systemisk lupus erythematosus
Introduktion
Introduktion til systemisk lupus erythematosus Systemisk lupus erythematosus (SLE) er en autoimmun inflammatorisk bindevævssygdom, der påvirker flere organer hos unge kvinder. Tidlige, milde og atypiske tilfælde øges. Nogle kritisk syge patienter (undtagen dem med diffus proliferativ glomerulonephritis) kan undertiden lindre sig selv. Nogle patienter har en "kortvarig" episode, og sygdommen kan forsvinde helt efter en kort periode på flere måneder. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% -0,005% Modtagelige mennesker: mere end 20 til 40 år gamle Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: mental retardering mental lidelse demens leukæmi lymfom AIDS systemisk lupus erythematosus
Patogen
Årsager til systemisk lupus erythematosus
Sygdommens etiologi er endnu ikke blevet bekræftet, og et stort antal undersøgelser har vist, at genetisk, endokrin, infektion, immun abnormaliteter og nogle miljøfaktorer er relateret til patogenesen af denne sygdom.
I den genetiske kvalitet interagerer miljøfaktorer, østrogenniveauer og andre faktorer, hvilket resulterer i reduktion af T-lymfocytter, T-hæmning af cellefunktion, B-celler hyperproliferation, produktion af et stort antal autoantistoffer og de tilsvarende autoantigener in vivo til dannelse af en tilsvarende Immunkomplekset, der aflejres i huden, led, små blodkar, glomeruli og andre dele, med deltagelse af komplement, forårsager akut og kronisk betændelse og vævsnekrose (såsom lupus nephritis) eller antistoffer interagerer direkte med vævscelleantigener og forårsager celler Destruktion (f.eks. Specifikke antigener fra røde blodlegemer, lymfocytter og blodpladevægge binder til de tilsvarende autoantistoffer, hvilket forårsager hæmolytisk anæmi, henholdsvis lymfopeni og trombocytopeni), hvilket resulterer i flere systemiske skader på kroppen.
Forebyggelse
Systemisk forebyggelse af lupus erythematosus
Befolkningsforebyggelse
(1) Styrke folketælling og reklame: Styrkelse af undersøgelsen af epidemiologi af autoimmune sygdomme, etablering af specielle rådgivningsklinikker, organisering af patientforeninger og opdagelse af patienter i tide.
(2) Forbedre niveauet for diagnose og behandling af medicinsk personale: Med udviklingen af immunologi og andre basale lægemidler har forskningen om autoimmune sygdomme også udviklet sig i overensstemmelse hermed. Derfor styrker den teoretiske undersøgelse og løbende forbedring af diagnosen og behandlingen af sådanne sygdomme af medicinsk personale Tidlig detektion og vigtige foranstaltninger til rettidig behandling.
(3) Laboratorietestteknikker til udvikling og gradvis popularisering af autoimmune sygdomme: De histopatologiske ændringer af nogle autoimmune sygdomme er allerede åbenlyse, men der er ingen typisk klinisk manifestation, så hjælp med immunoassay-teknikker er nødvendig, herunder påvisning af visse Autoimmune sygdomme har antistoffer af særlig diagnostisk betydning.
Personlig forebyggelse
(1) Primær forebyggelse: Prøv at undgå induktion af immunresponsfaktorer, som er nøglen til at forebygge autoimmune sygdomme.
1 Oprethold optimisme: Moderne immunologiske undersøgelser har vist, at kroppens immunfunktion også reguleres af neurologiske og endokrine faktorer, så det er vigtigt at opretholde en optimistisk stemning for at opretholde kroppens normale immunregulering.
2 holder sig til træning: fysisk træning eller deltage i passende fysisk arbejdskraft er en vigtig måde at forbedre fysisk kondition og forbedre kroppens evne til at modstå sygdom. Fysisk træning kan forbedre kroppens tilpasningsevne til eksterne miljøændringer, reducere risikoen for sygdom, såsom at udføre øvelser, træne Qigong, Gå en tur, leg Tai Chi, varmt vand eller varmt vandbad.
3 Kombination af arbejde og hvile: Traditionel kinesisk medicin har altid fortaler for, at der er en diæt og et regelmæssigt liv. Det er en vigtig foranstaltning for at holde sig i form og motion. Reglerne for liv, moderation og diæt, moderat arbejde og hvile, kan opretholde energi og styrke, undgå eksterne årsager. Invasion af sygdomsfaktorer.
4 for at undgå disponible faktorer: F.eks. Når sommeren kommer, direkte sollys, er det let at forværre hudskader hos SLE-patienter og endda forårsage svingninger i hele kropets tilstand. Eksponering og træthed gør ofte, at tilstanden ændrer sig drastisk, hjerne- og hjerteskader forekommer og kan anvendes, når det er nødvendigt. Anti-stråling medicin såsom 3% kinin salve, sammensat titandioxid salve, 10% ammoniak benzoesyre salve osv., Andre eksponeringer såsom kulde, røntgenstråle osv., Kan også forårsage, at sygdommen intensiveres, kan ikke ignoreres.
5 forebyggelse af infektion: forebyggelse af streptokokkinfektion er en vigtig del af at reducere forekomsten af autoimmune gigtssygdomme, patienter viser ofte symptomer på luftvejsinfektioner såsom ondt i halsen, hoste osv., Kan behandles med passende antibiotika, hvis man skulle kurere infektioner, såsom kronisk betændelse i mandlen , bihulebetændelse, kronisk otitis-medie, dental karies og så videre.
6 Undgå stofmisbrug: På nuværende tidspunkt er antallet af iatrogene sygdomme steget, hvilket har skabt bred bekymring i det medicinske samfund. Da mange farmakologiske farmakologiske virkninger ikke er fuldt ud forstået, kan stofmisbrug let forårsage, at stoffer med hapten egenskaber trænger ind i kroppen. Forårsager immunopatologisk skade, producerer forskellige autoimmune sygdomme, såsom penicillin, penicillamin, chlorpromazin, antikonceptiva osv., Inducerer let SLE, mens hydralazin-antihypertensive lægemidler, anticonvulsiva, såsom phenytoin, proca På grund af aminer, isoniazid osv., Efter langvarig brug af disse lægemidler, kan der forekomme symptomer, der ligner SLE, og autoantistoffer kan findes i kroppen, men symptomerne kan løse spontant kort efter, at stoffet er stoppet.
(2) Sekundær forebyggelse:
1 tidlig diagnose: tidlige manifestationer af SLE, gentagen intermitterende feber, hævelse og smerter i led, træthed, svaghed, serologisk undersøgelse af gammaglobulin øget eller påvisning af autoantistoffer, sådanne patienter skal være opmærksomme på autoimmune sygdomme, yderligere undersøgelse er påkrævet, også Forsøg at bruge medicin såsom lymfokiner, der øger den cellulære immunfunktion, såsom overførselsfaktorer og interferoner, for at opnå hæmning, eliminere antigenens rolle og udføre diagnostisk behandling.
2 tidlig behandling:
(3) Forebyggelse af niveau 3:
1 patienter skal være fødselskontrol, undgå graviditet: graviditet og fødsel kan fremkalde systemisk lupus erythematosus, er også en vigtig faktor for at forværre tilstanden, og chancen for spontan abort og dødfødsel er flere gange højere end normalt.
2 holder sig til behandlingen: især til brug af hormoner og immunmodulatorer bør revideres regelmæssigt.
3 differentiering af TCM-syndrom: Se afsnittet “Behandling”.
Komplikation
Systemiske lupus erythematosus komplikationer Komplikationer mental retardation mental lidelse demens leukæmi lymfom AIDS systemisk lupus erythematosus
Kan kombineres med hyperthyreoidisme eller hypotension, Sjogren's syndrom og andre sygdomme.
Symptom
Systemiske lupus erythematosus symptomer Almindelige symptomer Ansigts sommerfugl erythema udslæt fingerspidser og fingre (tå) ... Patologisk alopecia smerter træthed brystsmerter proteinuria
Generelle symptomer
Forholdet mellem sygdommen, der involverer mænd og kvinder, er 1: 7 til 9, og begyndelsesalderen er 20 til 40 år. Barn eller ældre kan også udvikle sygdommen. Svaghed, feber og vægttab.
1. Hud og slimhinde
Forestillingen er mangfoldig og kan bredt klassificeres i specifikke og ikke-specifikke. 1 specifikke læsioner har sommerfugl erythema, subakut kutan lupus erythematosus, discoid erythema og neonatal lupus. 2 ikke-specifikke hudlæsioner er fotoallergiske, hårtab, mundsår, kutan vaskulitis, Raynauds fænomen, urticaria-lignende udslæt, sjælden lupus panniculitis eller dyb lupus og bullous lupus erythematosus.
3. Skelettemuskler
Tabel viser ledssmerter, gigt, leddeformitet (10% røntgenbeskadigelse) og myalgi, muskelsvaghed.
4. Hjerteinddragelse
Der kan være pericarditis (4% af patienterne har tegn på pericardial tamponade), myocarditis manifesterer sig hovedsageligt som kongestiv hjertesvigt, hjerteklappesygdom (Libman-Sacks endocarditis). Koronar arteritis er sjælden, manifesterer hovedsageligt som brystsmerter, unormal EKG og forhøjede myokardieenzymer.
5. Indånding af luftvejene
Pleuritis, pleural effusion (20% til 30%), rynke og kontraherende lungesyndrom hovedsageligt manifesteret som brok og diafragmatisk dysfunktion); pulserende interstitielle læsioner ses hos 10% til 20% af patienterne, hvoraf 1% til 4% er Akut lupus lungebetændelse, lungeemboli (5% til 10%, normalt anti-cardiolipin-antistof-positiv), lungeblødning og pulmonal hypertension (1%).
6. Nyre
Kliniske manifestationer af nefritis eller nefrotisk syndrom. Røde blodlegemer, hvide blodlegemer, kast og proteinuri vises i urinen under nefritis. Nyrefunktionsundersøgelser er normale tidlige, gradvis fremskridt, og uræmi kan forekomme senere. Nefrotisk syndrom og laboratorie manifestationer af systemisk ødemer, med forskellige grader af mavehulen, bryst- og perikardieffusion, store mængder proteinuri, nedsat serumalbumin, hvid globulinforhold inversion og hyperlipidæmi.
7. Nervesysteminddragelse
Kan have krampeanfald, mentale lidelser, organisk hjernesyndrom inklusive organisk amnesi / kognitiv dysfunktion, demens og ændret bevidsthed, andre kan have aseptisk meningitis, cerebrovaskulær ulykke, tværgående myelitis og lupuslignende sklerose såvel som perifer neuropati.
8. Blodsystem
Berørte kan have anæmi, nedsat antal hvide blodlegemer, trombocytopeni, hævede lymfeknuder og splenomegali.
9. Fordøjelsessystem
Berørte kan være anorexia, kvalme, opkast, diarré, ascites, lever, unormal leverfunktion og pancreatitis. Ikke almindelig mesenterisk vaskulitis, Budd-Chiari-syndrom og proteintabende enteropati.
10. Andet
Kan kombineres med hyperthyreoidisme eller hypotension, Sjogren's syndrom og andre sygdomme.
Undersøge
Systemisk lupus erythematosus undersøgelse
1. Generel inspektion
Da SLE-patienter ofte har flere systeminddragelser, såsom unormalt blodsystem og nyreskade, kan blodprøver have anæmi, nedsat antal hvide blodlegemer og trombocytopeni Når nyren er involveret, kan urinanalyse vise proteinuri, hæmaturi, celler og partikler. Rørtype; erythrocytsedimentationshastighed (erythrocytesedimentationshastighed) stiger under SLE-aktivitet, og remissionstiden kan reduceres til normal.
2. Immunologisk undersøgelse
50% af patienterne har hypoproteinæmi, 30% af patienterne med SLE har hyperproteinæmi, især forhøjet gammaglobulin, og serum-IgG-niveauerne stiger under sygdomsaktivitet. Når sygdommen er aktiv, reduceres niveauet af komplement ofte, fordi dannelsen af immunkomplekser forbruger et fald i komplementets og leverens evne til at syntetisere komplement, og de individuelle komplementkomponenter C3, C4 og total hæmolytisk aktivitet (CH50) kan reduceres under sygdomsaktivitet.
3. Biokemisk undersøgelse
Leverfunktionstest hos patienter med SLE var for det meste milde til moderate abnormiteter, og forekom ofte oftere i løbet af sygdommen, ledsaget af forhøjede niveauer af alaninaminotransferase (ALT) og aspartataminotransferase (AST). Unormal serumalbumin antyder en dekompensation af nyrefunktion. Kvantitativ påvisning af mikroalbuminuri i urinfunktionstest hjælper med at bestemme og overvåge omfanget og prognosen for nyreskade. I nærvær af lupus nefritis er serumurinstofnitrogen (Bun) og serumkreatinin (cr) nyttige til at bedømme klinisk fase og observere behandlingseffekter.
SLE-patienter har en høj risiko for hjerte-kar-sygdom og har gradvist tiltrukket stor opmærksomhed i de senere år. Nogle patienter med SLE har svær dyslipidæmi, forhøjede inflammatoriske markører og høj homocystein (Hcy). Serumlipidniveauer, overfølsomt C-reaktivt protein (hs-CRP) og homocysteinæmi anses for at være effektive prediktorer for CTD-associeret aterosklerotisk hjerte-kar-sygdom (ASCVD), som kan reduceres ved periodisk test. Risikoen for kardiovaskulære begivenheder.
4. Autoantistofdetektion
I øjeblikket er kliniske forsøg med SLE-relaterede autoantistoffer hovedsageligt anti-nukleære antistoffer (ANA), anti-dsDNA antistoffer, anti-ENA antistoffer (inklusive anti-Sm, anti-U1RNP, anti-SSA / Ro, anti-SSB / La, anti-rRNP, anti-Scl -70 og anti-Jo-1 osv.), Anti-nucleosom-antistoffer og anti-phospholipid-antistoffer. For patienter med klinisk mistanke om SLE skal immunologisk autoantistoftest udføres. Blandt ACR-reviderede SLE-klassificeringskriterier inkluderer immunologiske abnormiteter og autoantistofpositive: anti-Sm-antistoffer, anti-dsDNA-antistoffer, antiphospholipid-antistoffer og ANA-positive.
5. Histopatologisk undersøgelse
Hudbiopsi og nyrebiopsi er også meget nyttige til diagnosticering af SLE. Den glomerulære ydeevne af hudlupustesten er positiv og "fuld hall" er meget specifik.
Diagnose
Diagnose og differentiering af systemisk lupus erythematosus
Diagnosen af SLE er hovedsageligt afhængig af kliniske manifestationer, laboratorieundersøgelser, histopatologi og billeddannelsesundersøgelser. I SLE-klassificeringsstandarden, der blev revideret af American College of Rheumatology (ACR) i 1997, blev laboratorieundersøgelser såsom hæmatologiske abnormaliteter, immunologiske abnormaliteter og autoantistofpositive eksplicit inkluderet i de diagnostiske kriterier. SLE-laboratorieundersøgelser er vigtige for diagnose, differentiel diagnose og vurdering af aktivitet og gentagelse af SLE.
