gigtfeber hos børn
Introduktion
Introduktion til gigtfeber hos børn Reumatisk feber (reumatisk feber) er en af de største sygdomme inden for pædiatri, der bringer liv og sundhed hos børn i skolealderen læsionen er en ikke-suppurativ betændelse i systemisk bindevæv, der hovedsageligt invaderer hjertet og leddene og andre organer som hjerne, hud og serosa. Blodkar osv. Kan blive påvirket, men hjerteskaden er den mest alvorlige og mest almindelige. Undertiden kan den første episode skade hjertet, og gentagne episoder kan medføre, at to tredjedele af de syge børn får kronisk hjerteklapsygdom. Grundlæggende viden Andelen af børn: forekomsten af børn er ca. 0,03% - 0,05% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt
Patogen
Årsager til gigtfeber hos børn
Streptokokkinfektion (35%):
På nuværende tidspunkt tror de fleste, at begyndelsen af gigtfeber skyldes immunresponset forårsaget af streptococcal-infektion. Streptococcelle-komponenter og ekstracellulære produkter er meget antigene og specifikke. Når mennesker inficeres med streptococcus, produceres specifikke antistoffer. Disse antistoffer og antigene stoffer er til stede. Degeneration og lysis i bindevæv. Hvis der er flere antistoffer efter streptokokkinfektion, er chancen for gigtfeber højere. ASO eller andre streptokokkantistoftitre hos patienter med reumatisk feber er mere almindelige end ukompliceret streptokokkinfektion. Der er mange patienter, som også understøtter synspunktet om, at immunresponsen er patogenesen.
Genetiske faktorer (25%):
For nylig blev der fundet genetiske markører hos patienter med gigtfeber. Et serum indeholdende 883 B-cellealloantigen (allogeneicantigen) blev anvendt, og cirka 72% af patienterne med reumatisk feber var positive.
Viral infektion (20%):
I de senere år har forskere lagt større vægt på teorien om virusinfektion, og mener, at gigtfeber kan være relateret til Coxsackie B3, B4-virusinfektion.
Immunfunktion (10%):
Ændringer i immunfunktionsstatus kan også være involveret i forekomsten af gigtfeber.
patogenese
1. Patogenese
(1) Streptococcal-infektion og immunresponsteori: Selvom etiologien og patogenesen af reumatisk feber ikke er blevet belyst indtil videre, er det i øjeblikket anerkendt, at reumatisk feber er forårsaget af autoimmune sygdomme i gruppe A-streptococcus-infektion efter svælginfektion. Nogle strukturer af humant væv og streptococcus har krydsantigenicitet, så kroppen kan fejlagtigt tro, at streptococci er "autolog" og ikke producerer et normalt immunrespons for at fjerne det. Når kroppens immunfunktion ændres, ændrer streptococcus som et antigen At komme ind i den menneskelige krop kan producere tilsvarende antistoffer, og forskellige autoantistoffer, såsom anti-myokardiale antistoffer, anti-M-proteinantistoffer, anti-hjerteklapspolysaccharidantistoffer, anti-neuronantistoffer osv. Er blevet påvist, og sådanne antistoffer reagerer ikke kun med streptococcus-relaterede antigener. På samme tid kan det også virke på de relevante antigener fra myocardium, hjerteklap, nervevæv og bindevæv, hvilket forårsager autoimmun reaktion, hvilket fører til den tilsvarende vævsskade og forårsager forekomst af gigtfeber. Under udviklingen af gigtfeber er den cellulære immunmekanisme også Spil en vigtig rolle ved hjælp af immunhistokemiske teknikker bekræftede, at de revmatiske feberlæsioner infiltreret med T-lymfocytter Patienter med reumatisk feber har forbedret lymfocytrespons og en række cellulære immunresponsmarkører, såsom interleukin (IL-1, IL-2), tumor nekrose faktor-gamma (TNF-y) og forbedret hæmning af hvide blodlegemer. Naturlige dræberceller (NK) og monocytcytotoksicitet øges, T-lymfocytter forbedres af streptokokkerantigener, fagocytiske celler producerer frie radikaler, og prokoagulantaktivitet i perifert blod og hjertevævsceller øges, hvilket indikerer, at cellulær immunitet er ved reumatisk feber. Det spiller en vigtig rolle i patogenesen.
(2) Virusinfektionsteori: I de senere år har relevante forskere været mere opmærksomme på teorien om virusinfektion, og mener, at reumatisk feber kan være relateret til Coxsackie B3- og B4-virusinfektion. Grundlaget er:
1 Coxsackie B3, B4 antistof-titer blev signifikant forhøjet i serumet hos nogle patienter med reumatisk hjertesygdom.
2 Reumatiske hjertesygdomspatienter har fundet skorpionvirus i venstre atrium og hjerteventil.
3 Når den javanske ape er inficeret med Coxsackie B4-virussen, kan den producere patologiske ændringer, der ligner reumatisk hjertesygdom, men denne teori er ikke almindeligt accepteret, og det er vanskeligt at forklare, at penicillin har en betydelig effekt på at forhindre gentagelse af gigtfeber. Mange forskere mener, at virusinfektion Kan skabe betingelser for streptokokkinfektion og spille en incitamentrolle i forekomsten af gigtfeber.
(3) Genetiske faktorer: For nylig er der genetiske markører hos patienter med gigtfeber. Et serum, der indeholder 883 B-cellealloantigen (allogeneicantigen), bruges. Cirka 72% af patienterne med reumatisk feber er positive og samme art for B-celler. Antigenet har også produceret monoklonalt antistof D8 / 17, 80% til 100% af patienter med akut gigtfeber, mens kontrolgruppen kun er 15% positiv, så det er muligt at anvende monoklonale antistoffer til screening af akut reumatisk febermodtagelige populationer. Genetiske undersøgelser har fundet, at patienter med reumatisk feber og deres pårørende har specifik antigenekspression på cellerne i immunsystemet. De fleste rapporter har en øget frekvens af HLA-DR4, og nogle steder med HLA-DQAl og DQB1 har øget frekvens. Fremskridt med denne forskning kan finde reumatisk feber og lette patienter hos de fleste mennesker til at udføre målrettet forebyggelse og behandling.De fleste forskere mener, at genetiske faktorer kan bruges som en af risikofaktorerne, men hyppigheden af flere medlemmer i samme familie, den mest sandsynlige årsag Det er stadig relateret til det samme bomiljø og let at inficere hinanden.
(4) Immunfunktion: Ændringer i immunfunktion kan også være involveret i forekomsten af gigtfeber Immunoglobulin IgG, IgA og IgM er ofte forhøjede under gigtfeber og gigt, selvom leukocytose er forhøjet i blod, reduceres fagocytose. Resultaterne af lymfocyttransformationstest viste, at lymfocytomdannelseshastigheden til de originale lymfocytter faldt, hvilket indikerer, at der er en defekt i cellulær immunfunktion, og derudover er den cellemedierede immunrespons også vigtig i sygdomsforløbet.
Hvad angår teori om underernæring, er forholdet mellem sporstoffer og gigtfeber (for tiden vist sig at være nært beslægtet med den immunopatologiske mekanisme for zinkmangel og gigtfeber og reumatisk hjertesygdom), endokrine lidelser osv. Fortsætte med at undersøge, kort sagt, patogenesen af gigtfeber Indviklet er det resultatet af en kombination af faktorer såsom streptokokker-pharyngeal infektion og immunstatus.
2. Patologi
Reumatisk feber er en systemisk betændelse i bindevæv, der kan opdeles i tre faser afhængigt af læsionens forløb.
(1) Denatureret ekssudationsperiode: Kollagenfibre i bindevæv deler, kvælder, danner glasagtig og celluloselignende degeneration, og der er lymfocytter, plasmaceller, eosinofiler, neutrofiler og andre inflammatoriske celler omkring degenerative læsioner. Infiltration, denne periode kan vare i 1 til 2 måneder og genoptage eller gå ind i den anden og tredje fase.
(2) Proliferativ fase: Reumatoid granuloma eller Aschoff-krop forekommer på basis af de ovennævnte læsioner, som er en karakteristisk læsion af reumatisk feber, som er grundlaget for patologisk diagnose af reumatisk feber og en indikator for reumatisk aktivitet. Der er celluloselignende nekrose i midten af kroppen, lymfocytter og plasmaceller infiltreret ved kanten og reumatoidceller.Rheumatoidcellerne er runde, elliptiske eller polygonale, og cytoplasmaen er rig på basofile, kernerne tomme, med åbenlyse Nucleolus forekommer undertiden i dannelsen af gigantiske celler i form af dinuclear eller multinuclear og går ind i hærdningsfasen, der varer i 3 til 4 måneder.
(3) Hærdningsperiode: Degenerationen og de nekrotiske stoffer i midten af det rheumatoide legeme absorberes gradvist, de udstrålede inflammatoriske celler reduceres, det fibrøse væv spredes, og der dannes arvæv i granuloma.
Fordi sygdommen ofte gentager sig, kan udviklingen af de ovennævnte tre faser forskydes, det tager 4 til 6 måneder, den første fase og den anden fase er ofte ledsaget af serøs ekssudation og inflammatorisk celleinfiltration, denne ekssudative læsion er I vid udstrækning bestemmer det forekomsten af forskellige kliniske symptomer.De patologiske ændringer i led og perikard er hovedsageligt ekssudativ, mens dannelsen af ar hovedsagelig er begrænset til endocardium og myocardium, især ventilen.
De inflammatoriske læsioner af gigtfeber involverer kollagenfibre i bindevævet i hele kroppen.I det tidlige stadium er led og hjerte involveret, og derefter er hjerteskadene dominerende. Læsionerne i hvert trin koncentreres i de berørte organer, såsom udstråling i leddene og perikardiet. dannelse af arthritis og pericarditis, efter at ekssudatet kan absorberes fuldstændigt, er et par perikardieeksudatabsorption ufuldstændig, polarisering udgør en del af vedhæftningen, i myocardium og endocardium er hovedsageligt proliferative læsioner, efter dannelsen af arproliferation, hjerteklap Proliferative læsioner og vedhæftninger fører ofte til kronisk reumatisk valvulær sygdom.
Forebyggelse
Børneforebyggelse af reumatisk feber
Forebyggelse af reumatisk feber kan opdeles i to typer: forebyggelse af initial angreb og gentagelse. Efter den første infektion i hæmolytisk streptococcus i gruppe A er forekomsten af gigtfeber ca. 1 and, og tidlig påvisning af streptococcus er vanskelig, så det er vanskeligt at forhindre den første episode af gigtfeber. På behandlingstidspunktet blev kun patienter med bekræftet streptokokkinfektion behandlet med tidlig penicillin. Patienter med reumatisk feber var tilbøjelige til at gentage sig efter streptokokkinfektion. Gendannelsesfrekvensen af reumatisk feber i de første 3 år efter den første episode var ca. 75%. For at forværre hjerteskader er det vigtigt at forhindre, at streptokokkinfektion forhindrer gentagelse af gigtfeber. Forebyggelsesmetoden er som følger.
1. Forebyggelse af den første episode
Øvre luftveje gruppe A ß-hæmolytisk streptokokkinfektion såsom skarlagensfeber, betændelse i mandlen, faryngitis er årsagen til reumatisk feber, så forebyggelse af primær reumatisk feber skal være opmærksom på, og passende behandling på grund af de kliniske manifestationer af gruppe A-virus kan også være Andre bakterier medfører, at det er nødvendigt at fremstille en god pharyngeal kultur før behandlingen. På dette tidspunkt er næsten hele streptokokker i gruppe A vækstpositive resultater, såsom den første pharyngealkultur negativ, og klinisk mistænkt for streptokokkerinfektion, En anden pharyngeal kultur bør gøres.
For at forhindre, at primær reumatisk feber begynder, bør behandlingen af streptokokkinfektion begynde umiddelbart efter bestemmelsen af streptokokkinfektion:
1 intramuskulær injektion af benzathin penicillin G, kropsvægt på 25 kg, 1,2 millioner enheder, intramuskulær injektion 1 gang.
2 eller 400.000 enheder intramuskulær penicillin, 2 gange om dagen i alt 10 dage.
3 Hvis du er allergisk over for penicillin, kan du bruge erythromycin 30 mg / kg / d, ikke mere end 1 g pr. Dag i 10 dage. Sulfonamider er kun effektive til at forhindre gentagelse og bruges ikke til at behandle streptokokkinfektion.
2. Forebyggelse af gentagelse
Hos mennesker med reumatisk feber, hvis infektioner i den øvre luftvej forekommer, er risikoen for tilbagefald af gigtfeber meget høj. Uanset om der er åbenlyse symptomer, kan det forårsage gentagelse. Selvom den symptomatiske infektion behandles aktivt, kan forebyggelse mislykkes. Forebyggelse af gentagelse af reumatisk feber er mere vellykket end kontinuerlig forebyggende foranstaltning snarere end at stole på behandlingen af akut streptokok faryngitis, så de, der har fået revmatisk feber, har chorea og reumatisk karditis bør Giv kontinuerlige forebyggende foranstaltninger på lang sigt.
Forholdsreglerne er som følger:
1 intramuskulær injektion af benzathin penicillin G 1,2 mio. Enheder, knogleinjektion en gang hver 4. uge.
2 eller oral penicillin V, 2 gange om dagen, hver gang 250.000 enheder, men oral er ikke let at vedhæfte, barnet skal samarbejde meget godt, kan bruges til børn med lav tilbagefald.
3 personer, der er allergiske over for penicillin, kan tage sulfadiazin eller erythromycin, sulfadiazin 1,0 g, en gang dagligt, såsom vægt <25 kg, 0,5 g hver gang, en gang om dagen, erythromycin 0,25 g, 2 gange om dagen.
Virkningen af intramuskulær injektion af benzathin penicillin G. Ifølge pædiatrierne fra Shanghai First Medical College er gentagelsesfrekvensen hos patienter med gigtfeber 6 gange højere.Den forebyggende virkning af penicillin er bedre end sulfonamid Det udvides til voksenlivet, og penicillin eller anden anvendelse anvendes. Streptococcal-infektion kan undertiden forekomme under gentagelse af reumatoid feber. De kliniske manifestationer er kun feber og ondt i halsen. Svulstpindekulturen er for det meste negativ. På dette tidspunkt bør penicillin eller andre anti-streptococcus-lægemidler tilføjes.
Komplikation
Reumatiske feberkomplikationer hos børn Komplikationer hjertesvigt
Hjertesvigt, reumatisk hjerteklapssygdom og andre komplikationer kan ses.
Hjertesvigt
Hjertesvigt forårsaget af akut reumatisk feber er ofte forårsaget af akut reumatisk carditis, især hos yngre patienter.
2. Reumatisk hjerteklappesygdom
75% til 80% af reumatisk feber kompliceret med reumatisk valvulær hjertesygdom, endokarditis af reumatisk carditis involverer hovedsageligt hjerteklapper, betændt ventilstop, hævelse og fortykning, små neoplasmer vises på overfladen og danner en ventillukning Ufuldstændig, fibrinaflejring ved indlægssedlen kan forårsage vedhæftning af foldere, ændringer i foldere plus vedhæftning og forkortelse af chordae og papillarmuskler, deformering af hjerteklappen, hvilket resulterer i stenose og regurgitering af ventilåbningen og danner reumatiske Hjerteklappesygdom.
Symptom
Reumatiske febersymptomer hos børn Almindelige symptomer Mangel på lymfeknuder, ondt i halsen, leddegigt, høj feber, interkostal neuralgi, feber, hævelse i led, smerter, lav varme, muskelsmerter, perikardieudstrømning
1 til 3 uger før symptomdebut kan der være en historie med kortvarig feber eller skarlagensfeber, såsom faryngitis, betændelse i mandlen, forkølelse, milde eller alvorlige symptomer, asymptomatiske, svulmende symptomer forsvinder normalt i løbet af 4 dage, intet ubehag i fremtiden Efter 1 til 3 uger begyndte det at åbne døren, reumatoid arthritis er ofte et akut debut, og karditis kan være okkult.
For det første de generelle symptomer
Barnet er svagt, træt, appetitløshed, lys, sved, næseblødning og undertiden mavesmerter, som kan fejldiagnostiseres som akut blindtarmbetændelse, feber er generelt ikke høj, og varmetypen er uregelmæssig, nogle få kan se kortvarig høj feber De fleste af dem har fortsat lav feber i lang tid og varer ca. 3 til 4 uger.
For det andet hjertesymptomer
I henhold til patologistatistikken har hjertet i næsten alle tilfælde forskellige grader af involvering, mens hos børn med gigtfeber er hjertesygdomme især fremtrædende, og hjertemuskulaturen, myocardium og pericardium kan beskadiges, kaldet reumatisk carditis eller helhjertesygdom. Den vigtigste manifestation af gigtfeber hos børn fra den kliniske analyse af indlagte børn med gigtfeber i Beijing børnehospital, 73,2% af tilfældene har kliniske manifestationer af karditis, svær karditis kan efterfølges af gigt af hjerteklappesygdom, nu ifølge akut gigt Karditis og kronisk reumatisk valvulær sygdom:
Akut vind- og temperaturkarditis
(1) Myocarditis: Der er forskellige grader af læsioner i myocardium hos alle børn med gigtfeber Kliniske manifestationer af myocarditis er også almindelige, og milde symptomer er ikke mange, såsom mild pulsacceleration eller kort elektrokardiogram. Lette forandringer, alvorlige tilfælde af diffus myokarditis, kliniske symptomer er åbenlyse, ofte med hjertesvigt, følgende symptomer kan forekomme, når myokardieinddragelse.
1 hjertefrekvens er accelereret, 110 til 120 slag / min eller mere og er ikke proportional med højden på kropstemperaturen.
2 hjerte lyde svækket, den første hjerte lyd af spidsen er lav og stump, nogle gange kører galop.
3 unormal hjerterytme kan forekomme før sammentrækningen, varierende grader af atrioventrikulær blok, især den første mest almindelige, et lille antal komplet atrioventrikulær blok, der forårsager A-S-syndrom, andre former for arytmi Lejlighedsvis kan EKG stadig vise forlængelse af QT-intervallet og abnormiteter i T-bølger.
4 Hjertet er mildt eller forstørret markant.
(2) Myocarditis: Mitralklappen er oftest involveret, efterfulgt af aortaventilen, og spidsen har et fuldt systolisk knurr i klasse II til III, undertiden med en høj tonehøjde, såsom en måge, en mumling til armhulen og venstre ryg. Ledning, åndedræt og kropsposition har ingen indflydelse på mumlen. Dette mumling indikerer mitral regurgitation. Cirka halvdelen af spidsen kan ledsages af II til III midt-diastolisk mumling (pleje-afkøling) på grund af hurtig fyldning af den venstre ventrikulære diastoliske eller apikale Den relativt smalle stenose forårsaget af stenose i ventilen ses generelt ikke i den akutte fase af mitralventilområdet. Det betyder ikke nødvendigvis, at ventilen har gennemgået en irreversibel organisk skade. Murringen af den milde karditis sygdom er forbundet med valvulær betændelse, ødemer og blodpladespasmer. Relateret til produktionen af organismer, efter den akutte fase af betændelse, kan omkring halvdelen af de syge børns mumling forsvinde, men hvis den akutte fase er gået, er tilstanden åbenlyst forbedret, mumlingen svækkes ikke eller forsvinder, og muligheden for mitral regurgitation eller stenose vil forekomme i fremtiden. Fremragende i australiseringsområdet for aortaklappen, hvis du hører diastolisk knurr, har det vigtig patologisk betydning og forsvinder generelt sjældent.
(3) pericarditis: alvorlige tilfælde af børn med pericarditis symptomer og mere med myocarditis og endocarditis, børn med paroxysmal smerter, siddende vejrtrækning og åbenlyse åndedrætsbesvær, tidligt i bunden af hjertet eller venstre brystkant Du kan høre den perikardielle gnydende lyd. Når et stort antal perikardiale effusioner overvåges, er hjertelyden langt væk. Røntgen på brystet viser, at hjerterytmen svækkes eller forsvandt. Hjerteskyggen udvides til siderne og er i form af en kolbe. Når man lyver, udvides hjertet og taljen. På samme tid er skyggen af taljen indsnævret, hvilket adskiller sig fra hjertets forstørrelse. Den akutte fase af EKG kan have ST-segmentstigning, QRS-lavspænding, T-bølgeinversion senere, ST-segmentnedgang, ekkokardiografi mellem den bageste væg i venstre ventrikel og perikardiet En anekoisk zone vises.
Når der opstår akut reumatisk hjertesygdom, er hjertemusklen, endocardium og pericardium ofte involveret på samme tid.Det er vanskeligt at skelne hvilke symptomer og tegn der er forårsaget af myocarditis, endocarditis eller pericarditis.Det kaldes reumatisk hjerte. Betændelse eller betændelse i hele hjertet, 70% af hjertebetændelse forekommer inden for 2 uger efter sygdommens begyndelse, nogle få kan blive forsinket indtil 6 måneder, hjertet udvides i svær karditis, især ved hjertesvigt, hvilket efterlader mere kronisk svulst.
2. Kronisk hjerteklappesygdom
Tilbagevendende reumatisk feber og lang varighed (1/2 til 2 år), kan forårsage ar på ventilen eller chordae på grund af reparationsprocessen af inflammatoriske læsioner og også reducere den organiske ventilskade og blive et inaktivt kronisk reumatisk hjerte I stadium af valvulær sygdom har reumatisk hjertesygdom, der har størst chance for mitralventilskade, der tegner sig for 3/4 af valvulær sygdom, efterfulgt af aortaventil, der tegner sig for 1/4, og nogle rapporterede op til 1/2 (alene) Opstået eller med mitralklavesygdom), mitral- og aortaklaffeskader tegnede sig for mere end 90% af tilfældene af reumatisk valvulær sygdom, tricuspid ventil og lungeventil sjældent påvirkes og generelt ikke beskadiges alene, derudover Det skal påpeges, at reumatisk hjertesygdom i barndommen ofte har reumatisk aktivitet i nærvær af hjertesvigt, hvilket er meget forskellig fra voksen reumatisk valvulær sygdom. I den akutte fase kan en lille del af mitralventilinddragelsen vende tilbage til normal. I 30 til 60% af tilfældene efterlades permanente valvulære læsioner, og når aortaventilen først er beskadiget, er der en lille chance for at vende tilbage til det normale.
(1) mitral regurgitation: de generelle symptomer er ikke indlysende, de tungere børn med nedsat blodproduktion, kan føle træthed, træthed og hjerteslag, når der er pulmonal blodstase, åndedrætsbesvær efter anstrengelse, hjerte Undersøgelsen henviser hovedsageligt til det systoliske mumling i grad III eller derover i spidsen af spidsen. Murringen er kendetegnet ved perforering eller i det mindste til midt-systolen, ledning til ankelen og undertiden ledsaget af systolisk rysten. Hjertelyden er normal eller svækket, den anden hjertelyd kan tydeligt opdeles, og den åbenlyse tredje hjertelyd kan høres. Når mitral regurgitationen er lukket, kan den venstre ventrikulære udvidelse forårsage funktionel apikalt diastolisk mellemrumm, hjertet røntgenundersøgelse. Vis forstørrelse af venstre atrium og venstre ventrikel, til tider synlig systolisk ekspansion af venstre atrium, pulmonal vaskulær konsistens er normal, EKG kan vise venstre ventrikulær hypertrofi og mitral ventil P-bølge, ekkokardiografiundersøgelse af venstre atrieforstørrelse, C konkav Uddybning øges EF-hældningen, mitralventilåbningen øges, E-toppen er høj, og den venstre ventrikulære overbelastning udføres: den venstre ventrikel forstørres, den venstre ventrikulære udstrømningskanal udvides, og den ventrikulære septale venstre ventrikulære overfladeaktivitet øges.
(2) mitral stenose: reumatisk endokarditis mitral stenose kræver generelt et forløb på mindst to år eller mere, hvoraf det meste tager ca. 10 år, når mitral annulusområdet er normalt Halvtid begynder kliniske symptomer at vises. Mange patienter med mild eller moderat mitralstenose kan have åbenlyse tegn og er asymptomatiske. Barnet er tilbøjeligt til træthed, skyld og gradvis har åndenød. Forårsaket af intens fysisk aktivitet, følelsesmæssig agitation, luftvejsinfektion, atrieflimmer osv., Kinderne og læberne er ofte purpurrøde ("mitral ventil ansigt"), svære patienter med hoste, kan have tyndt, lyserødt skum eller hæmoptyse , ydelsen af venstre hjertesvigt, såsom siddende vejrtrækning, med højre hjertesvigt, systemisk overbelastning, hepatomegali, ømhed, ascites kan forekomme i det sene stadium, 30% af voksne tilfælde kan forekomme atrieflimmer, langvarig dannelse af vægtrombe, kan forekomme i hele kroppen Seksuel emboli, fysisk undersøgelse findes hovedsageligt i spidsen af en sputalignende diastolisk midt og sen mumling, ofte ledsaget af diastolisk rysten, det første hjerte lyder hyperthyreoidisme, den anden lyd i lungearterien også hyperthyreoidisme, i venstre brystben Undertiden høres en åben lyd under kanten, pulstrykket er lavt, og pulsen er fin.
Røntgenundersøgelse viste, at hjertet blev forstørret, og det højre atrium hovedsageligt blev forstørret i det venstre atrium. Der var også pulmonal arteriel svulmning og pulmonal sputum. Den øverste og nedre stenose i elektrokardiogrammet kunne være højre-sidet afvigelse af elektrokardiogrammet, højre ventrikulær hypertrofi og P-bølgeforøgelse undertiden. Forøget atrieflimmer kan forekomme med karditis eller et længere forløb af sygdom. Atrieflimmer hos børn indikerer ofte tilstedeværelsen af aktive reumatiske læsioner Echokardiografisk undersøgelse af typisk mitralstenose ændrer sig til et fald i EF-hældning, før mitral regurgitation Firkantede eller væglignende ændringer, den bageste flamme af mitralklappen og den forreste flamme af mitralklappen bevæger sig i samme retning, amplituden af den forreste mitralklaff er lav, ekkoet af mitralklappen er tykkere, det venstre atrium forstørres, og mitralstenosen kombineres med mitralklappen. Når lukningen er ufuldstændig, hvis læsionerne er fremtrædende i førstnævnte, den forreste mitrale valvulære anterior diastolisk hurtig tilbagegang, kan E-toppen ses efterfulgt af et langsomt faldende fladt snit, der danner en "hesteryg" -ændring.
(3) Aortisk regurgitation: Aortaklaffeskade forårsaget af reumatisk endokarditis er kendetegnet ved en længere periode med hjertekompensation, når aorta-regurgitationen lukkes, og den venstre ventrikel kompenseres uden lungetæthed. Asymptomatiske, så milde eller moderate patienter har ingen åbenlyse symptomer, tungere patienter har hjertebank, carotispulsation er indlysende (arteriel pulsation er åbenlyst i alle dele af kroppen), og nogle børn kan ikke tage den venstre sideposition, fordi venstre sideposition Den stærke pulsation gør ubehag ved venstre bryst, sved osv., Venstre ventrikulær dekompensation forårsager venstre ventrikulær dysfunktion, nogle gange har patienten angina pectoris, oftere efter en nat med søvn, bleg hud, hjertebanken, blodtryk stiger i begyndelsen af anfaldet , åndedrætsacceleration osv., hårskylning efter svedtendens, svedtendens, angina ofte kan forårsage pludselig død, når venstre hjertesvigt, lungestoppsymptomer, lungeødem, siddende vejrtrækning og endelig forårsage højre hjertesvigt, fysisk undersøgelse: generelt I det andet auskultationsområde af aortaventilen, det vil sige mellem 3, 4 ribbenene på den venstre sternale kant, kan der høres en tone sammenlignet med sputum i sputum, og den tidlige og midterste mumling kan høres i det højre andet intercostale rum. Chest stykker mest sandsynligt at høre mere tydeligt, når indånding og sidder fremad, aorta anden hjertelyd svækket eller forsvundet, ofte styrket, når den aortatryk steget, patienter ofte har svær tredje hjertelyd.
Derudover er der ofte et jet-systolisk knurr i aortaventilområdet, og et sent diastolisk knurr (Austin-Flint knurr) kan høres ved spidsen af spidsen, såsom en mitral ventil, såsom en stenose, der kan være før systolen. Midt i diastolen eller begge dele på grund af funktionel mitralstenose øges hjerte-slaghjertet nederst til venstre, apikale beats forbedres og forhøjes. Andre kliniske træk skyldes lukning af aortaventilen. Perifere vaskulære tegn, såsom forhøjet pulstryk, vandimpulser og kapillærpulsationer, arterielle lyde (Duroziez-mumling, systolisk og diastolisk mumling hørt i lårbensarterien eller andre perifere arterier), de Musset-tegn ( På grund af den stærke pulsering af halspulsåren forårsaget af den rytmiske svingning af hovedet), Hill's tegn (den aorta inversion af Wenerya, den systoliske trykforskel i femoralarterien og iliac arterien når undertiden 60 ~ 100 mmHg) osv., Røntgenundersøgelse viser venstre ventrikulær forstørrelse Store og moderate tilfælde har en åbenlys forstørrelse af venstre ventrikel, og den venstre ventrikel forlænges nedad i et skoformet hjerte. Fluoroskopien af aorta og venstre ventrikel forbedres under fluoroskopi. Elektrokardiogrammet er normalt eller viser venstre ventrikulær hypertrofi. Hvis der er mitral regurgitation Ufuldstændig kan der være forstørrelse af venstre atrium, højre ventrikulær forstørrelse og lungestoppning Echokardiografisk undersøgelse af aorta kan ikke lukkes i en linje i diastolisk, der danner to ekkoer, afstanden mellem de to ekkoer er> 1 mm, undertiden synlig på den lukkede linje. Der er en fin rysten, aortaventilens åbning og lukningshastighed accelereres, og den forreste mitral ventil har diastolisk fin rysten.
For det andet falder mitral regurgitation ofte sammen med mitral stenose, mitral regurgitation alene er almindelig, og enheds-mitral stenose ses sjældent, aorta regurgitation findes ofte alene, generelt mere medfødt, den vigtigste Inflammatorisk endokarditis er let at forekomme hos patienter med ufuldstændig arteriel sygdom.
For det tredje gigt
Det er kendetegnet ved vandrende og mangfoldig natur. Det er hovedsageligt sammensat af knæ, ankler, håndled, albuer og andre store led. De små led kan påvirkes på samme tid. Lokal rødme, hævelse, varme og smerter forsvinder normalt om et par dage eller uger. Restdeformitet, kun ledsmerter i led, ofte ledsaget af feber og øget erytrocytsedimentationsrate. I de senere år har ledsmerten og kraftig smerte været ekstremt sjældne. Mennesker med typisk gigt, hjertet er ikke træt, og ledsmerter opstår ofte med inflammatorisk sygdom. Derfor er ledssmerter af stor betydning i diagnosen.
Fjerde, chorea
Det er kendetegnet ved forskellige grader af uregelmæssige, ufrivillige bevægelser. De typiske symptomer er ufrivillige bevægelser i hele kroppen eller en del af musklerne. Bevægelserne i lemmerne er de fleste, objekterne kan ikke holdes, knapperne kan ikke frigøres, og endda tungen er hyperaktiv. Spise, alvorligt påvirker dagligdagen, kan forårsage ental og sproglige barrierer på grund af muskeltrækninger i ansigtet og kan også forekomme rynkende, ruvende, lukkende øjne, træk på skuldrene og halskæden, de fleste af ovenstående handlinger er bilaterale eller begrænset til den ene side, Øget i spænding eller koncentration, forsvandt efter at falde i søvn, muskelstyrke og infektion er ofte barrierefri, alder er mere almindelig efter 6 år gammel, 8-12 år gammel er mere almindelig, efter puberteten er kraftigt reduceret, piger er mere end drenge De fleste af choreaerne forekommer 2 til 6 måneder efter streptokokkinfektion. Det generelle sygdomsforløb er 1 til 3 måneder. Nogle gange kan det gentages. Lejlighedsvis er chorea en af de vigtigste manifestationer af gigtfeber. Eksisterende, ingen karditis eller kronisk reumatisk valvulær sygdom, eller eksistere sammen med andre symptomer på reumatisk feber, men på samme tid hos børn med gigt, kan ca. 25% af chorea-patienterne til sidst udvikle karditis, når chorea alene Som ingen varme, erythrocytsedimentationshastighed eller lidt hurtigere, mest anti-streptolysin O i normalområdet, også andre relaterede ekstra undersøgelse af tåler.
Fem hudskader
Subkutan resume
Det er et symptom på reumatisk feber. Det er generelt en rund knude med ærterørrelse. Den kan udbules på huden, har ingen vedhæftning til huden, kan bevæge sig frit og har ingen ømhed. Individuelle store diametre kan nå 1-2 cm, og antallet varierer. Fra et par til dusinvis er det almindeligt i albue, håndled, knæ, ankel og andre led i den sakrale kappe, men også i hovedbunden eller siden af rygsøjlen, nogle gange symmetrisk fordelt, kan knuden eksistere i flere dage til flere måneder Når det forsvinder, forsvinder det normalt efter 2 til 4 uger. Subkutane knuder sameksisterer ofte med karditis, der ofte vises flere uger efter begyndelsen. Det er et fremtrædende tegn på reumatisk aktivitet, som har været sjælden i de senere år. Dets forekomst er ca. 1% til 4%, subkutane knuder er ikke specifikke symptomer på reumatisk feber, kan findes ved reumatoid arthritis.
2. Ring erytem
Hudeksponerende læsioner kan forårsage urticaria, purpura, makulopapulært udslæt, erythema multiforme, nodular erythema og ring erythema. Blandt dem har ring erythema den mest diagnostiske betydning, karakteristisk for gigtfeber, ring erythema Hastigheden er ca. 10%, forekommer normalt når reumatisk feber gentager sig, ofte ledsaget af karditis, mere almindelig i bagagerummet og fire sider af bøjningen, ring eller semi-ringformet, let hævet i kanterne, lys rose, ingen smerter og kløe Hudfarven i ringen er normal. Denne slags erytem viser ofte åbenlyst efter gnidning. Det kan være skjult på 1 dag uden at efterlade nogen desquamation og pigmentering. Ringens erythema kan forekomme intermitterende, undertiden ubalanceret med gigt.
Lungebetændelse og pleurisy
Mindre almindelige, flere ikke-specifikke exudative ændringer, mest med alvorlig karditis.
Undersøge
Pædiatrisk reumatisk feberkontrol
1. Test for at afspejle nylig streptokokkinfektion og beslægtet immunitet
(1) Bestemmelse af anti-streptolysin O (ASO): Det vurderes generelt, at ASO-titer> 500U er værdifuld, men nogle mennesker synes, at voksne> 250U, børn over 5 år gamle> 333U, bør overveje dets titer Forøget betragtes det i øjeblikket, at resultaterne af et forsøg er af ringe betydning for diagnosen. Hvis flere forsøg (helst en gang hver anden uge) gradvist øger resultaterne, er diagnosen gigtfeber og gigt af stor værdi, såsom langvarig konstant antistof i høje enheder. Oftest inaktivt, hvis den høje enhed gradvist falder, er det sygdomsudgivelsesperioden, antibiotika eller hormoner, der er brugt i det tidlige stadie af sygdommen, ASO øger muligvis ikke, derudover lider af visse hepatitis, nefritis, nefrotisk syndrom og multiple osteomyelitis ASO kan også øges ikke-specifikt.
(2) Bestemmelse af anti-streptococcal cellevægspolysaccharidantistof (ASP): I henhold til den almindelige antigene egenskab af streptococcal cellevægspolysaccharid og human hjerteventil glycoprotein, ELISA metode til bestemmelse af ASt-IgM, IgG, reumatisk valvulær hjertesygdom Hastigheden er så høj som 80% eller mere. Tværtimod er den positive rate af ikke-reumatisk valvulær hjertesygdom, streptokokkinfektion, akut nefritis og viral myocarditis kun ca. 10% til 13%. Denne test er overlegen i blodsedimentering ved reflektering af reumatisk feberaktivitet. Immunresponsen efter reflektion af streptokokkinfektion er bedre end ASO og har højere følsomhed og specificitet.
(3) Bestemmelse af anti-streptokinase (ASK): ASK-titer steg ved reumatisk feber, ofte> 800U.
(4) Bestemmelse af antihyaluronidase (AHT): Når den reumatiske feber er varm, er den ofte> 128U.
(5) Bestemmelse af anti-Streptococcus deoxyribonuclease B (ADNase B): Ved reumatisk feber, børn ofte> 250U, voksne> 160U.
(6) Anti-Streptococcus diphosphate pyridine nucleotidase (ASDA) assay: mere end 1: 275 U indikerer gigtfeber eller reumatisk aktivitet.
Det betragtes generelt, at to punkter i ovennævnte Streptococcal-antistofprøve kan undersøges samtidig en gang hver anden uge. Hvis et af de to fortyndingsrør eller to eller flere fortyndingsrør i testen har en forøget antistoftiter, er det gigtfeber eller gigt. Stærkt bevis.
2. En test, der reflekterer ændringer i hvidt blod og globulin
(1) ESR: forøget, forbundet med nedsat albumin i blod, forhøjet γ- og α2-globulin, når revmatisk feber kombineret med hjertesvigt eller anvendelse af salicylsyre, hormoner muligvis ikke forøges.
(2) C-reaktivt protein (CRP): positivt, hvilket indikerer, at der er en globulin i serum, der kan udfælde C-polysaccharidet på S. pneumoniae-membranen. Selvom denne test ikke har nogen specificitet, er dens niveau direkte proportional med graden af reumatisk aktivitet.
3. Eksperimenter, der reflekterer ødelæggelsen af bindevævskollagenfibre
(1) Serum-mucin-test: serum-mucin> 40 mg / l (4 mg / dl) er positiv.
(2) Serumdiphenylaminreaktion> 0,25 optisk densitetsenhed.
(3) Forøgelse af serumglycoprotein: a1> 20%, a2> 38%, derudover steg serumproteinhexose (normalværdi l210 ± 21 mg / l); aminohexose steg (normal værdi var 830 ± 41 mg / l).
4. Serumcirkulerende immunkompleks test
(1) Komplementstest: serumkomplement C3 øges, immunoglobulin IgA, IgG kan også øges.
(2) Perifert blodlymfocyt-prokoagulant aktivitetstest: baseret på reumatisk feber med cellulær immunitet ved anvendelse af streptococcal cellemembran eller cellevægs-polysaccharidantigen som specifikt antigen, stimulering af perifere blodlymfocytter, konstaterede, at dets blodkoagulationsaktivitet steg, positiv rate Mere end 80% (normale mennesker, simpel streptokokkinfektion, viral myocarditis, koronar hjertesygdom, positiv frekvens er kun 4% til 14%), kan bruges som bevis på reumatisk feber eller gigt.
(3) Anti-myocardial antistofassay: Princippet er, at streptococcal-membranen har almindelig antigenicitet med pattedyrs myocardium, og kan adsorbere specifikke anti-myocardial antistoffer i serum hos patienter med gigtfeber, og den positive rate kan være så høj som 70%, især til at bedømme, om der er nogen Hjerteinddragelse er af stor betydning.
5. Andet
Ved serumreumatoid myocarditis kan serumphosphocreatinkinase (CPK) og dets isoenzym (CPK-MB) og aspartataminotransferase (GOT) øges, og stigningen er parallel med sværhedsgraden af myocarditis.
6. EKG-undersøgelse
Patienter med reumatisk karditis skifter typisk til atrioventrikulær blokering (forlænget PR-interval), atriale og ventrikulære for tidlige sammentrækninger, og ST-T-ændringer, atrieflimmer og pericarditis kan forekomme. Tidligere blev det vurderet, at PR-intervallet blev forlænget, selv så højt som 70% til 80%. I de senere år er der kun set ca. 1/3 af tilfældene.
7. Ekkokardiografi
Siden 1990'erne har anvendelsen af todimensionel ekkokardiografi og Doppler ekkokardiografi til reumatisk feber og reumatisk carditis gjort store fremskridt, ikke kun for carditis med åbenlyse kliniske symptomer, men også for ultralydsændringer i hjerteklappen. Høj positiv frekvens, Vasan RS fandt også 2 tilfælde af akut gigtfeber, selvom der ikke er kliniske symptomer på karditis (polyarthritis og chorea), er der ændringer i mitral ultralyd, små knuder i den forreste mitral ventil, Efter opfølgning efter behandling forsvandt denne nodulære ændring, så forfatteren mener, at disse ændringer skulle være en akut manifestation af akut gigt af akut reumatisk feber. De mest diagnostiske ultralydændringer betragtes i øjeblikket som:
1 ventilfortykning: kan være diffus ventilbladfortykning eller fokal nodulær fortykkelse, førstnævnte kan være så høj som 40%, sidstnævnte kan være så høj som 22% til 27%, begge med mitral ventil mere almindelig, efterfulgt af Den arterielle ventil, fokal nodulstørrelse er ca. 3 ~ 5 mm, placeret i kroppen og / eller spidsen af ventilbladet, disse nodulære fortykning er den mest karakteristiske morfologiske ændring, mere betragtet som reumatoid neoplasma Dannelse er dens morfologi og aktivitet forskellig fra infektionsendokarditis.
2 mitralventil prolaps: forekomsten af hver rapport varierer meget, kan være så høj som 51% til 100%, så lav som 5% til 16%, denne forskel anses for at være relateret til censurens tekniske dygtighed og årvågenhed, ventilen Prolapse er mere almindelig i den forreste mitral ventil (51% til 82%), og den bageste mitral ventil (7%) og aortaklaffen (15%) prolaps er mindre almindelige.
3 ventil regurgitation: er den mest almindelige ventilændring, mitral regurgitation er meget mere almindelig end aortaventil og tricuspid regurgitation, for den dygtige læge kan nøjagtigt skelne det fysiologiske og patologiske interval af tilbagesvaling, såsom kombineret farve Doppler-ultralyd er mere nøjagtigt. Ifølge statistikker er forekomsten af mitral regurgitation så høj som 84% til 94%, og svær tilbagesvaling kan nå 25% i tilbagevendende gigtfeber.
4 perikardiel effusion: for det meste en lille mængde effusion, forekom i 7% af den oprindelige reumatiske feber, tilbagevendende reumatisk feber tegnede sig for 29%, det er værd at bemærke, at selvom reumatisk feber, der kan være multiple ekkokardiografiske resultater I mangel af klinisk evidens for karditis er det imidlertid ikke let at stille en diagnose af gigtfeber eller reumatisk karditis ved nogle positive ændringer i ekkokardiografi, således at man undgår andre årsager såsom primær mitralventil prolaps, forskellige Ikke-reumatisk valvulær hjertesygdom, kardiomyopati, forvirring af ultralydsændringer forårsaget af pericarditis.
8. Røntgenundersøgelse af brystet
Klinisk kan kun alvorlig karditis påvises på tidspunktet for fysisk undersøgelse, når hjertet er markant forstørret Hjerteforstørrelsen af de fleste reumatiske karditis er mild. Det er vanskeligt at finde uden røntgenundersøgelse. Nogle gange skal den være bestået. Reduktionen af hjerteskygge efter behandling bekræftede, at hjerteforstørrelsen af den oprindelige karditis havde eksisteret.
Det kan vise forlængelse af PR-interval eller sinus-takykardi. ST-T-ændringer indikerer, at der kan være myokarditis. Konventionel bly (undtagen AVR) er forhøjet i hestesko ned ST, hvilket antyder, at der kan være pericarditis.
Diagnose
Diagnose og diagnose af gigtfeber hos børn
[Diagnose]
1. Diagnostiske kriterier
Som svar på forekomsten af fremmed reumatisk feber i de senere år reviderede American College of Cardiology Jones-standarden i 1992. Den nye reviderede standard er hovedsageligt beregnet til diagnose af initial reumatisk feber.
Standarden suppleres også som følger: Der er tre tilfælde, og ingen andre årsager kan findes. Det er ikke nødvendigt nøje at håndhæve diagnosekriterierne, nemlig:
1 med chorea som den eneste kliniske manifester.
2 skjult begyndelse eller langsom begyndende carditis.
3 Der er en historie med reumatisk feber eller reumatisk hjertesygdom, når der geninficeres med streptokokker i gruppe A, er der en høj risiko for tilbagevendende reumatisk feber.
Den seneste revision af Jones-standarden i 1992 er et skridt foran den reviderede standard. Den er især velegnet til patienter med gigtfeber, der har udviklet gigtfeber og nogle særlige forhold, men til den atypiske udbredelse af gigtfeber og tilbagevendende tilfælde, der har været populære i de senere år, Der er stadig en høj grad af mistet diagnose og fejldiagnose, der kan være så høj som 38% til 70%.
Det skal understreges, at ved anvendelsen af ovenstående kriterier skal der udføres en omfattende analyse i kombination med den kliniske situation, især patientens specifikke tilstand, og diagnosen af gigtfeber kan kun foretages efter en differentiel diagnose af den mistænkte sygdom.
2. Domsordningen for "kan være reumatisk feber"
Ovennævnte seneste revision af Jones-standarden i 1992 har endnu ikke leveret yderligere diagnostiske indikatorer for nogle atypiske, milde og vanskelige tilfælde af tilbagevendende reumatisk feber, der er diagnosticeret i de senere år. I fortiden antydede nogle udenlandske forskere udviklingen af en "mulig reumatisme". "Hot" diagnostiske kriterier, men har endnu ikke set specifik afklaring, i henhold til forfatterens mange års klinisk arbejdserfaring, ved hjælp af følgende "kan gigtfeber" -dømmeprogram, i reduktion af mistet diagnose, modtog gode resultater, hovedpunkterne er som følger:
"Mulig reumatisk feber" -kriterier: hovedsageligt for atypiske, milde og tilbagevendende tilfælde, som har en af de følgende manifestationer og kan udelukke andre sygdomme (især subakut infektiv endocarditis, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis) , tuberkulose osv.) kan stille en diagnose af "kan være reumatisk feber."
(1) Reumatisk hjerteklappesygdom har en af følgende tilstande:
1 Der er ingen anden grund til progressiv hjertesvigt eller ildfast hjertesvigt på kort sigt eller dårlig tolerance over for digitalisbehandling.
2 progressive hjertebanken, øget impotens, med feber, ledssmerter eller næseblod.
3 nye takykardi, arytmi, første hjertelyde svækket eller positive mumling ændringer, eller nye mumling eller progressiv hjerteforstørrelse med tilstedeværelsen af meningsfulde immunindikatorer eller akutte fase reaktanter .
4 nye hjertebanken, åndenød, ledsaget af meningsfuld elektrokardiogram, ekkokardiografi eller røntgenændring eller med meningsfulde immunindikatorer eller akutte fase reaktanter.
5 Nyudviklede hjertesymptomer, forbedret efter anti-reumatisk behandling.
(2) Efter infektion med stafylokokker i øvre luftvej, en af følgende tilstande:
1 multiple, vandrende gigt med hjertebanken, gas fremmer forværring.
2 multiple, vandrende ledsmerter med feber, hjertebanken, åndenød, akutte fase reaktanter, der er behandlet med penicillin i 2 uger, er ugyldige.
3 progressiv begyndelse af hjertesymptomer forbundet med udseendet af akutte fase-reaktanter og meningsfulde immunindikatorer eller ledsaget af meningsfuld elektrokardiogram, ekkokardiografi eller røntgenændringer.
Det skal understreges, at det ved anvendelse af ovenstående kriterier er nødvendigt at foretage en omfattende analyse i kombination med den kliniske situation, især patientens specifikke tilstand, og at stille en diagnose af gigtfeber efter en differentiel diagnose af den mistænkte sygdom.
3. At bedømme aktiviteten af reumatisk varme
Bestemmelsen af reumatisk feberaktivitet er af stor betydning for vejledende behandling og bedømmelse af prognose, men vurderingen af reumatisk feberaktivitet er stadig et vanskeligt problem indtil videre, især for nogle specielle kliniske typer, såsom langvarig type. Dette er især tilfældet, når kliniske patienter bedømmes for aktivitet.De traditionelle indikatorer for erythrocytsedimentationsrate og C-reaktivt protein er langt fra at imødekomme de faktiske behov, fordi erythrocytsedimentationshastigheden ofte falder til normal efter hjertesvigt eller efter hormonbehandling, mens C-reaktion Proteiner er kun forbigående positive i de tidlige stadier af sygdommen, hvilket antyder, at de har begrænset værdi til bestemmelse af gigtaktivitet. Forfatterne foreslår en omfattende analyse af sygdomsaktivitet ud fra følgende aspekter:
1 Gennemgå, om der er nogen øvre luftvejsinfektion i den nærmeste fremtid.
2 Se din medicinske historie og detaljerede undersøgelser for at finde mild gigt eller ledssmerter.
3 Systematisk overvågning af kropstemperatur for at påvise tilstedeværelse eller fravær af feber (især lav varme).
4 Kontroller forekomsten af karditis, vær opmærksom på, om den oprindelige hjerte lyd, hjerterytme, hjerterytme og hjerte mumling egenskaber har en positiv ændring eller nye patologiske knurr, såsom systolisk knurr i grad II eller derover eller ny diastolisk fase Støj er af stor betydning.
5 Vær opmærksom på, om hjertefunktionen har en gradvis tilbagegang eller uforklarlig hjertesvigt på kort tid.
6 laboratorieindikatorer såsom erythrocytsedimentationshastighed, C-reaktivt protein negativt skal udføres andre laboratorieundersøgelser, såsom glycoprotein elektroforese (eller mucin), en række ikke-specifikke og specifikke immunoassays, hvis betingelserne tillader det, er det bedst at måle anti-myocardial antistoffer , ASP og PCA-test, anti-myocardial antistof kan være positivt ved akut eller kronisk reumatisk aktivitet, ASP-IgM øget sygdomsaktivitet, PCA-test har høj specificitet i reumatisk feberaktivitet, cellulært immunrespons Seksuel betydning.
7 Gennem ovenstående trin, hvis der er en stor tvivl om gigtaktivitet, kan anti-reumatisk behandling udføres i 2 uger; hvis tilstanden forbedres, indikerer det tilstedeværelsen af gigtaktivitet.
[Differentialdiagnose]
Det skal differentieres fra andre årsager til gigt, subakut bakteriel endocarditis og myocarditis.
1. Andre årsager til gigt
(1) Reumatoid arthritis: er en lille symmetri af palmar og anden lille gigt, kendetegnet ved "morgenstivhed" og hævelse af fingerspindel, leddeformitet senere, klinisk mindre hjerteskade, men ekkokardiografi Grafundersøgelse kan påvise perikardielle læsioner og valvulære læsioner tidligt, røntgenbillede viser ødelæggelse af ledoverfladen, ledrum er indsnævret, osteoporose støder op til knoglevæv, og serumreumatoid faktor er positiv.
(2) Langvarig arthritis forårsaget af sepsis: Der er ofte symptomer på primær infektion, blod- og knoglemarvsbakteriekultur er for det meste positiv, og det intraartikulære ekssudat har en purulent tendens, og patogener kan findes.
(3) Tuberkuloseinfektion Allergisk gigt (Poncets sygdom): Der er nøjagtige tuberkuloseinfektioner i ikke-artikulære dele af kroppen, og der er ofte tilbagevendende arthritis manifestationer, men den generelle tilstand er god, røntgenstråle viser ingen knogleødelæggelse, vand Yang Symptomerne på syrebehandling kan lindres, men tilbagevendende, og symptomerne aftager efter anti-tuberkulosebehandling.
(4) tuberkuløs arthritis: for det meste involveret i et enkelt led, forekommer i led, der ofte er udsat for friktion eller vægt, såsom hofte, brysthvirvler, lænder eller knæled, ledsmerter men ingen rødme, ingen hjertelæsioner, ofte andre dele Tuberkuloselæsioner, røntgenstråle viser knogleødelæggelse, nodulær erytem kan forekomme, anti-reumatisk behandling er ineffektiv, anti-tuberkulosebehandling er effektiv.
(5) Leukæmi, lymfom og granulom: Det rapporteres, at 10% af tilfældene med leukæmi har symptomer på feber og akut polyarthritis, og arthritis kan foregå med ændringer i perifert blod, hvilket fører til fejlagtig diagnose, bør opmærksomhed rettes mod blod og knoglemarv. Ændringer i elefanter, andre lymfomer og godartede granulomer har lignende rapporter.
(6) Lyme-sygdom (Lyme-sygdom): Denne sygdom er en epidemi forårsaget af flåter. Den udvikler normalt symptomer 3 til 21 dage efter bid. De kliniske manifestationer er feber, kronisk vandrende hudrytem, tilbagevendende Asymmetrisk gigt, der forekommer mest i store led, kan have hjerteskade, der påvirker ledningssystemet, EKG viser forskellige grader af atrioventrikulær blok, og kan også have neurologiske symptomer såsom chorea, meningoencephalitis, myelitis, Ansigtsnerveslammelse osv., Laboratorietest for cirkulerende immunkomplekser positive, ESR forøget, serumspecifik antistofbestemmelse kan identificeres.
2. Subakut infektiv endocarditis er mere almindelig hos patienter med original hjerteklappesygdom med progressiv anæmi, splenomegali, ekkymose, klobbing og emboliseringssymptomer i forskellige dele af hjernen, nyre eller lunge. Gentagen blodkultur positiv, ekkokardiografi kan detektere neoplasmer på ventilen.
3. Viral myocarditis foregår ofte før eller begynder respiratoriske eller intestinale virale infektioner, hovedsageligt involverer den berørte del af myocardium, som undertiden involverer pericardium, sjældent invaderer endocardiet, har en kort febertid, kan have ledssmerter, men ingen arthritis , den første hjertelyd i det apikale område og sekundær systolisk mumling, mere almindelig arytmi, ingen ring erythema, subkutane knuder osv., laboratorieundersøgelser viste, at leukopeni eller normal, erytrocytsedimentationshastighed, ASO, C-reaktivt protein er normal, komplementbinding Testen og det neutraliserende antistof er positive, og den myocardiale biopsi kan adskille virussen.
4. Streptococcus-infektionsstatus (streptococcal-infektionssyndrom) I tilfælde af akut streptococcal-infektion eller 2 til 3 uger efter infektion kan hypotermi, træthed, ledsmerter, øget erytrocytsedimentationshastighed, ASO-positiv, elektrokardiogram have en for tidlig takt Dynamiske eller milde ST-T ændringer, men ingen hjerteforstørrelse eller åbenlyse mumling Efter antibiotikabehandling for at kontrollere infektion forsvinder symptomerne hurtigt og falder ikke længere tilbage.
5. Systemisk lupus erythematosus Denne sygdom har feber, ledssmerter, karditis, nyresygdom osv., Der ligner reumatisk feber, men der er symmetrisk ansigt, sommerfugl erytem, reduktion af hvide blodlegemer, ASO-negativt, anti-nukleart antistof i blod, anti-dobbeltkæde DNA-antistoffer, sommetider positive for anti-Sm-antistoffer, er med til at udelukke sygdommen.
