degenerative ændringer i ventil- eller chordae-brud eller begge dele kan forårsage alvorlig mitral regurgitation.
3. Patogenese: Nogle patienter med mitralventilprolaps viser ofte synkope. Hvis episoden er hyppig, kan det være en af risikofaktorerne for pludselig død.Mekanismen for dens forekomst er relateret til følgende aspekter:
(1) Arytmi: Kontinuerlig excentrisk overvågning hos patienter med mitralventilprolaps viser, at mekanismen for forskellige typer af ventrikulære arytmier hos patienter med mitralventilprolaps er uklar Barlow et al mener, at ventrikulær arytmi kan Det er forårsaget af iskæmi forårsaget af trækning af papillærmuskeln. Wit klassificerer mekanismen til mekanisk stimulering i henhold til de eksperimentelle resultater, der er forårsaget af pludselig sammentrækning af papillarmusklerne og det pludselige fald af de diastoliske papillarmuskler.
Nogle forskere har fundet, at mange patienter med synkope er baseret på en ventrikeltakykardi af tortuøsitetstype, der opstår på grundlag af et forlænget QT-interval, og fandt, at:
1 Mange symptomer på patienter med mitralventilprolaps antyder autonom dysfunktion eller øget adrenerg neurologisk tone;
2 Utskillelse af urincatecholamin hos patienter med symptomatisk mitralventilprolaps var større end normalt;
3 Infusion af isoproterenol hos patienter med symptomatisk mitralventilprolaps øgede hjerterytme og QT-interval, hvilket antyder et adrenergisk-afhængigt atypisk langt QT-syndrom.
(2) udstrømningshindring: patienter med mitralventilprolaps har ofte venstre ventrikulært udstrømningsinfarkt:
1 under systole, kan den forreste bevægelse af den forreste mitral ventil og ventrikulær septum forårsage hæmodynamisk obstruktion;
2Barlow et al rapporterede, at mitralventilprolaps ofte sameksisterer med hypertrofisk kardiomyopati.Sophyst et al .'s undersøgelse af 190 tilfælde af mitralventilprolaps viste, at ca. 8% af patienterne havde asymmetrisk ventrikulær septal hypertrofi, og 50% af sådanne patienter Atrieflimmer kan forekomme.
(3) Paroxysmal iskæmisk angreb (TIA): Barnett et al. Fandt, at 40% af patienterne med kortvarigt iskæmisk angreb under 45 år var forbundet med mitralventilprolaps.
(4) Bakteriel endocarditis (IE): Macmahon et al. Viste, at den relative risiko for mitralventilprolaps med infektiv endocarditis var 2,9% til 8,2%, hvilket var normalt sammenlignet med ingen mitralventilprolaps. Befolkningen er 52 gange højere. Hvis mitralventilprolaps har åbenlyst systolisk mumling, er risikoen for infektiv endokarditis højere. Macmahon et al fandt, at mitralventilprolaps med systolisk krumning har et smitsomt hjerte. Endometritis er 13 gange højere end mitralventilprolaps uden systolisk mumling Patienter med mitralventilprolaps over 45 år har en højere risiko for infektiv endokarditis end patienter med mindre end 45 år gammel. Patienter med valvulær prolaps er store, og mandlig mitralventilprolaps er 2 gange højere end hos kvindelige patienter med infektiv endokarditis Klinisk har 89% af mitralventilprolaps systolisk mumling.
(5) valvular regurgitation: Mange forskere har fundet, at hvor gigtfeber er forsvundet, mitralventil prolaps er den mest almindelige årsag til mitral regurgitation, en gruppe på 97 patienter med alvorlig mitral regurgitation og to Hos patienter med cuspidisk erstatning er mitralventilprolaps 2%. Reumatisk hjertesygdom er stadig en almindelig og hyppigt forekommende sygdom i Kina, så den skal identificeres.
Mekanismen for mitralventil prolaps med mitral regurgitation er hovedsageligt forårsaget af forlængelse af mitral chordae, når hjertet forstørres.
Forebyggelse
Mitral ventilprolaps-syndrom forebyggelse
De forebyggende forholdsregler, der er truffet mod denne sygdom, er hovedsageligt at forhindre infektiv endocarditis, såsom tandekstraktion, kirurgi, hudinfektion, urinvejsinfektion, infektion i øvre luftvej, etc., ved hjælp af antibiotika til forebyggende behandling, er mitralventil prolaps på grund af det andet tip Udfaldet af ventilen ind i venstre atrium, de vigtigste komplikationer er infektiv endokarditis, progressiv mitral regurgitation, chordae sprængning, arytmi, systemisk emboli og pludselig død, men tidlig dødelighed er ikke almindelig, ultralyd Kardiogramundersøgelse er mest meningsfuld. For patienter med arytmi skal EKG-undersøgelse og dynamisk EKG-undersøgelse udføres. Behandlingen kan udføres med lægemidler som propranolol og betaloc. For dem med systolisk mumling skal ændringer i mumling observeres regelmæssigt. Vær opmærksom på, om mitralinsufficiens gradvist forværres, og bør begrænse fysisk aktivitet og undgå infektion, forhindre hjertesvigt og infektiv endokarditis, for karakteristisk systolisk snorken, mumling ledsaget af progressivt bakterieblod Patienter med en sygdomsproces skal gives antibiotika for at forhindre endokarditis.
Komplikation
Mitralventil prolaps syndrom komplikationer Komplikationer, kongestiv hjertesvigt
(1) Kongestiv hjertesvigt:
Svær mitral regurgitation fører til kongestiv hjertesvigt, udvidelse af annulus og gradvis forlængelse af chordae, og mitral regurgitation forværres gradvist; det kan også forekomme akut, mest i chordae-brud eller infektivt hjerte Vises, når endometritis opstår.
(2) Infektiv endokarditis:
Mere almindelig hos mænd og hos over 45 år er forekomsten 1 til 10%. Inficeret endokarditis bør overvejes hos patienter med isoleret snorken, eller mumling med lang tid og uforklarlig feber. Sandsynligvis er bakteriel endocarditis mitralventil prolaps som en grundlæggende årsag let at kombinere med endocarditis (11%), patologisk almindelig foldningsfortykning, deformation, dannelse af neoplasma, ventilbrud, perforering, delvis chordae kan brydes, der er Hjertepatologiske mumlinger er 35 gange mere tilbøjelige til at have endokarditis end dem uden hjertepatologiske mumlinger. Derfor bør patienter med mitralventilprolaps behandles aktivt med antibiotika til udstyrsundersøgelse, kirurgisk behandling eller samtidig infektion.
(3) Arytmi og pludselig død:
Patienter med mitralventilprolaps er tilbøjelige til arytmi, 85% af patienterne med dynamisk elektrokardiogram kan opdage hyppig ventrikulær for tidlig kontraktion, 50% har kort ventrikulær takykardi, og ca. 1/3 af patienterne har hurtig eller overdreven Mild supraventrikulær arytmi, har generelt ingen indflydelse på helbredet, den mest almindelige ventrikulære arytmi, forekomsten er mere end 50%, paroxysmal supraventrikulær takykardi er også mere almindelig, mekanismen er ukendt og kan være relateret til mitral ventil Blade, papillær muskelchordae-trækkraft eller forøget sympatisk nerveaktivitet steg koncentrationen af katekolamin i blodet.
Mitral ventilprolaps er en af de vigtigste årsager til pludselig død hos unge mennesker.Den forekommer hos 1% til 2% af patienterne Risikoen for pludselig død er større i følgende tilfælde: alvorlig mitralventilprolaps med dekompensation af venstre ventrikelfunktion; Kompleks ventrikulær arytmi; QT-interval signifikant forlænget; ventrikulært sentpotentielt positivt; atriefladder eller rysten med præcitationssyndrom; unge kvinder med sort mongolsk, synkopehistorie med åndedrætsbesvær.
(D) kortvarig cerebral iskæmi og emboli:
På grund af cerebral emboli kan forekomsten af mitralventilprolaps hos patienter under 45 år nå 40%. Undersøgelser har vist, at patienter med mitralventilprolaps ofte har øget blodpladeaktivitet, derudover har mitral atrial overflade og chordae Venstre endocardial fibrose forårsaget af friktion med venstre ventrikulær væg, let at forårsage trombose, thrombus kaste kan forårsage cerebral emboli, retinal arterieemboli og systemisk cirkulation (koronar, renal arterie, miltarterie, mesenterisk arterie osv.) Emboli, burst Atrieflimmer er ofte en forløber for cerebral emboli. Det rapporteres, at detekteringshastigheden af mitralklapsprolapssyndrom hos ikke-slagtilfælde er 0% til 8,4%. Mitralventilprolapssyndromet hos patienter med iskæmisk cerebrovaskulær sygdom Udbrudsprocenten er 1% til 61%, hvor hyppigheden af patienter under 45 år er den højeste, især hos slagtilfælde under 45 år, detekteringsgraden for mitralventilprolaps er så høj som 20% til 61%, højere end 4 gange den normale befolkning.
(5) mitral regurgitation:
Mitral ventilprolaps kompliceres af mitral regurgitation.Når mitralventil prolaps-syndrom er til stede, kan blødning forekomme, når ringrommet er forstørret, chordae tendin forlænges, og ventilen sprænges (endokarditis). Betydningen af mitral regurgitation bør overvejes for kirurgisk behandling af alvorlig mitral regurgitation.Et lille antal patienter kan opleve progressiv mitral regurgitation, hvilket er mere almindeligt hos mænd og kan være relateret til følgende årsager:
1 Mucoid degeneration af chordae kan forårsage spontan brud, eller infektiv endocarditis forårsager chordae-læsioner, brud;
2 slimlignende degeneration af ventilen kan forårsage spontan brud, eller invasiv endokarditis forårsager ødelæggelse af ventilvæv;
3 Forøgelsen af omkredsen af ringrommet og forlængelsen af chordae har en tendens til at øge prolapset af ventilblade, hvilket medfører en stigning i mitral regurgitation.Den vigtigste foranstaltning til at forhindre ventil, chordae skader eller brud er aktivt at forhindre og behandle infektiv endocarditis.
Symptom
Symptomer på mitral ventilprolaps syndrom Almindelige symptomer Mitral ventil prolaps hjerteslag lækage nervøs angst svimmelhed træthed dyspnø chordae ruptur træthed migræne
(a) symptomer
De fleste patienter har ingen åbenlyse symptomer, kun systolisk kliklyd uden ledsagende midt- og senmurring, dvs. mitralventil prolaps uden reflux, den naturlige udviklingshistorie er som følger: mitralventil prolaps uden reflux → mitral ventil Mild reflux med prolaps → moderat regurgitering af mitralventil prolaps → alvorlig regurgitation af mitral ventil prolaps Når mitral ventil prolaps med moderat til svær reflux, kan følgende karakteristiske symptomer forekomme, og der kan vises symptomer Intermitterende, gentagne og forbigående egenskaber:
1. Atypisk brystsmerter: forekomsten er 60% til 70%, hvilket kan forekomme i brystet. Smerten er anderledes. De tunge er som prikking eller knivskæring. Det har intet at gøre med træthed og mental stress. Angrebet kan være øjeblikkeligt eller kontinuerligt. Timer i den liggende position kan reduceres, og koronar hjertesygdom er forskellig fra angina pectoris, sidstnævnte forværres i rygsøjlen, siddestillingen reduceres, nitroglycerineffekten er anderledes, sygdommen kan ikke lettes ved at tage nitroglycerin.
2. hjertebank: hos 50% af patienterne er årsagen ukendt, kan være relateret til arytmi, såsom hyppige, ventrikulære for tidlige slag, paroxysmal supraventrikulær takykardi eller ventrikulær takykardi, men dynamisk elektrokardiogramovervågning og atrioventrikulær bundt Elektrogramundersøgelse fandt, at nogle patienter havde en lav korrelation mellem hjertebanken og arytmi.
3. Dyspnø og træthed: 40% af patienterne klager over åndenød, træthed, ofte indledende symptomer, nogle patienter uden hjertesvigt, træningsudholdenhed reduceres, alvorlig mitral regurgitation kan forekomme venstre ventrikulær dysfunktion ydeevne.
4. Autonom (plant) neurologisk dysfunktion: inklusive angst, følelsesmæssig stress og irritabilitet, træthed, overdreven ventilation osv., Hvilket reflekterer vagal tone og øget sympatisk tone.
5. Andre: kan have svimmelhed, besvimelse, vaskulær migræne, forbigående cerebral iskæmi og så videre.
(to) tegn
1. Sygdommen er mere udbredt hos kvinder: ledsaget af kropsforlængelse og thoraxdeformitet, såsom tragtkiste, lige ryg (lille og forreste brystdiameter, normal thorakskyfose forsvandt) og rygvirvel skoliose osv. Har en vis referenceværdi for diagnose.
2. Hjerteacultation: apikalt område eller dets indvendige side kan høres og sammentrækkes i midten og sent stadium af ikke-jetlignende kliklyd, denne lyd vises mere end 0,14 sekunder efter den første hjertelyd, for pludselig tilbagetrækning af chordae eller prolaps af folderen pludselig På grund af ophængningen kan lyden af squeaking i det sene sammentrækningsstadium høres, ofte i form af stigende graduering, og nogle få kan være fuld systolisk mumling og dække den squeaky lyd. Når der er et klik og mumling, vendes mitralventilen. Graden af strømning er generelt mild til moderat, og ingen regurgitation producerer ikke systolisk mumling. Nogle gange kan høje lydhøjt-lydende, systolisk, surret høres i det apikale område, svarende til kikhule eller gæslignende, og det systoliske mumling vises tidligere. Jo længere udseendetiden er, desto mere alvorlige er mitral regurgitation. De fysiologiske eller medikamentelle foranstaltninger, der kan reducere den venstre ventrikulære blodgennemstrømningsmodstand, reducere venøs tilbagevenden, øge myocardial kontraktilitet og reducere det venstre ventrikulære diastoliske volumen, såsom dyb indånding, Siddende eller stående stilling, inhalering af isoamylnitrit, Valsalva-handlingsperiode kan forårsage reduktion af venstre-ventrikulær slutdiastolisk volumen, mitralventilens prolaps øges, kliklyden er fremskreden, mumlen bliver længere og højere; Forøg venstre ventrikel Blodresistens, øget venøs tilbagevenden, svækket myokardial kontraktilitet og fysiologiske faktorer eller medikamentfaktorer, der øger venstre ventrikulær ende-diastolisk volumen, såsom dyb udånding, diarré, venstre sideposition, lempelse af Valsalva-handling osv. Kan forårsage venstre ventrikulær end-diastolisk volumen Forøgelse, mitralventilens prolaps er lettet, kliklyden er forsinket, mumlen forkortes og reduceres, og nogle få patienter med mitralventilprolaps har hverken systolisk midtvejs-kliklyd eller sammentrækning midt eller sent mumling, der kun er afhængig af ekkokardiografi Eller venstre ventrikulær angiografi kan diagnosticeres, klinisk kendt som "dum mitralventil prolaps."
3. Andre tegn: flere spidser slår lejlighedsvis i venstre sideposition, pulsen af spidsen kan pludselig trækkes tilbage i midt-systolisk fase i overensstemmelse med det midt-systoliske klik, danner et dobbelt-spids spids i midten af sammentrækningen og På samme tid som lyden af lyden optrådte, fik den pludselige tilbagetrækning af hjertet pulsen udad.
Undersøge
Undersøgelse af mitralventil prolaps-syndrom
1. Røntgenundersøgelse: de fleste patienter har ingen åbenlyst unormal hjerteskygge, svær venstre ventrikulær og venstre ventrikel hos patienter med alvorlig mitral regurgitation, abnormiteter i brystskelettet er de mest almindelige, venstre ventrikulær angiografi viser mitralventil prolaps og reflux, højre front I skrå position stikker den bageste mitrale, valvulære klap ud i det venstre atrium, den venstre ventrikel sammentrykkede asymmetrisk, og den basale eller midtre del af ventriklen trækkede kraftigt sammen, hvilket viste en indad konkav "balletfod" -lignende ændring.
(1) De fleste patienter har lige ryg, tragtkasse eller ryghvirvler.
(2) mitralventil prolaps uden samtidig mitral insufficiens, normal hjerteskygge.
(3) patienter med svær mitralinsufficiens viser venstre atrium, forstørrelse af venstre ventrikulære, lungetæthed, lungeteksturtykkelse osv., Forstørrelse af venstre ventrikel, hjertet er pæreformet.
2. Elektrokardiogramundersøgelse: De fleste patienter har normalt EKG, nogle patienter viser II, III, aVF-bly T-bølge-tofaset eller inverteret, og ikke-specifikke ST-segmentændringer, denne ændring i inhalation af isoamylnitrit eller træning naturligvis.
(1) T-bølge: den nederste væg (II, III, aVF) og den venstre brystledning (V4 ~ 5) T-bølgen er inverteret eller tovejs, idet lysinversion er den mest almindelige, T-bølge omvendt i stående stilling, efter træning eller Fremstå eller forværres, når du inhalerer isoamylnitrit, hvilket antyder, at det kan være forbundet med overdreven trækkraft i papillarmusklerne.
(2) ST-segment: ST-segmentet ændres sjældent i hvile, men der er åbenlysk ST-segmentdepression efter træningstest, men ST-segmentet har en tendens til at vende tilbage til det normale på træningstoppen, og koronar angiografi er normal, ST-T-bølgen Ændringer kan være relateret til papillær muskelisæmi, øget venstre ventrikulær tone efter ventilprolaps og hypersympatisk hyperfunktion.
(3) Forlængelse af QT-intervall: usædvanligt, men en af egenskaberne kan være relateret til pludselig død.Paddu et al fandt, at stigningen i blodkatecholaminkoncentration er tæt relateret til QTc-forlængelse og kan også være elektrofysiologi for svær ventrikulær takyarytmi. fundament.
(4) arytmi: ventrikulær for tidlig sammentrækning er den mest almindelige, efterfulgt af ventrikulær takykardi, supraventrikulær tachykardi, forkaldt for tidligt sammentrækning og atrieflimmer osv., Nogle få kan have ventrikelflimmer eller svær sinus-hjerte For langsom, endog sinusarrest.
3. Ekkokardiografi: Det er af særlig betydning for diagnosen af mitralventilprolaps. M-mode-ultralyd kan ses i den sene systoliske mitrale bladafslutningslinje (CD-segment) med posteriort bevæget ultralyd 2 mm og fuld systolisk posterior ultralyd 3 mm. Under systolen var foldere eller de forreste og bageste lober hængekøje-lignende ændringer, og amplituden af den forreste mitralklap blev forøget. Den todimensionelle UCG viste systolisk mitral okklusion, når de forreste og bageste lob var lukket, eller deres lob var til venstre atrium. Den øverste del af mitralklappen overskrider linjen i mitralirulus, og mitralventilen har et markant øget bevægelsesområde. Når chordae sprænger, svinger foldere "som en skorpion", plejer chordae at vokse, slappe af og bryde ved den ødelagte ende. Ventriklen, det venstre atrium forstørres.
Doppler UCG kan bruges i venstre atrial efterforskning og systolisk refluksspektrum og farverig mosaik refluksstråle, todimensionelt ekkokardiogram apikalt fire-hulrums positionsdiagram:
a. Den bageste del af mitralventilen overskrider lidt ringrøret;
b. De forreste mitralklober er lidt uden for ringrommet;
a og b. ventilen i figuren er i det venstre kammer;
c. Før mitralventilen er det bageste blad moderat ud over ringrommet, og parringspunktet er på ringrommet;
d. Før mitralventilen er de bageste lober svære ud over ringrommet med sikkerhedsstillelsen ud over ringrommet.
LA er det venstre atrium, og LV er den venstre ventrikel.
4. Venstre ventrikulær angiografi: bidrage til diagnosen mitralventil prolaps, ikke kun kan rydde foldens prolaps, men også semi-kvantitativ mitral regurgitation, den højre anterior skrå position for den bageste lob prolaps er klar, mens venstre front Den skrå position er velegnet til forreste prolaps.
Diagnose
Diagnose og diagnose af mitralventil prolaps-syndrom
Diagnose
Den kliniske diagnose af mitralventilprolaps er hovedsageligt baseret på typiske auskultationsegenskaber ved midtvejs snorken og sammentrækning, sen mumling, medikament- og bevægelseseffekter på mumling, kombineret med ekkokardiografi, om nødvendigt, venstre ventrikulær angiografi, generelt mere diagnosticeret Primær mitralventilprolaps kan kun overvejes efter udelukkelse af mitralventilprolaps forårsaget af forskellige hjerte-kar-sygdomme eller systemiske sygdomme.
Differentialdiagnose
Det antages generelt, at mitralventilprolaps ikke er en hjertesygdom, men en læsion af mitralklappen, som kan være normal mitralventilprolaps eller patologisk mitralventilprolaps, så den er opdelt i fysiologisk og Patologiske, de fleste fysiologiske patienter har ingen typiske symptomer, så den fysiologiske og patologiske mitralventilprolaps bør identificeres klinisk:
1. Hos patienter med fysiologisk mitralklaveprolaps viste den konventionelle ekkokardiografi delvis anterior og posterior lapeprolaps, inklusive ekkokardiografi efter 10 mg 15 minutter efter behandling, venstre ventrikulær langakse og firkammersyn. Begge viste forskellige grader af anterior og posterior lap prolaps. I nogle tilfælde afslørede konventionel ekkokardiografi uklart mitralventil prolaps. Ultralydundersøgelse viste tydeligt anterior lob prolaps eller posterior lob prolaps, ledsaget af thorax deformitet.
2, patologisk mitralventil prolaps-syndrom, ledsaget af reumatisk hjertesygdom mitral regurgitation, ultralydundersøgelse, ud over mitral regurgitation, viste også mitral anterior og posterior lobeprolaps.
3, bør mitralventilprolaps skilles fra ventilens klaplyd.
