prostatakræft
Introduktion
Introduktion til prostatakræft Prostatakræft er en af de førende årsager til død af mandlig kræft i Europa og USA. Forekomsten stiger med alderen. Halvdelen af prostaterne over 80 år har kræftlæsioner, men den faktiske kliniske forekomst er langt under dette antal. Prostatacancen har åbenlyst regional og etnisk oprindelse. Ifølge statistikker er kineserne de laveste, europæerne er højest, og Afrika og Israel er i midten. Kina og Japan er områder med lav forekomst af prostatacancer, men der er ikke noget valg af mænd over 50 år. Antallet af metastatiske kræftlæsioner svarer til det i Europa og Amerika. Derfor mener nogle mennesker, at væksten af orientalsk kræft er langsommere end hos vesterlændinge, og der er færre kliniske tilfælde. Derudover er prostatacancer også relateret til miljøet. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005-0,006% Modtagelige mennesker: mand Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hæmaturi, urininkontinens
Patogen
Årsager til prostatacancer
Årsag til sygdommen:
Årsagen er endnu ikke fuldt ud identificeret og kan være relateret til race, genetik, kønshormoner, mad og miljøet. Ifølge forskning fra lande som Nordeuropa, Sverige og Finland skyldes en stor udstrækning (40%) genetisk variation, nyere molekylærbiologi. Undersøgelsen afslørede også en række kromosomale afvigelser, og det komplekse og indbyrdes afhængige forhold mellem disse faktorer og miljømæssige kræftfremkaldende stoffer (60%) er ikke godt forstået.
patogenese:
Flere kendte trin i den kræftfremkaldende mekanisme ved prostatacancer er nu kendt: Cirka 9% af prostatacancer og 45% af prostatacancer under 55 år skyldes en arvelig oncogen, og det er klart, at disse gener utvivlsomt er til prostatacancer. Forståelsen af kræftprincippet er yderst nyttig. For nylig rapporterede Ohio, at de fandt, at den alleliske ubalance i det 23.2 segment af den lange arm af kromosom 16 kan være et tumorundertrykkende gen af familiær arvelig prostatacancer (Paris et al., 2000). En idé er, at intensiteten af androgenreceptorresponset på androgen i epitelcellerne er omvendt proportional med længden af CAG-mikrosatelliten i receptorgenens 5promotor-promotorregion. Jo kortere længde, cellernes respons på androgener Jo stærkere cellerne er, jo hurtigere vokser cellerne. Længden af CAG er kortere hos sorte og kræftsvide end i kontrolgruppen. Det er klart, at længden af androgenreceptor CAG-mikrorepetitionsregionen potentielt er relateret til udviklingen af prostatacancer.
DNA-metyleringsændringer i de tidlige stadier af fast tumorvækst og prostatacancer er ingen undtagelse. Høj methylering af DNA kan føre til inaktivering af mange tumorundertrykkende gener, såsom hypermethylering af den korte arm af kromosom 17. Inaktivering, tumorundertrykkende gener i dette område kan føre til prostatacancer, væksten af prostatacancer afhænger af balancen mellem celleproliferationsrate og dødelighed, normal prostataepitelproliferationsrate og dødelighed er meget lav, og Den er afbalanceret og har ingen nettovækst, men når epitelceller omdannes til højkvalitets prostatisk intraepithelial neoplasi (HGPIN), har celleproliferation overskredet celledød, og tidlig celleproliferation i prostatacancer skyldes apoptose ( Apoptose, snarere end forøget celledeling, fører yderligere til en øget risiko for genetisk dissimilering, prækancerøs læsion af prostata og øget ekspression af cdc 37 i kræftceller, hvilket kan være et vigtigt trin i starten af kræft.
Forebyggelse
Forebyggelse af prostatacancer
Prostatakræft har hovedsageligt følgende forebyggende foranstaltninger:
1. Census
En effektiv metode, der i øjeblikket accepteres, er brugen af digital rektal undersøgelse plus serum PSA-koncentrationsbestemmelse.
Brug CSA-niveauer for mandligt til at detektere mandlige borgere i alderen 40 til 45 år og følg op og måle en gang om året Denne census-metode er omkostningseffektiv. For eksempel overstiger PSA 4,0 ng / ml og gennemgår derefter digital rektalundersøgelse eller ultrasonografi. Hvis positiv eller mistænksom, skal du gøre akupunktur igen. Biopsi, denne metode er meget effektiv til påvisning af lokaliseret prostatacancer i en tidlig fase.En populationsbaseret undersøgelse i Sverige fandt, at tidsrummet fra serum-PSA-koncentrationen steg fra 3 ng / ml til den kliniske diagnose af prostatacancer var 7 år. PSA-screening for befolkningen kan bruges til tidlig diagnose af prostatacancer og tidlig behandling, fordi PSA-blodkoncentrationen stiger med alderen, undersøgelsen af Gunma University School of Medicine i Japan fandt, at 60 til 64 år gammel, 65 til 69 år gamle, 70 til 74 år gamle, 75 ~ Den normale øvre grænse for PSA-alderskorrektion for mænd i alderen 79 år og ældre skal være henholdsvis 3,0, 3,5, 4,0 og 7,0 ng / ml Følsomheden, specificiteten og effektiviteten i disse normale intervaller er henholdsvis 92,4%, 91,2. % og 84,3%, den normale øvre grænse for serum PSA-koncentration hos mænd i alderen 45-49 år og 50-59 år i Østrig er henholdsvis 2,5 ng / ml og 3,5 ng / ml. Mange undersøgelser kan bruges til serum PSA 4,0-10 ng / ml. Gratis PSA-procentdel For at øge følsomheden af PSA-assays ses generelt stigningen i fri PSA i godartet prostatahyperplasi, og fri PSA reduceres hos prostatacancerpatienter, så hvis fri PSA> 25% af patienterne er sandsynlige (mindre end 10% sandsynlighed) uden prostatacancer Hvis <10%, er patienten meget sandsynlig (60% til 80% sandsynlighed) for at få prostatacancer. Det er meningsfuldt at foretage en prostatabiopsi på dette tidspunkt.
2. Undgå risikofaktorer
Dette er vanskeligt at gøre, fordi der er mange klare risikofaktorer, genetik, alder osv., Men potentielle miljømæssige risikofaktorer såsom fedtfattige diæter, cadmium, herbicider og andre ubestemte faktorer kan undgås. Det er kendt, at omkring 60% af de faktorer, der fører til prostatakræft, kommer fra livsmiljøet.Den svenske undersøgelse viser, at erhvervsfaktorer er relateret til prostatakræft. Industrien, så landmænd, garver og ledere i disse industrier har en markant stigning i sygelighed, og mennesker udsat for kemikalier, herbicider og gødning har øget risikoen for prostatakræft. Ifølge rapporter fra New Zealand indeholder fødevarer antimedicin. Oxidefiskolie kan beskytte og reducere risikoen for prostatakræft. Taiwan rapporterer, at magnesium i drikkevand kan forhindre prostatacancer.Denne klæber desuden til en fedtfattig diæt, spiser soja-lignende fødevarer rig på vegetabilsk protein og spiser kinesisk grøn te i lang tid. Forhold som indholdet af medium og sporelement selen og E-vitamin kan også forhindre forekomst af prostatacancer.
3. Kemisk forebyggelse
I henhold til lægemidlets indgreb kan kemoprevention opdeles i følgende hovedkategorier, såsom tumorsuppressor, antitumorvækstmedicin og tumorprogressionshæmmere. På grund af forekomsten af prostatacancer er udvikling en langvarig proces, så vi kan Kemoprevention eller lægemiddelinhibering af forekomsten og udviklingen af prostatacancer, for eksempel kan finasterid hæmme omdannelsen af testosteron til et aktivt stof, der virker på prostata, dihydrotestosteron, så det kan hæmme testosteronet på prostatacancerceller. Vækst, den nuværende rolle er stadig i klinisk forskningsobservation, der skal bekræftes, andre lægemidler såsom nethinden har den rolle at fremme celledifferentiering, anti-tumorprogression, er også i klinisk forskning, kan blive et potentielt kemopreventivt lægemiddel.
Komplikation
Komplikationer i prostatakræft Komplikationer, hæmaturi, inkontinens
1, lymfatisk metastase
Den første lymfeknude, der er invaderet af prostatakræft, er obturator-sakral kæde. Faktisk er lymfeknuderne i obturatoren normalt ikke invaderet. Klinisk kaldes de intra-orbitale lymfeknuder lukkede celle lymfeknuder, som er placeret inde i den ydre iliac vene og langs iliac crest. Vaskulær rejse er det vigtigste, hvis lymfeknuder ryddes.
Diagnosen af lymfeknude-metastase afhænger af CT og MR i de senere år, men små læsioner kan ikke findes.Lymfatisk angiografi kan påvise 70% til 90% af metastaser, men falske negativer og falske positiver er højere. I de senere år er mindre anvendelse, den mest værdifulde diagnostiske forbedring. Lymfeknude-dissektion, der fjerner lymfeknuder mellem de indre og ydre iliac-kar og obturatoren, som en mere præcis iscenesættelse, kan undgå den tidligere fjernelse af iliac-karene, obturator, bækkenvæg, anterior lymfeknuder, lymfisk lækage, lymfadenopati, hævelse i nedre ekstremiteter og andre komplikationer Symptomer, fordi selv omfattende rengøring ikke forhindrer eksisterende spredning.
2, fjern overførsel
Intravenøs urografi afslørede ureterobstruktion, hvilket indikerer, at tumoren har invaderet sædblæren, blærehalsen og lymfeknuder, og der er mulighed for fjern metastase.
3, knogleoverførsel
Almindelig, kun anden for lymfeknuder, systemisk forbedring af isotopskanning og almindelig film bør antages at være metastase, kan røntgenbillede findes i lungemetastase, ofte spredt lymfekar, nodulær.
Symptom
Prostatacancer symptomer Almindelige symptomer Urinvejsobstruktion Urinsmerter Urininkontinens Urin hyppig stråling Testikelsmerter Smertefuld hæmaturi Prostatisk hyperplasi Appetitmist
I det tidlige stadium af prostatacancer har de fleste patienter med prostatacancer ingen åbenlyse symptomer, som ofte findes ved en tilfældighed under fysisk undersøgelse, og de kan også findes i kirurgiske prøver af godartet prostatahyperplasi.
Når tumoren fortsætter med at udvikle sig, vil prostatacancer have en række forskellige symptomer, hovedsageligt i tre aspekter:
Blokerende symptomer
Der kan være dysuri, urinretention, smerter, hæmaturi eller urininkontinens.
2. Lokale invasive symptomer
Blærens rektale rum involveres ofte først. Dette hul inkluderer prostata, sædblære, vas deferens og den nedre ende af urinlederne Organer såsom tumorinvasion og komprimering af vas deferens kan forårsage lænderygsmerter og smerter i siden testikler. Nogle patienter klager også over ejakulationssmerter.
3. Andre metastatiske symptomer
Prostatacancer er tilbøjelig til knoglemetastase.Den kan være sygdomsfri i begyndelsen, og der er også tilfælde af prostatacancer forårsaget af nervekomprimering eller patologisk brud forårsaget af knoglemetastase.
98% af prostatacancer er adenocarcinom, 2% er pladecellecarcinom, 75% stammer fra den perifere zone, 20% stammer fra overgangszonen, 5% stammer fra den centrale zone, og prostatacancercentrering er som følger:
T1: T1a er klinisk negativ, TUR-prøvekræft tegner sig for mindre end 5% af det samlede volumen, T1b er klinisk negativt, TUR-prøvekræft tegner sig for mere end 5% af det samlede volumen, T1c er klinisk negativt, PSA> 4μg / L, og biopsi bekræfter kræft.
T2: T2a er begrænset til 2 blade, og T2b er begrænset til 2 blade.
T3: T3a trænger ind i kapslen, og T3b invaderer sædblæren.
T4: Krænkelse af omgivende væv.
N: N0-lymfeknuder uden metastase, N1-bassin-lymfeknude-metastase; N2 fjern lymfeknude-metastase.
M: M0 har ingen metastase i det fjerne og M1 fjern organorgastastase.
I henhold til kirteldifferentiering, pleomorfisme og nuklear abnormitetsklassificering er prostatacancer opdelt i to større og mindre kvaliteter, der hver er opdelt i primære og sekundære kvaliteter. Hver brøk er 1 til 5 point, og scoringerne for de to kvaliteter tilføjes. Den samlede score er 2 til 4 point, hvilket er en veldifferentieret kræft, 5 til 7 point er moderat differentieret kræft, og 8 til 10 er dårligt differentieret kræft.
Prostatakræft er for det meste androgenafhængig. Dens forekomst og udvikling er tæt forbundet med androgen. Ikke-hormonafhængig type er kun et mindretal. Prostatacancer kan spredes gennem lokal, lymfe og blod. Blodet overføres til rygsøjlen og bækkenet.
Undersøge
Screening af prostatacancer
Laboratorieinspektion
1 serum-prostata-specifikt antigen (PSA) er forhøjet, men ca. 30% af patienterne øger muligvis ikke PSA, men svinger inden for det normale interval (normalt interval <4,0 ng / ml) såsom PSA-måling og digital rektal undersøgelse (DRE) Kombinationen øger detekteringshastigheden markant.
2 forhøjet serumsyrephosphatase er forbundet med metastase af prostatacancer, men mangler specificitet. I de senere år kan radioimmunoassay forbedre dens specificitet. Prostatinsyrephosphatase monoklonalt antistof, bestemmelse af prostataantigen er nødt til at forbedre sin specificitet, C-trin prostatakræft 20% til 70% har forhøjet sur phosphatase, og lymfeknude-metastase er også forhøjet. Hvis det fortsætter med at stige, skal der være knoglemetastase. Serumsyre-phosphatase og prostatasyre-phosphatase er forhøjet efter operationen, hvilket er en god prognose. Symbolet for prostatacancersyrephosphatase i kapslen udskilles af prostataceller, udskilles af prostatakanalen, prostatacancer, den sure phosphatase produceret af kræftceller kateteriseres ikke, eller kateteret hindres af kræftlæsioner, enzymet absorberes i blodcirkulationen og endda Syrephosphatase er forhøjet.
Billeddannelsesundersøgelse
1. B-ultralydundersøgelse af hypoechoic nodules i prostata, men skal adskilles fra betændelse eller sten.
2. Radionuclide knoglescanninger viser ofte metastatiske læsioner tidligere end røntgenfilm.
3. CT- eller MR-undersøgelse kan vise ændringer i prostatamorfologi, tumor og metastase. De vigtigste CT-manifestationer af prostatacancer er områder med lav densitet, hvor forbedringen af tumoren ikke forbedres, når scanningen forbedres. Kapslen er uregelmæssig, fedtet omkring kirtlen forsvinder, og sædblæren påvirkes. Efter invasionen kan sædblærens tilstand udviskes, vinklen på sædblæren forsvinder eller sædblæren stiger. Når tumoren invaderer blæren eller de omgivende organer i prostata, kan bækken CT ændres i overensstemmelse hermed. Skift størrelsen på gruppen for at bestemme, om der er en overførsel.
MR-undersøgelse af prostatakræft bruger hovedsageligt T2-vægtet sekvens.I det T2-vægtede billede, såsom højt signal, er der et lavsignal-defektområde i den perifere zone af prostata. Hvis prostatabåndstrukturen ødelægges, bør prostata overvejes, når det perifere bånd og det centrale bånd forsvinder. kræft.
4. Prostatabiopsi kan bruges som en metode til diagnosticering af prostatacancer. Manglende punktering og fjernelse af tumorvæv kan ikke nægtes.
Forhøjet serumsyrephosphatase er forbundet med metastase af prostatacancer, men mangler specificitet. I de senere år kan radioimmunoassay forbedre dens specificitet. Prostatasyre-phosphatase-monoklonalt antistof, prostata-antigenbestemmelse skal forbedre dens specificitet, C-trin prostatacancer 20 % ～ 70% af syrephosphatase er forhøjet, og lymfeknude-metastase er også forhøjet. Hvis det fortsætter med at stige, skal der være knoglemetastase. Serumsyrephosphatase og prostatinsyrephosphatase reduceres efter operationen, hvilket er en god prognose. Det er et symbol på, at prostatacancer syrephosphatase, der udskilles af prostatacellerne i kapslen, udskilles af prostatakanalen.Når prostatacancer passeres, udledes den sure phosphatase produceret af kræftcellerne ikke fra kateteret eller kateteret hindres af kræftlæsionen, og enzymet absorberes i blodcirkulationen og endda surt. Phosfatasen er forhøjet.
Diagnose
Diagnose og diagnose af prostatakræft
Diagnose
1. Tidlig asymptomatisk, kan findes i den fysiske undersøgelse af prostata induration, hård som en sten, overfladen er ikke flad.
2. Sent symptomer på prostatahypertrofi, såsom hyppig vandladning, dysuri, fin urinstrømning, vandladning osv., Kan være forbundet med prostatahypertrofi på samme tid, men på dette tidspunkt kan det konstateres, at rektalundersøgelse er hård og med omgivende væv. Fast, dårlig aktivitet, meget vigtig for klinisk diagnose, der kan også være metastatiske symptomer såsom lændesmerter, hæmaturi, med vægttab, træthed, appetitløshed og så videre.
3. Serum-PSA-niveauet hos patienter med prostata-specifikt antigen (PSA) -serum kan øges, forholdet mellem fri PSA og total PSA reduceres; serumsyrephosphatase kan øges, når der er metastase, og sammenfaldshastigheden for de to kombinerede undersøgelser er højere.
4. B-ultralydundersøgelse af hypoechoic nodules i prostata, men skal adskilles fra betændelse eller sten.
5. Radionuclide knoglescanninger viser ofte metastatiske læsioner tidligere end røntgenfilm.
6. CT- eller MR-undersøgelse kan vise ændringer i prostatamorfologi, tumorer og metastase.
7. Prostatabiopsi kan bruges som en metode til diagnosticering af prostatakræft. Manglende punktering og fjernelse af tumorvæv kan ikke nægtes.
Differentialdiagnose
Prostatakræft er en ondartet sygdom, der bør påvises tidligt og behandles tidligt, så den skal differentieres fra nogle sygdomme for at bekræfte diagnosen.
(1) bør differentieres fra godartet prostatahyperplasi
De to er generelt lette at identificere, men i prostatakirtlen i prostata er nogle områder af epitelcellerne atypiske og kan forveksles med kræft. Forskellen er, at acinar er større i den spredende kirtel, og det omgivende kollagenfiberlag er intakt. Epitelet er dobbeltlag og højsøjle. Kernen er mindre end hos prostatacancerpatienter, og den er placeret ved bunden af cellen. Kirtlerne arrangeres regelmæssigt for at danne indlysende knuder.
(2) Identifikation med prostatatrofi
Prostatacancer begynder ofte i atrofien i kirtlen. Det skal bemærkes, at den atrofiske acinar undertiden samles tæt, atrofien bliver mindre, epitelcellerne er kubiske, kernen er stor, og det er som kræft, men denne type atrofi ændrer hovedsageligt hele lobulerne. Kollagen bindevævslag er stadig intakt, matrixen er ikke invaderet, og det er i sig selv sklerotisk atrofi.
(3) Identifikation med prostata-pladepitel eller overgangsmetaplasi
Ofte forekommer i den helende del af det infarktede område af kirtlen, det pladepitel eller overgangsepitel adskiller sig godt, uden degenerativ eller delende fase, det mest fremtrædende træk ved metaplasia er iskæmisk nekrose eller fibrøst bindevævsmatrix, der mangler glat muskel.
(4) granulomatøs prostatitis
Cellerne er store og kan aggregeres til flager De har gennemsigtige eller rødligt farvede cytoplasma, små vesikulære kerner, meget som prostatacancer, men de er makrofager, og de andre celler er pleomorf og kerne pyknose. Det er vakuoliseret, lille i størrelse, arrangeret i rækker eller klynger, undertiden synligt i nogle acinar. Ved identifikation skal der tages hensyn til dannelsen af granuloma prostatitis Forholdet mellem læsioner og normale kirtelkanaler er uændret. Seksuelt ændrede amyloid og multinucleated gigantiske celler, mens prostatacancerceller er lavsøjle eller kuboid, med klare cellevægge, tæt eosinofil cytoplasma, større kerner, farvning og morfologi og inaktiv opdeling Acinus er lille, mangler et buet rør, det normale arrangement er helt tabt, uregelmæssigt infiltrerer i matrixen, kollagenbindevævslaget er ikke længere til stede, acinus indeholder en lille mængde sekretion, men få amyloid, prostatacancer Hvis der sker en betydelig degenerativ ændring, forsvinder vævsstrukturen fuldstændigt, og der er ingen tendens til dannelse af acinar.
(5) Derudover bør prostatacancer differentieres fra prostatatuberkulose og prostatasten.
