gigtfeber
Introduktion
Introduktion til gigtfeber Reumatisk feber er en almindelig tilbagevendende episode af akut eller kronisk bindevævsbetændelse, hovedsageligt involverende hjerte, led, centralnervesystem, hud og subkutant væv. De kliniske manifestationer er hovedsageligt karditis og gigt, som kan være ledsaget af feber, toksæmi, udslæt, subkutane knuder og chorea. Det forekommer normalt 2 til 4 uger efter streptokokkinfektion.Det er en allergisk sygdom i faryngeal gruppe A hæmolytisk streptokokkerinfektion. Det er normalt tydeligt, når gigt er akut, men reumatoid karditis på dette stadium. Kan forårsage patientens død. Hjerteskader af varierende sværhedsgrad forbliver ofte efter et akut angreb. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt, reumatisk sygdom
Patogen
Reumatisk feber årsag
Streptokokkinfektion og immunreaktivitet (20%):
Selvom etiologien og patogenesen af reumatisk feber endnu ikke er belyst fuldt ud, erkendes det i øjeblikket, at reumatisk feber er en autoimmun sygdom forårsaget af pharyngeal infektion af Streptococcus A, og det er blevet bekræftet, at visse strukturer af humant væv og streptococcus har Krydsantigenicitet, så kroppen kan fejlagtigt tro, at streptokokker er "autologe" og ikke producerer et normalt immunrespons for at fjerne det; når først kroppens immunfunktion ændres, kommer streptokokker ind i menneskekroppen som et antigen for at producere tilsvarende antistoffer, som kan påvises på nuværende tidspunkt. En række autoantistoffer, såsom anti-myocardiale antistoffer, anti-M protein antistoffer, anti-hjerteklap polysaccharid antistoffer, anti-neuronale antistoffer osv., Sådanne antistoffer reagerer ikke kun med streptococcal-associerede antigener, men virker også på deres eget myocardium, hjerteklapper De relaterede antigener af nervevæv og bindevæv forårsager autoimmun reaktion, hvilket fører til tilsvarende vævsskade og forårsager gigtfeber. I processen med reumatisk feber spiller cellulær immunmekanisme også en vigtig rolle, bekræftet ved immunhistokemiske teknikker. Reumatiske feberlæsioner infiltreres hovedsageligt af T-lymfocytter, og patienter med gigtfeber har lymfecirkulation Forøget cellulær respons og aktivering af en række cellulære immunresponsmarkører, såsom interleukin (IL-1, IL-2), øget tumor nekrose faktor-gamma (TNF-y), forbedret inhibering af leukocytmigration, naturlige dræberceller (NK) og Forøget monocyt-toksicitet, forbedret T-celle-respons på streptococcal antigener, frie radikaler med fagocytiske celler og øget prokoagulantaktivitet i perifert blod- og hjertevævsceller indikerer, at cellulær immunitet spiller en vigtig rolle i patogenesen af gigtfeber.
Virusinfektionsteori (20%):
I de senere år har forskere lagt større vægt på teorien om virusinfektion, og mener, at gigtfeber kan være relateret til Coxsackie B3, B4-virusinfektion. I de senere år har relevante lærde lagt større vægt på teorien om virusinfektion, og mener, at gigtfeber kan være relateret til Coxsackie B3, B4-virusinfektion, baseret på:
1. Titeren af Coxsackie B3- og B4-antistoffer blev signifikant forøget i serumet hos nogle patienter med reumatisk hjertesygdom.
2. Reumatoid virus blev fundet i venstre atrium og hjerteventil hos patienter med reumatisk hjertesygdom.
3, når den javanske ape inficeret med Coxsackie B4-virus, kan den frembringe patologiske ændringer, der ligner reumatisk hjertesygdom, men denne teori er ikke almindeligt accepteret, og det er vanskeligt at forklare, at penicillin har en betydelig virkning på at forhindre gentagelse af gigtfeber. Mange forskere mener, at virussen Infektion kan skabe betingelser for streptokokkinfektion og fungere som en inducerer i udviklingen af gigtfeber.
Genetiske faktorer (20%):
For nylig blev der fundet genetiske markører hos patienter med gigtfeber. Et serum indeholdende 883 B-cellealloantigen (allogeneicantigen) blev anvendt, og cirka 72% af patienterne med reumatisk feber var positive. For nylig har det vist sig, at der er genetiske markører hos patienter med gigtfeber. Et serum, der indeholder 883 B-cellealloantigen (allogeneicantigen), anvendes. Cirka 72% af patienterne med reumatiske feber er positive, og det samme antigen for B-celler er også produceret. Klonantistof D8 / 17, 80% ～ 100% af patienterne med akut gigtfeber var positive, mens kun 15% af kontrolgruppen var positive. Derfor er det muligt at bruge monoklonale antistoffer til at screene sårbare mennesker med akut gigtfeber. Hos patienter med gigtfeber og deres pårørende er der specielle antigenudtryk på cellerne i immunsystemet. De fleste af rapporterne er ledsaget af en stigning i HLA-DR4-frekvensen. Derudover øges frekvensen af HLA-DQAl og DQB1. Fremskridt med denne undersøgelse kan være I den generelle befolkning findes reumatisk feber og lette patienter til målrettet forebyggelse.De fleste forskere mener, at genetiske faktorer kan bruges som en af risikofaktorerne, men de mest sandsynlige årsager til, at flere medlemmer i samme familie er de samme som livsmiljøet. Let at blive involveret i hinanden.
Immunfunktion (20%):
Ændringer i immunfunktionsstatus kan også være involveret i forekomsten af gigtfeber. Ændringer i immunfunktion kan også være involveret i forekomsten af gigtfeber Immunoglobulin IgG, IgA og IgM er ofte forhøjet under reumatisk feber og gigt, selvom leukocytose er forhøjet i blod, reduceres fagocytose og resultater af lymfocyttransformation Det viser, at konverteringshastigheden af lymfocytter til de originale lymfocytter er nedsat, hvilket indikerer, at der er en defekt i cellulær immunfunktion, og derudover er den cellemedierede immunrespons også vigtig i sygdomsforløbet.
Hvad angår teori om underernæring, er forholdet mellem sporstoffer og gigtfeber (for tiden vist sig at være nært beslægtet med den immunopatologiske mekanisme for zinkmangel og gigtfeber og reumatisk hjertesygdom), endokrine lidelser osv. Fortsætte med at undersøge, kort sagt, patogenesen af gigtfeber Indviklet er det resultatet af en kombination af faktorer såsom streptokokker-pharyngeal infektion og immunstatus.
Patologi: Reumatisk feber er systemisk inflammation i bindevæv, som kan opdeles i tre faser i henhold til processen med patogenese.
1. Denatureret ekssudationsperiode: Kollagenfibre i bindevæv deler sig, kvælder, danner glasagtig og celluloselignende degeneration, og der er celleinfiltrering af lymfocytter, plasmaceller, eosinofiler, neutrofiler og andre inflammatoriske reaktioner omkring degenerative læsioner. Denne periode kan vare i 1 til 2 måneder og genoptage eller gå ind i den anden og tredje fase.
2, proliferativ periode: på grundlag af de ovennævnte læsioner er reumatoid granulom eller rheumatoid legeme (Aschoff-krop), som er en karakteristisk læsion af gigtfeber, grundlaget for patologisk diagnose af reumatisk feber og indikatorer for reumatisk aktivitet, lille krop Der er celluloselignende nekrose i midten, lymfocytter og plasmaceller infiltreret i kanterne og rheumatoidceller Rheumatoidcellerne er runde, elliptiske eller polygonale, og cytoplasmaen er rig på basofile, nucleus tomme, med åben kerne. Ren, forekommer undertiden i dannelsen af gigantiske celler i form af binuclear eller multinuclear og går ind i hærderingsfasen, der varer i 3 til 4 måneder.
3. Hærdningsperiode: Degenerationen og de nekrotiske stoffer i midten af den rheumatoide krop absorberes gradvist, de udtømmede inflammatoriske celler reduceres, det fibrøse væv spredes, og der dannes arvæv i granulom.
Fordi sygdommen ofte gentager sig, kan udviklingen af de ovennævnte tre faser forskydes, det tager 4 til 6 måneder, den første fase og den anden fase er ofte ledsaget af serøs ekssudation og inflammatorisk celleinfiltration, denne ekssudative læsion er I vid udstrækning bestemmer det forekomsten af forskellige kliniske symptomer.De patologiske ændringer i led og perikard er hovedsageligt ekssudativ, mens dannelsen af ar hovedsagelig er begrænset til endocardium og myocardium, især ventilen.
De inflammatoriske læsioner af gigtfeber involverer kollagenfibre i bindevævet i hele kroppen.I det tidlige stadium er led og hjerte involveret, og derefter er hjerteskadene dominerende. Læsionerne i hvert trin koncentreres i de berørte organer, såsom udstråling i leddene og perikardiet. dannelse af arthritis og pericarditis, efter at ekssudatet kan absorberes fuldstændigt, er et par perikardieeksudatabsorption ufuldstændig, polarisering udgør en del af vedhæftningen, i myocardium og endocardium er hovedsageligt proliferative læsioner, efter dannelsen af arproliferation, hjerteklap Proliferative læsioner og vedhæftninger fører ofte til kronisk reumatisk valvulær sygdom.
Forebyggelse
Reumatisk feberforebyggelse
Reumatisk feber er en forebyggelig sygdom, og dens forhold til streptococcus er meget tæt, så at forhindre epidemien af streptokokkinfektion er et af de vigtigste trin for at forhindre reumatiske feber.
For det første forebyggelse af primær reumatisk feber
1, for at forhindre øvre luftvejsinfektioner, injektion sundhed, ofte deltage i fysisk træning, forbedre sundheden.
2, for skarlagensfeber, akut betændelse i mandlen, faryngitis, otitis media og lymfadenitis og andre akutte streptokokkerinfektioner, bør være aktiv og grundig antibiotisk behandling i det tidlige stadium, med penicillin som det første valg, kan de, der er allergiske over for penicillin, vælge erythromycin.
3, kronisk tonsillitis gentagne akutte forfattere (indtræder 2 gange om året), kirurgi bør fjerne mandlerne 1 dag før operation til 3 dage efter operation for at forhindre infektion med penicillin, efter fjernelse af mandler, kan hæmolytisk streptokokk faryngitis stadig forekomme, Det skal behandles omgående.
4. Forebyggelse og tidlig påvisning i lukkede kollektive grupper (militære lejre, skoler, børnehaver osv.), Tidlig diagnose af streptokokkinfektion, etablering af nødvendigt sundhedsvæsen, kan fuldstændigt eliminere forekomsten af streptokokkinfektion og i høj grad reducere forekomsten af gigtfeber.
For det andet skal du forhindre gentagelse af gigtfeber
Patienter, der har lidt af reumatisk feber, bør aktivt forhindre streptokokkinfektion Det anbefales generelt at bruge 1,2 millioner enheder benzylpenicillin (langtidsvirkende Xilin) en gang om måneden til intramuskulær injektion. Til dem, der er allergiske over for penicillin, kan sulfadiazin eller sulfisoxazol anvendes. Børn 0,25 ~ 0,5 g per dag, voksne 0,5 ~ 1,0 g per dag, oralt oralt, menes det generelt, at varigheden af profylakse, patienter under 18 år med gigtfeber skal fortsætte med at forhindre medicin, patienter over 18 år uden hjerteinddragelse i gigtfeber, fra Mindst 5 år efter den sidste episode af reumatisk feber kan patienter med gigtfeber, der har lidt af hjertesygdomme, let forårsage gigt efter geninfektion med streptococcus og er tilbøjelige til at begynde karditis. Derfor er det nødvendigt med streng forebyggende behandling. Undersøgelser har vist, at niveauet af forebyggende medicin er høj. I modsætning til andelen af patienter med streptokokkinfektion var andelen streptokokkinfektioner i gruppen uden forebyggelse eller uregelmæssig forebyggelse tre gange højere end i den komplette profylakse-gruppe, og det er især bemærkelsesværdigt, at patienter med reumatisk aktivitet uden den forebyggende eller uregelmæssige profylakse-gruppe Andelen er 10 gange højere end for den komplette forebyggende medicingruppe, og selv hvis den uregelmæssige forebyggende medicin har en bestemt virkning.
Komplikation
Reumatiske feber komplikationer Komplikationer, hjertesvigt, reumatiske sygdomme
I den reumatiske varmebehandlingsproces eller reumatiske hjertesygdomme gentagne reumatiske feberaktiviteter er patienter tilbøjelige til lungeinfektioner, alvorlig hjertesvigt, undertiden kompliceret af endokarditis, hyperlipidæmi, hyperglykæmi, hyperuricæmi, Ældre patienter med reumatisk hjertesygdom vil også have koronar hjertesygdom og akut hjerteinfarkt Rheumatisk hjertesygdom er den mest almindelige komplikation af denne sygdom.
Symptom
Reumatiske febersymptomer almindelige symptomer uforklarlig feber
[kliniske manifestationer]
1, prodrosis: 2 til 5 uger før de typiske kliniske symptomer på reumatisk feber, har ofte kliniske manifestationer af øvre luftvejsinfektion, såsom faryngitis eller betændelse i mandlen, såsom feber, ondt i halsen, submandibulære lymfeknuder, hoste osv. Symptomer, efter behandlingssymptomer forsvinder, der ikke er noget ubehag, infektionen kan være let uden åbenlyse kliniske symptomer, nogle gange vil milde patienter helt glemme historien, kun 1/3 ~ 1/2 patienter med gigtfeber kan klage over den nylige En historie med øvre luftvejsinfektioner.
2, typiske kliniske manifestationer: den hyppigste feber, gigt og carditis, ring erythema, subkutane knuder og chorea ses også lejlighedsvis.
(1) Feber: 50% til 70% af patienterne har feber, uregelmæssig varmetype, høj feber er mere almindelig hos børn og unge, voksne har moderat feber, milde tilfælde har ofte kun lav feber eller endda ingen feber, lav feber undertiden kun i regelmæssig regelmæssig test Wen blev kun opdaget.
(2) Gigt: Typisk arthritis er vandrende og multiple, og flere store led invaderes på samme tid Knæ-, ankel-, albue-, håndleds- og skulderled er mere almindelige. De berørte led er røde, hævede og varme under et akut angreb. , smerter og ømhed, begrænset aktivitet, ingen leddeformation efter den akutte fase, typisk reumatisk vandrende arthritis henviser til arthritis (smerter) kan overføres fra et sted til et kort tidsrum, såsom 24-48 timer I en anden position påvirkes leddsymptomer i høj grad af klimaet og er meget følsomme over for vejrforandringer. Ofte er der tydelige ledsmerter, før vejret ændrer sig (især kolde og regnfulde dage), symptomerne lettes, når klimaet er stabilt, og salicylsyrepræparaterne påføres vindsamlingerne. Betændelse har en fremragende helbredende virkning, og tilstanden er lettet på mere end 48 timer efter indgivelse. For patienter med mild arthritis er det ofte nødvendigt at kontrollere omhyggeligt. Palpation af ledene en efter en kan afsløre eksistensen af gigt. De milde patienter kan kun have led. Smerter, som undertiden manifesteres som hofte, falangeal led, cervikale ryghvirvler, mandibulær led eller sterno-artikulær smerte, smerter i brystbenleddet fejldiagnostiseres ofte som myocarditis, hjertet neurose, intercostal neuralgi, nylige tilfælde, led Omkring 57%, omkring 70% af ledsmerter.
(3) Karditis: typiske patienter med karditis klager ofte over hjertebanken, åndenød, ubehag i det forreste område, smerter osv. Når valvitis er til stede, kan der være et nyt højhøjt spidsområde og en knirkende mumling i den systoliske periode. Sårbarhed, men ændrer sig ikke med kropsposition og vejrtrækning; der kan også være kortvarig diastolisk mellemklang i det apikale område. Dette diastoliske knurr kaldes Carey Coombs's knurr. Forskellen mellem denne mumling og mitralstenose er, at førstnævnte ikke har venstre atrium og venstre. Betydelig trykgradient mellem ventriklerne, såsom ablationen af aortaventilområdet i bunden af hjertet (venstre sternale kant), en blød, knirkende mumling midt i den diastoliske fase, især i tilfælde af akut gigtagtig hjertebetændelse uden mitralur. Forårsaket af betændelse, myocarditis ofte ledsaget af apikalt systolisk og diastolisk mumling, takykardi (stadig mere end 100 slag / min. Efter at falde i søvn) er en tidlig manifestation af myocarditis, progressive hjertebanken efter øvre luftvejsinfektion, gas Fremme hjertedysfunktion, bør følges nøje for at udelukke tidlig myokarditis, alvorlige symptomer kan have symptomer og tegn på kongestiv hjertesvigt, såsom takykardi, åndedrætsbesvær, hoste, Siddende vejrtrækning, og endda lungeødem, der er forårsaget af overbelastning af venstre ventrikulær volumen, røntgen eller ekkokardiografi, kan vise hjertestørrelse, pericarditis kan udtrykkes som fjerne hjertelyde, perikardiel friktion eller brystsmerter, mitral regurgitation Mumlingen kan undertiden være dækket af den perikardielle friktionslyd, indtil pericarditis aftager, ekkokardiogrammet kan registrere den perikardielle effusion, elektrokardiogrammet kan have en lav spænding, ST-segmentets forhøjelse af brystkablet, røntgenstrålingen kan få en hjerteskyggeforøgelse Stor, når man sidder i stående stilling, forstørres den nederste del af hjerteskyggen som en kolbe; når man ligger, udvides bunden af hjertet åbenlyst, og hjertet er væk. I de senere år er forekomsten af karditis omkring 45%.
(4) ring erythema: sjældent i klinisk, dets forekomst af gigtfeber varierer fra 6% til 25% med en rødlig rødme rød, central lys, for det meste fordelt i den proximale ende af bagagerummet eller lemmet Når tiden er skjult, smelter nogle gange et par erytem ind i en uregelmæssig ring, hvis størrelse varierer, kløen er ikke indlysende, og trykket falmer.
(5) Subkutane knuder: Det er også sjældent.I henhold til statistikker ligger hyppigheden mellem 2% og 16%. Det er en lidt hård, smertefri lille knude. Det findes i det subkutane væv på forlængelsessiden af leddet, især i albuen. Knæ-, håndleds-, occipital- eller thorax- og lumbale spinøse processer, ingen vedhæftning til huden, ingen rødme og betændelse forekommer ofte ved karditis.
(6) chorea: forekommer hos børn, 4 til 7 år gamle børn er mere almindelige, voksne forekommer sjældent, forekommer normalt 2 måneder eller mere efter den første streptococci-infektion, forårsaget af reumatisk feberbetændelse, der invaderer de basale ganglier, En formålsløs, ufrivillig overkropp eller kroppens bevægelse, såsom ansigtsudtryk, såsom at klemme øjenbrynene, blinke, ryste på hovedet og dreje nakken, slikke tungen, lemmerne vises lige og bøjes, adduktion og bortføring, pronation og supination osv. Uregelmæssige skiftende bevægelser, der forværres, når de ophidses, forsvandt under søvn, og ofte ustabil stemning er et af dens egenskaber.Det skal differentieres fra andre neurologiske choreaer. Fordi det forekommer i det senere stadium af gigtfeber, ledsages det ofte af andre åbenlyse De kliniske manifestationer af gigtfeber, indenlandske rapporter har en forekomst på ca. 3%, udenlandske rapporter kan være så høje som 30%.
(7) Andre manifestationer: progressiv træthed, træthed, anæmi, myalgi, svedtendens, næseblødninger, eksymoser osv. Er også ganske almindelige.De atypiske manifestationer af huden kan være nodulært erytem og polymorf erytem, undertiden svær Mavesmerter, svarende til akut blindtarmbetændelse og akut mave, kan dette skyldes gigtigt vaskulitis, hvis rheumatoid nefritis, der kan være urinrøde blodlegemer og protein, som for reumatisk lungebetændelse, pleurisy og encephalitis, har været relativt sjældent i de senere år.
3. Klinisk klassificering af gigtfeber: I henhold til sygdomsprocessen med gigtfeber kan den opdeles i følgende fire typer:
(1) fulminant: Denne type er mere almindelig hos børn, akut indtræden, farlig tilstand, ofte på grund af svær karditis, kongestiv hjertesvigt, gigt i lungerne er lig med døden på kort sigt, denne type er sjælden i landet, men i vestlige lande, På grund af fraværet af nye sager i lang tid tidligere, er befolkningens immunitet faldet I de senere år er denne type sager rapporteret.
(2) tilbagevendende type: denne type er den mest almindelige, med gentagne kliniske manifestationer i tilbagefald, tilbagefald er ofte det mest sandsynlige inden for 5 år efter den første begyndelse af gigtfeber, de følgende tilfælde har højere tilbagefaldshastighed: 1 tidligere reumatoid Seksuel hjertesygdom; 2 patienter med en historie med tilbagevendende reumatisk feber; 3 symptomer på pharyngeal streptococcal-infektion, stærk immunrespons (såsom ASO og andre antistof titere); 4 denne streptococci-infektion fra den tidligere gigt Begyndelsestidspunktet for feber er mindre end 2 år; 5 er yngre; 6 kan ikke overholde sekundær forebyggelse, og tilbagefaldsfrekvensen er 18% til 58% i et eller flere af de ovennævnte tilfælde Prognosen for patienter med simpel arthritis er god. Der er ingen leddeformation, prognosen for patienter med karditis og antallet af tilbagevendende episoder, sværhedsgraden af hver episode, uanset om det kan holde sig til sekundær forebyggelse og tidlig anti-reumatisk behandling.
(3) Kronisk type (eller langvarig type): Sygdomsforløbet varer mere end et halvt år, ofte med karditis som den største manifestation. I løbet af sygdommen lindres og forværres symptomerne gentagne gange, og der er en hjerteinddragelse, især en hjerteforstørrelse eller Forekomsten af valvulær sygdom er højere, men der er også dem med indledende gigtfeber. De, der kan overholde sekundær forebyggelse og passende behandling til anti-reumatisk behandling, har en bedre prognose. De, der opgiver forebyggelse og behandling, har en dårlig prognose. Kroniske patienter med ventilinddragelse dør inden for 6 år efter at have opgivet forebyggelse eller behandling.
(4) subklinisk type (recessiv reumatisk feber): Denne type har generelt ingen karakteristiske kliniske manifestationer, undertiden kun træthed og træthed, bleg, lav feber, lemmer i smerter, kan have en historie med ondt i halsen eller svælg i svelget, kun fundet ved undersøgelsen Der er submandibulær lymfeknude ømhed (hurtig til at have betændelse i mandlen i den nærmeste fremtid), laboratorieundersøgelser har ofte ESR-acceleration, α-glycoprotein øget, ASO-titer øget, serumcirkulerende immunkompleks (CIC) fortsatte med at stige, anti-myocardial antistof positivt, ECG Normal eller mild forlængelse af PR-intervallet, efter en periode, kan typiske kliniske manifestationer forekomme på grund af øget reumatisk aktivitet, eller tilstanden kan være skjult, og kronisk reumatisk hjertesygdom kan forekomme flere år senere.
Reumatisk karditis er den vigtigste kliniske manifestation af gigtfeber. Den forekommer normalt inden for 2 uger efter gigt. Perikardiet er ofte ekssudativ betændelse, som kan have symptomer som friktion og brystsmerter. Konstriktiv pericarditis er sjælden, og myocardium har ofte lymfe. Infiltration af celler og fokal nekrose. Aschoff-kroppen af myokardiet er et patologisk træk ved reumatisk hjertesygdom. Det er en fibrinlignende hævelse og degeneration af kollagenfibre i bindevæv, efterfulgt af inflammatorisk celleinfiltration. Granuloma, en ny blid reflux-hjertemusling, der antyder valvular inflammation, en grusom læsion dannet ved celleinfiltrering og fibrose i kanten af indlægssedlen er karakteristisk for valvitis, en skorpion på mitralventilen Læsioner kan forårsage milde diastoliske mumlinger (Carey Coombs-mumling), valvitis involverer oftest mitralventilen, efterfulgt af aortaventilen, som sjældent involverer tricuspid- og lungeventilerne, og elektrokardiografiske ændringer i carditis inkluderer ST- eller T-bølger. Ændring; undertiden er der unormal hjerteledning og kan forårsage synkope.
Undersøge
Reumatisk varmekontrol
[Laboratorieinspektion]
1. Tests, der afspejler nylig streptokokkinfektion og beslægtet immunitet
(1) Bestemmelse af anti-streptolysin O (ASO): Det vurderes generelt, at ASO-titer> 500U er værdifuld, men nogle mennesker synes, at voksne> 250U, børn over 5 år gamle> 333U, bør overveje dets titer Forøget betragtes det i øjeblikket, at resultaterne af et forsøg er af ringe betydning for diagnosen. Hvis flere forsøg (helst en gang hver anden uge) gradvist øger resultaterne, er diagnosen gigtfeber og gigt af stor værdi, såsom langvarig konstant antistof i høje enheder. Oftest inaktivt, hvis den høje enhed gradvist falder, er det sygdomsudgivelsesperioden, antibiotika eller hormoner, der er brugt i det tidlige stadie af sygdommen, ASO øger muligvis ikke, derudover lider af visse hepatitis, nefritis, nefrotisk syndrom og multiple osteomyelitis ASO kan også øges ikke-specifikt.
(2) Bestemmelse af anti-streptococcal cellevægspolysaccharidantistof (ASP): I henhold til den almindelige antigene egenskab af streptococcal cellevægspolysaccharid og human hjerteventil glycoprotein, ELISA metode til bestemmelse af ASt-IgM, IgG, reumatisk valvulær hjertesygdom Hastigheden er så høj som 80% eller mere. Tværtimod er den positive rate af ikke-reumatisk valvulær hjertesygdom, streptokokkinfektion, akut nefritis og viral myocarditis kun ca. 10% til 13%. Denne test er overlegen i blodsedimentering ved reflektering af reumatisk feberaktivitet. Immunresponsen efter reflektion af streptokokkinfektion er bedre end ASO og har højere følsomhed og specificitet.
(3) Bestemmelse af anti-streptokinase (ASK): ASK-titer steg ved reumatisk feber, ofte> 800U.
(4) Bestemmelse af antihyaluronidase (AHT): Når den reumatiske feber er varm, er den ofte> 128U.
(5) Bestemmelse af anti-Streptococcus deoxyribonuclease B (ADNase B): Ved reumatisk feber, børn ofte> 250U, voksne> 160U.
(6) Anti-Streptococcus diphosphate pyridine nucleotidase (ASDA) assay: mere end 1: 275 U indikerer gigtfeber eller reumatisk aktivitet.
Det betragtes generelt, at to punkter i ovennævnte Streptococcal-antistofprøve kan undersøges samtidig en gang hver anden uge. Hvis et af de to fortyndingsrør eller to eller flere fortyndingsrør i testen har en forøget antistoftiter, er det gigtfeber eller gigt. Stærkt bevis.
2, afspejler den blodhvide, globulinændrings test
(1) ESR: forøget, forbundet med nedsat albumin i blod, forhøjet γ- og α2-globulin, når revmatisk feber kombineret med hjertesvigt eller anvendelse af salicylsyre, hormoner muligvis ikke forøges.
(2) C-reaktivt protein (CRP): positivt, hvilket indikerer, at der er en globulin i serum, der kan udfælde C-polysaccharidet på S. pneumoniae-membranen. Selvom denne test ikke har nogen specificitet, er dens niveau direkte proportional med graden af reumatisk aktivitet.
3. Eksperimenter, der reflekterer ødelæggelsen af bindevævskollagenfibre
(1) Serum-mucin-test: serum-mucin> 40 mg / l (4 mg / dl) er positiv.
(2) Serumdiphenylaminreaktion> 0,25 optisk densitetsenhed.
(3) Stigning i serumglycoprotein: a1> 20%, a2> 38%, derudover steg serumproteinhexose (normal værdi l210 21 mg / l); aminoglycose steg (normal værdi var 830 41 mg / l).
4, serumcirkulerende immunkompleks test
(1) Komplementstest: serumkomplement C3 øges, immunoglobulin IgA, IgG kan også øges.
(2) Perifert blodlymfocyt-prokoagulant aktivitetstest: baseret på reumatisk feber med cellulær immunitet ved anvendelse af streptococcal cellemembran eller cellevægs-polysaccharidantigen som specifikt antigen, stimulering af perifere blodlymfocytter, konstaterede, at dets blodkoagulationsaktivitet steg, positiv rate Mere end 80% (normale mennesker, simpel streptokokkinfektion, viral myocarditis, koronar hjertesygdom, positiv frekvens er kun 4% til 14%), kan bruges som bevis på reumatisk feber eller gigt.
(3) Anti-myocardial antistofassay: Princippet er, at streptococcal-membranen har almindelig antigenicitet med pattedyrs myocardium, og kan adsorbere specifikke anti-myocardial antistoffer i serum hos patienter med gigtfeber, og den positive rate kan være så høj som 70%, især til at bedømme, om der er nogen Hjerteinddragelse er af stor betydning.
5, andet
Ved serumreumatoid myocarditis kan serumphosphocreatinkinase (CPK) og dets isoenzym (CPK-MB) og aspartataminotransferase (GOT) øges, og stigningen er parallel med sværhedsgraden af myocarditis.
[Billedundersøgelse]
1, EKG-undersøgelse
Patienter med reumatisk karditis skifter typisk til atrioventrikulær blokering (forlænget PR-interval), atriale og ventrikulære for tidlige sammentrækninger, og ST-T-ændringer, atrieflimmer og pericarditis kan forekomme. Tidligere blev det vurderet, at PR-intervallet blev forlænget, selv så højt som 70% til 80%. I de senere år er der kun set ca. 1/3 af tilfældene.
2, ekkokardiografi
Siden 1990'erne har anvendelsen af todimensionel ekkokardiografi og Doppler ekkokardiografi til reumatisk feber og reumatisk carditis gjort store fremskridt, ikke kun for carditis med åbenlyse kliniske symptomer, men også for ultralydsændringer i hjerteklappen. Høj positiv frekvens, Vasan RS fandt også 2 tilfælde af akut gigtfeber, selvom der ikke er kliniske symptomer på karditis (polyarthritis og chorea), er der ændringer i mitral ultralyd, små knuder i den forreste mitral ventil, Efter opfølgning efter behandling forsvandt denne nodulære ændring, så forfatteren mener, at disse ændringer skulle være en akut manifestation af akut gigt af akut reumatisk feber. De mest diagnostiske ultralydændringer betragtes i øjeblikket som:
(1) ventilfortykning: kan være diffus ventilbladfortykning eller fokal nodulær fortykkelse, førstnævnte kan være så høj som 40%, sidstnævnte kan være så høj som 22% til 27%, begge med mitral ventil mere almindelig, efterfulgt af Aortaklappen, den fokale nodulstørrelse er ca. 3 ~ 5 mm, placeret i kroppen og / eller spidsen af ventilbladet, disse nodulære fortykning er de mest karakteristiske morfologiske ændringer, mere betragtet som reumatiske Det er relateret til dannelsen af neoplasmer, og dens morfologi og aktivitet er forskellig fra infektionsendokarditis.
(2) prolaps med mitralventil: hyppigheden af hver rapport varierer meget, kan være så høj som 51% til 100%, så lav som 5% til 16%, denne forskel anses for at være relateret til censurens tekniske dygtighed og årvågenhed Ventilprolaps er mere almindelig i den anteriore mitral regurgitation (51% til 82%), og den bageste mitral ventil (7%) og aortaklaffen (15%) prolaps er mindre almindelige.
(3) valvular regurgitation: er den mest almindelige ventilændring, mitral regurgitation er meget mere almindelig end aortaventil og tricuspid regurgitation, for den dygtige praktiserende læge kan nøjagtigt skelne det fysiologiske og patologiske interval af tilbagesvaling, såsom Kombineret med farve Doppler-ultralyd er nøjagtigheden højere. Ifølge statistikker er forekomsten af mitral regurgitation så høj som 84% til 94%, og svær tilbagesvaling kan nå 25% ved tilbagevendende gigtfeber.
(4) Pericardial effusion: for det meste en lille mængde effusion, der forekommer i 7% af den oprindelige reumatiske feber og 29% af den tilbagevendende reumatiske feber. Det er værd at bemærke, at selv om der er reumatisk feber, kan der være flere ekkokardiogrammer nævnt ovenfor. Ydeevne, men i mangel af klinisk bevis for karditis, er det ikke let at stille en diagnose af gigtfeber eller gigantisk carditis ved nogle positive ændringer i ekkokardiografi for at undgå andre årsager, såsom primær mitralventil prolaps, Forskellige ikke-reumatiske valvulære hjertesygdomme, kardiomyopati og ultralydændringer forårsaget af pericarditis forveksles.
3, røntgenundersøgelse af brystet
Klinisk kan kun alvorlig karditis påvises på tidspunktet for fysisk undersøgelse, når hjertet er markant forstørret Hjerteforstørrelsen af de fleste reumatiske karditis er mild. Det er vanskeligt at finde uden røntgenundersøgelse. Nogle gange skal den være bestået. Reduktionen af hjerteskygge efter behandling bekræftede, at hjerteforstørrelsen af den oprindelige karditis havde eksisteret.
Det kan vise forlængelse af PR-interval eller sinus-takykardi. ST-T-ændringer indikerer, at der kan være myokarditis. Konventionel bly (undtagen AVR) er forhøjet i hestesko ned ST, hvilket antyder, at der kan være pericarditis.
Diagnose
Reumatisk feberdiagnose
Diagnostisk ydelse
Indtil videre er der ingen specifik diagnostisk metode til gigtfeber, og de reviderede Jones-diagnostiske kriterier anvendes klinisk.
1, hovedsageligt til karditis, polyarthritis, chorea, marginalt erytem, subkutane knuder.
2, sekundære manifestationer af feber, fælles smerter, tidligere revmatisk feber eller revmatisk hjertesygdom.
3, streptococcal-infektion ifølge: ASO eller andre anti-streptococcus antistoffer steg, pharyngeal gruppe A streptococcus kultur positiv, nylig forekomst af skarlagensfeber.
4, med 2 hovedpræstationer, eller 1 større præstation og 2 sekundære præstationer, såsom understøttelse af tidligere streptokokkinfektion, hvilket antyder muligheden for gigtfeber.
Differentialdiagnose
For det første andre årsager til gigt
1, reumatoid arthritis: for multiple symmetri henviser til lille arthritis og spondylitis, kendetegnet ved "morgenstivhed" og hævelse af fingerspindel, sen leddeformitet, klinisk mindre hjerteskade, men ultralyd Hjerteundersøgelse kan påvise perikardielle læsioner og valvulære læsioner tidligt, røntgenbillede viser ødelæggelse af ledoverfladen, indsnævring af leddrummet, osteoporose ved siden af knoglevæv, serumreumatoid faktor positiv, immunoglobulin IgG, IgM og IgA øget
2, exoccal arthritis forårsaget af sepsis: har ofte tegn på primær fornemmelse, blod og knoglemarvskultur er positiv, og intraartikulært ekssudat har en tendens til purulent, og patogener kan findes.
3, tuberkuløs arthritis: for det meste involveret i et enkelt led, forekommer i de regelmæssige aktiviteter af friktion eller vægtbærende led, såsom hofte, brysthvirvler, lænder eller knæled, led smerter, men ingen rødme, hjerte uden læsioner, ofte andre dele Tuberkulose, røntgenstråle viser knogleødelæggelse, nodulært erytem kan forekomme, anti-reumatisk behandling er ineffektiv.
4, tuberkulose-infektion allergisk arthritis (Poncet-sygdom): kroppen har en specifik tuberkulose-infektion i det ikke-artikulære område, ofte gentagen arthritis, men generelt god, røntgen viser ingen knogledød, salicylat medicin Symptomerne kan lindres, men tilbagevendende, og symptomerne forsvandt efter behandling med tuberkulose.
5, lymfom og granulom: leukæmi kan rapporteres i 10% af tilfældene med feber og akutte polyarthritis-symptomer, og arthritis kan forudgås af ændringer i det omgivende blod, hvilket resulterer i fejldiagnose, andet lymfom og godartet granulomatose ligner rapporter.
6, Lyme-sygdom (Lyme-sygdom): Denne sygdom er en epidemi forårsaget af sputum, normalt 3 til 21 dage efter, at bittet opstår symptomer, kliniske manifestationer af feber, kronisk vandrende hud erytem, tilbagevendende Asymmetrisk arthritis, der forekommer i store led, kan have hjerteskade, der påvirker ledningssystemet, EKG viser forskellige grader af atrioventrikulær blok, og kan også have neurologiske symptomer såsom chorea, meningoencephalitis, myelitis, ansigtsnervespasm Osv., Laboratorieundersøgelser for cirkulerende immunkomplekser positive, ESR forøget, serumspecifik antistofbestemmelse kan identificeres.
For det andet subakut infektiv endokarditis
Mere almindelig i den oprindelige hjerteklappesygdom, der er progressiv anæmi, splenomegali, sputum, ekkymose, klubbing, kan findes i forskellige ventiler såsom hjerne, nyre eller lunge.
For det tredje, viral myocarditis
Der er ofte luftvejsinfektioner eller enterovirusinfektioner før eller under sygdommens begyndelse. De vigtigste påvirkede dele er i myokardiet. Lejlighedsvis kan perikardiet være involveret. Endocardiet invaderes sjældent. Febertiden er kort. Der kan være ledssmerter, men ingen arthritis. Det første hjerte i det apikale område Lav lyd og sekundær systolisk mumling, arytmi er almindelig; ingen ring erythema, subkutane knuder osv., Laboratorieundersøgelser viser, at leukopeni eller normal, erytrocytsedimenteringshastighed, ASO, C-reaktivt protein er normalt, komplementbindingsforsøg og neutraliserende antistof-positive Myocardial biopsi kan isolere virussen.
For det fjerde status for streptokokkinfektion (streptokokkinfektionssyndrom)
På samme tid med akut streptokokkinfektion eller 2 til 3 uger efter infektion, lav feber, træthed, ledsmerter, øget erytrocytsedimentationshastighed, ASO-positiv, elektrokardiogram kan have en for tidlig slag eller mild ST-T ændring, men ingen hjerteforstørrelse eller Åbenlyse mumling, efter antibiotisk behandling af infektionsbekæmpelse, forsvandt symptomerne hurtigt, ikke længere tilbagefald.
Fem, systemisk rød plettet ulv
Sygdommen har ledsmerter, feber, hjertebetændelse, nyresygdom osv. Svarende til gigtfeber, men symmetrisk ansigts-sommerfugl erytem, nedsat antal hvide blodlegemer, ASO-negativ, blod- eller knoglemarvsudtværing kan findes for at hjælpe med at diagnosticere lupusceller.
