kronisk cor pulmonale
Introduktion
Introduktion til kronisk lungesygdom Kronisk pulmonal hjertesygdom (kronisk corpulmonale), benævnt pulmonal hjertesygdom, er forårsaget af lungevæv, pulmonal arterie eller thorax kroniske læsioner, der forårsager unormal lungestruktur og funktion, hvilket resulterer i øget pulmonal vaskulær modstand, øget pulmonal arterietryk, højre hjertekspansion, hypertrofi Hjertesygdom med eller uden højre hjertesvigt. Det kan ske med ældre, men de fleste af dem er udviklet fra middelalderen. De fleste af de ældre patienter med pulmonal hjertesygdom udvikler sig fra kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL), og forekomsten er meget høj, især hos rygere, og den stiger år for år. Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: forekomsten af ældre over 60 år er ca. 0,03% - 0,05% Modtagelig population: forekommer hos ældre, hvoraf de fleste er udviklet fra middelalderen Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt multiple lunginfektioner åndedrætssvigt pulmonal encephalopati arytmi chok diffust intravaskulær koagulering øvre gastrointestinal blødning multiple organ dysfunktionssyndrom
Patogen
Årsager til kronisk lungesygdom
Bronchiale og lungelæsioner (85%)
Kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) forårsaget af kronisk obstruktiv emfysem er den mest almindelige. KOLS er den mest almindelige årsag til senil lungesygdom, efterfulgt af bronkial astma, bronchiectasis, svær tuberkulose, pneumokoniose, kronisk diffus pulmonal interstitiel fibrose (inklusive idiopatisk pulmonal interstitiel fibrose og sekundær lungefibrose) ), lungestrålebehandling, sarkoidose, allergisk alveolitis, eosinofil granulom, kryptogen diffus interstitiel lungebetændelse, alveolær hårdrocksygdom.
Thoracisk dyskinesi (5%)
Mindre almindelige, alvorlige posterior rygsøjler, skoliose, rygmarvs tuberkulose, leddegigt, omfattende pleural vedhæftninger og alvorlige thorax- eller rygmarvsdeformiteter forårsaget af thoracoplastik, svær pleural hypertrofi, fedme med utilstrækkelig lungeventilation, søvn vejrtrækning Forstyrrelser og neuromuskulære sygdomme, såsom polio, kan forårsage begrænsning af thoraxaktivitet, lungekomprimering, bronkial forvrængning eller deformation, hvilket resulterer i begrænset lungefunktion, dårlig luftvejsdrenering, gentagen lung infektion, emfysem eller fiber Kemoterapi, hypoxi, pulmonal vasokonstriktion, stenose, øget resistens, pulmonal hypertension, udvikling til pulmonal hjertesygdom.
Vaskulære læsioner (2%)
Sjældent kan allergisk granulomatose, der involverer lungearterien, ekstensiv eller tilbagevendende multiple lungemboli og lungearteritis og uforklarlig primær pulmonal hypertension, indsnævre og blokere lungearteriolerne. Forårsaket af øget pulmonal vaskulær resistens, pulmonal hypertension og overvægt i højre ventrikel, udvikler sig til pulmonal hjertesygdom, lejlighedsvis i pulmonal arterie og pulmonal venekompression, såsom mediastinale tumorer, aneurismer osv., Kan også ses i primær pulmonal hypertension.
Andre faktorer (5%)
Gentagen lungeinfektion, hypoxæmi og toksæmi kan forårsage myokardial skade og arytmi og endda hjertesvigt; primær alveolær ventilation og medfødt orofaryngeal misdannelse, søvnapnøsyndrom osv. Kan også føre til lungeoprindelse Seksuel hjertesygdom; andre kan ses efter pneumonektomi og hypoxi i høj højde, disse sygdomme kan producere hypoxæmi, øge pulmonal vasokonstriktion, der fører til pulmonal hypertension, udvikle sig til pulmonal hjertesygdom. Derudover kan sputumforgiftning, progressiv systemisk sklerose, spredt lupus erythematosus, dermatomyositis osv. Også fremkalde sygdommen.
patogenese
1. Patogenese: ødelæggelse af lungekapillærleje ved kroniske lungesygdomme og brystsygdomme reducerer vaskulært sengeareal, hypoxi og respiratorisk acidose forårsaget af luftstrømobstruktion kan forårsage pulmonal arteriospasme, sekundær erytrocytose forårsaget af kronisk hypoxi Faktorer såsom forøget blodviskositet kan føre til øget pulmonal cirkulationsresistens, pulmonal hypertension, øget højre hjertebelastning, højre ventrikulær hypertrofi og udvikling af pulmonal hjertesygdom.
(1) Pulmonal hypertension: pulmonal hypertension (PAH) er et vigtigt patofysiologisk stadium af kronisk lungesygdom. I det tidlige stadium af pulmonal hypertension, hvis årsagen kan fjernes i tide, eller symptomatisk behandling er passende, er det muligt at vende læsionen eller blokere. Yderligere udvikling af læsionen; i det avancerede stadium af pulmonal hypertension er læsionen i et irreversibelt stadium, og behandlingen er vanskelig.
1 pulmonal vaskulær organisk ændring: gentagen peri-bronchitis, interstitiel betændelse, der påvirker forgrening af tilstødende lungearterioler, hvilket resulterer i fortykkelse af arterievæggen, stenose eller fibrose, hvilket reducerer området med lungekapillærleje, lungecirkulationsresistens i høj grad Forøgelse, langvarig pulmonal cirkulationsresistens øges, kan gøre små arterier hyperplasi, øge pulmonal cirkulationsresistens, hvilket resulterer i en ond cirkel. I de faktorer, der påvirker pulmonal hypertension, har reduktionen af pulmonalt vaskulær sengeareal en vis effekt, men hvis graden er let, er området Mindre er stigningen i pulmonal arterietryk ikke indlysende, kun når pulmonal kapillærbedområdet reduceres med mere end 70%, øges pulmonal arterietryk markant.
Når der er åbenlyst emfysem ved svær KOL, er alveolerne overoppustede, og de fleste af de alveolære rum sprænges og smeltes sammen til dannelse af en bululøs bullous, hvilket også fører til et fald i det alveolære væg kapillarrag, en stigning i den alveolære restgas i emfysemet og en stigning i det alveolære tryk. Kapillærerne i den alveolære væg komprimeres for at indsnævre den. Desuden er obstruktiv emfysem, patientens ekspirationsfase signifikant forlænget, op til 5 gange den inspirerende fase, og trykket i alveolerne under udånding øges markant, og lungevæggen komprimeres. Blodkar og hjerte, så blodet i lungearterien ikke kan perfunderes glat, kan også påvirke pulmonal arterietryk.
Derudover kan pulmonale vaskulære sygdomme såsom primær pulmonal hypertension, tilbagevendende pulmonal vaskulær emboli, pulmonal interstitiel fibrose, pneumokoniose, etc., forårsage pulmonal vaskulær stenose, okklusion, hvilket resulterer i øget pulmonal vaskulær modstand, udvikling af pulmonal hypertension.
2 lungevaskulære funktionelle ændringer: hypoxisk lungekarokonstriktion, som er den mest omfattende og dybdegående mekanisme for den aktuelle forskning, som kan opsummeres som følgende aspekter.
A. Humorale faktorer: Lungeinflammation kan aktivere inflammatoriske celler, herunder mastceller, eosinofiler, basofiler og makrofager, hvilket frigiver en række inflammatoriske mediatorer, såsom histamin, serotonin (5-HT), Angiotensin 11 (AT-II) og arachidonsyre (AA) metabolitter, herunder leukotriener, thromboxan (TXA2), prostaglandin F2 (PGF2), prostacyclin (PGl2) og prostaglandin E1 ( PGE1) osv. Bortset fra PGl2 og PGE1, der forårsager lungevasodilation, forårsager alle ovennævnte mediatorer pulmonal vasokonstriktion. Imidlertid afhænger pulmonale karres sammentrækningsrespons på hypoxi i høj grad af andelen af lokale vasokonstriktor- og vasodilatormedier. Hvis vasokonstriktormediet stiger, øges andelen, hvilket kan føre til pulmonal vasokonstriktion.
B. Vævsfaktorer: hypoxi kan direkte øge permeabiliteten af lungevaskulær glat muskelmembran til Ca2, øge Ca2-tilstrømningen, øge muskelens excitabilitet-sammentrækningskobling, forårsage pulmonal vasokonstriktion og alveolært CO2-partielt tryk (PAC02) Stigende kan forårsage lokal pulmonal vasokonstriktion og bronchodilation for at justere forholdet mellem ventilation / blodgennemstrømning og sikre oxygenering af lungevene blod. Der er en ubalance af pulmonære adrenerge receptorer efter hypoxi, der får sammentrækningen af lungekarrene til at dominere.
C. Neurologiske faktorer: Hypoxia og hypercapnia kan stimulere carotis sinus og aorta kemoreceptorer, refleksivt gennem sympatisk excitation, øget sekretion af catecholamines og sammentrækning af lungearterier.
3 Pulmonal vaskulær rekonstruktion: Pulmonal vaskulære ændringer i hypoxisk pulmonal hypertension manifesteres hovedsageligt i myometrium på mindre end 60 mikrometer ikke-muskel pulmonale arterioler, fortykkelse af pulmonale arterier større end 60 μm, intimal fibrose, subendometrial Det langsgående muskelbundt ser ud, såvel som forøgelsen af elastiske fibre og kollagenfibermatrix, der gør blodkarene hårde og modstanden øges. De strukturelle ændringer af disse lungekarrene kaldes ombygning, og mekanismen kan være under påvirkning af stimulerende faktorer såsom hypoxi. , en række vækstfaktorer produceret i og uden for lungerne, hvilket resulterer i en række ændringer.
4 øget blodvolumen og øget blodviskositet: svær KOLS kan forekomme kronisk kronisk hypoxi, øget erythropoietinsekretion, hvilket resulterer i øget sekundær erythropoiesis, øget pulmonal vaskulær modstand, KOLS-patienter har også pulmonalt kapillærbedområde Nedsat og nedsat pulmonal vaskulær overholdelse er den kompenserende ekspansion af vaskulær volumen markant begrænset, og pulmonal blodgennemstrømning kan således øges, kan forårsage pulmonal hypertension.
(2) Ændringer i højre hjertefunktion: Faktorerne, der påvirker højre hjertefunktion ved kronisk lungesygdom, skyldes hovedsageligt stigningen i højre hjerte- og rygbelastning forårsaget af pulmonal hypertension. Efter stigningen i højre ventrikulær belastning øges forbrug af myocardial oxygen på grund af stigningen i ventrikulær vægspænding; Forøget arteriel resistens, nedsat blodgennemstrømning, øget pulmonal vaskulær inputimpedans, nedsat overholdelse og nedsat højre hjertefunktion. Derudover har hypoxæmi direkte skade på myocardium, højre ventrikel i tilfælde af kronisk stressoverbelastning, højre Kammerets vægge hypertrofiseres for at overvinde den øgede efterbelastning for at opretholde normal pumpefunktion.
Når luftvejene er inficeret, forværres hypoxien, eller andre årsager får lungearteriet til at stige yderligere, end den højre ventrikel kan bære, den højre ventrikel udleder blodet er ikke fuldstændigt, det resterende blod, der er tilbage i slutningen af systolen, er for meget, og det højre ventrikulære slutdiastoliske tryk øges. Den højre ventrikulære dilatation forværres, hvilket til sidst fører til hjertesvigt.
2. Patologi
(1) De vigtigste primære læsioner i lungerne: Selvom årsagerne til kronisk pulmonal hjertesygdom er forskellige, er de vigtigste primære sygdomme i lungerne ved kronisk lungesygdom i Kina kronisk bronkitis og obstruktiv emfysem.
(2) Pulmonal vaskulær sygdom: Ved kronisk pulmonal hjertesygdom observeres det ofte:
1 Vægen i lungearterien er fortykket, og lumen er indsnævret eller lukket.
2 Ødelæggen og reduktionen af den alveolære vægs kapillærvæg er ikke kun en manifestation af kronisk lungesygdom, men også en vigtig grund til at forværre og fremme udviklingen af kronisk pulmonal hjertesygdom.
3 komprimering af den pulmonale vaskulære seng, omfattende fibrose i lungerne, sammentrækning af arvæv, svær emfysem osv. Kan komprimere de lungeblodkar for at få dem til at deformere og sno sig.
(3) Hjertesygdom: Ved kronisk lungesygdom er hovedlæsioner i hjertet øget hjertevægt, højre hjertehypertrofi, tykkelse af højre ventrikulær muskel, forstørrelse af ventrikulær hulrum, pulmonal arterie conization, apikal stumphed, lysmikroskopisk observation, fælles hjerte Muskelfibre udviste forskellige grader af hypertrofiske forandringer, kendetegnet ved fortykning af myocardiale fibre, dyb nuklear farvning, uregelmæssig form, firkantede eller rektangulære, myocardiale fibre med fokal sarkoplasmisk lysering eller fokal myocardial fibrosis eller fibrose mellem myocardium Kvalitetsødem, inflammatorisk celleinfiltration, fibrose i det atrioventrikulære bundt, lille infiltration af fedt i form af små stykker, lille blodkarudvidelse, reduktion af ledningsstrålefibre, omfattende patologisk ødemer, hyperæmi, fokal eller punctiform blødning, multiple nekrose Under elektronmikroskop er cellemitokondrier opsvulmet, det endoplasmatiske retikulum udvidet, sarkomeren opløses, eller længden er forskellig, og glykogen reduceres eller forsvinder.
Forebyggelse
Kronisk lungesygdom forebyggelse
1. Da de fleste kroniske lungesygdomme er en kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL), kronisk bronkitis og bronkial astma kompliceret af emfysem, er aktiv forebyggelse og behandling af disse sygdomme en grundlæggende foranstaltning for at undgå forekomst af kronisk lungesygdom.
2. Vær opmærksom på hygiejne, stoppe med at ryge og forbedre fysisk form, forbedre systemisk resistens, mindske forekomsten af forkølelse og forskellige luftvejssygdomme. Luftvejsinfektion er en almindelig årsag til respirationssvigt hos patienter med kronisk lungesygdom og bør behandles aktivt.
3. For patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom skal behandlingen behandles separat i remissionsperioden og den akutte fase Remissionbehandling er nøglen til at forhindre udviklingen af kronisk pulmonal hjertesygdom.
1 koldt vand til at tørre kroppen, squat vejrtrækning, tilbagetrækning af læberne for at forbedre lungeventilation og andre kold- og rehabiliteringsøvelser.
2 antitussiv, slimløsende, anti-astmatisk og forhindre infektioner og anden symptomatisk behandling.
3 lægemidler til forbedring af kroppens immunitet, såsom nukleinsyrecasein, bronkitisbakterin, immun ribonukleinsyre og så videre.
4 kinesisk medicinbehandling: Fuzheng Guben, fremme blodcirkulation og fjerne blodstase for at forbedre kroppens modstand og forbedre lungecirkulationen.
Komplikation
Kroniske komplikationer i lungesygdomme Komplikationer hjertesvigt multipel lungeinfektion luftvejssvigt pulmonal encephalopati arytmi chok diffus intravaskulær koagulation øvre gastrointestinal blødning multiple organ dysfunktionssyndrom
Kronisk pulmonal hjertesygdom har ofte hjertesvigt, lunginfektion, åndedrætssvigt, lungeencephalopati og arytmi, chok, diffus intravaskulær koagulering, øvre gastrointestinal blødning, dysfunktion i flere organer og andre komplikationer.
1. Hjertesvigt: Det er en af de vigtigste kliniske manifestationer af hjertedekompensation ved kronisk lungesygdom. Hovedårsagen til højre hjertesvigt er akut luftvejsinfektion. Patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom og hjertesvigt Hyppigheden er 25% til 70%.
2. Lungeinfektion: Det er en af de almindelige komplikationer hos patienter med kronisk lungesygdom. Det kan forekomme i alle årstider. Det er den mest almindelige årsag til akut forværring og død ved kronisk lungesygdom. Streptococcus pneumoniae, influenza bacillus Infektion er den vigtigste årsag til akut forværring af kronisk lungesygdom.
3. Åndedrætssvigt: refererer til en række patofysiologiske ændringer og kliniske manifestationer af hypoxi og kuldioxidretention forårsaget af forskellige sygdomme forårsaget af lungeventilation og / eller ventilationsdysfunktion, hvilket kan føre til hypoxi og kuldioxid. Shigosis forårsager hypercapnia og hypoxæmi.
4. Lungeencefalopati: et klinisk syndrom, der er kendetegnet ved dysfunktion i centralnervesystemet forårsaget af svær carbondioxidretention og hypoxi, inklusive hypercapnia og hypoxæmi. Og hjernesymptomer forårsaget af hyperventilation, forekomsten af lungeencefalopati hos patienter med kronisk lungesygdomme respirationssvigt er 20%, og dødeligheden er så høj som 46%.
5. Arytmi: Kronisk pulmonal hjertesygdomspatienter med arytmi er mere almindelige, forekomsten er ca. 17,2% ~ 36,8%, kan have for tidlig atrial sammentrækning, ventrikulær for tidlig sammentrækning, sinus-takykardi, atrieflimmer, rum Ventrikulær blokering og så videre.
6. Stød: Der er ikke mange chokpatienter med pulmonal hjertesygdom, der tegner sig for 7,4%, men når prognosen er farlig, er dødeligheden 72%.
7. Dissemineret intravaskulær koagulation (DIC): forårsager ofte bakterietoksiner i acidose, hypoxæmi og samtidige bakterieinfektioner, hvilket forårsager skade på kapillærendotel og vævsskade.
8. Øvre gastrointestinal blødning: Pulmonal hjertesygdom kompliceret med øvre gastrointestinal blødning tegnede sig for ca. 5,7%, og dødeligheden var så høj som 92%.
9. Multiple organdysfunktionssyndrom: I det akutte angreb af pulmonal hjertesygdom på grund af pulmonal infektion og andre faktorer, hvilket resulterer i åndedrætsinsufficiens eller hjerteinsufficiens, kan flere organfunktioner såsom hjerne, nyre, lever, mave-tarm osv. Forekomme samtidigt eller i rækkefølge. Ufuldstændig, tilbøjelig til multipel organsvigt, forekomsten af multiple organsvigt hos patienter med pulmonal hjertesygdom er 30% til 50%, på dette tidspunkt er tilstanden mere kritisk, hurtig ændring, dødeligheden er ca. 50%, er kronisk lungesygdom Den vigtigste dødsårsag.
Symptom
Symptomer på kronisk pulmonal hjertesygdom Almindelige symptomer Arytmier, dyspnø, væsende vejrtrækning, forvirring, højre hjertesvigt, luftvejssvigt, siddende vejrtrækning, vejrtrækning, hjertebanken, søvnløshed
Pulmonal hjertesygdom fra den grundlæggende sygdom til dannelsen af pulmonal hjertesygdom, og endda fremkomsten af højre hjertesvigt tager generelt mere end ti år, eller endda længere, på grund af det lange sygdomsforløb, de grundlæggende læsioner er forskellige, sygdommens sværhedsgrad er anderledes og ledsages ofte af en række sygdomme, så deres symptomer ikke er Typisk, ofte skjult eller forvirret med andre sygdomme, fører let til fejlagtig diagnose eller mistet diagnose, sygdommen udvikler sig langsomt, klinisk ud over de originale lunger, brystsymptomer på forskellige symptomer og tegn, hovedsageligt progressiv lunge, hjertesvigt og andet Tegnene på organskade er beskrevet med hensyn til kompensationsperioden og dekompensationsperioden for deres funktioner.
1. Lung, kompensationsperiode for hjertefunktion (inklusive remissionsperiode)
På dette stadium er det kun pulmonal hypertension og højre ventrikulær hypertrofi, men ingen højre hjertesvigt, kliniske manifestationer er hovedsageligt nogle symptomer og tegn på den underliggende sygdom, de mest almindelige symptomer er hoste, hoste, tæthed i brystet, åndenød, vejrtrækning, hjertebanken på grund af ældre Lungedegeneration, lungedysfunktion, ovennævnte symptomer er mere betydningsfulde, mere tilbøjelige til at smelte sammen med luftvejsinfektioner, feber er ikke indlysende, når kombineret infektion, hovedsageligt manifesteret som øget hoste, øget sputum, sputum purulent, tæthed i brystet, åndenød, vejrtrækning, Hjertebanken er forværret, tegnene er: emfysem-tegn, auskultation har mere åndedrætslyde, lejlighedsvis tørre og våde stemmer eller væsende lyde; hjertestemte cirkler krymper eller forsvinder (ofte på grund af emfysem er ikke let at finde ud af); hjerte lyder langt væk, Lungeventilområdet kan have en anden hjerte lydhypertyreoidisme, hvilket tyder på pulmonal hypertension, systolisk mumling i området tricuspid ventil eller hjerterytme under xiphoid-processen, hvilket tyder på pulmonal hypertension, fyldning af halsvenen, øget intrathoracic tryk på grund af emfysem , forhindring af vena cava refow; på grund af faldet i membranen bevæges de øverste og nedre kanter af leveren åbenlyst under jorden, hvilket skal adskilles fra leverens overbelastning af højre hjertesvigt.
2. Lung, hjertedekompensation (inklusive akut forværring)
De vigtigste kliniske manifestationer af denne periode er respirationssvigt med eller uden hjertesvigt.
(1) Åndedrætssvigt: akut åndedrætsinfektion er en almindelig årsag, bronchiale slimhindepitelceller krymper, kaster, ciliærbevægelse er svækket, syntetisk sekretorisk immunoglobulin (SIgA) reduceres, små luftveje smalle, kollaps, slimudskillelse øges og tilbageholdelse, Ud over de underliggende læsioner er patienter med pulmonal hjertesygdom tilbøjelige til luftvejsinfektioner, de ældre er tilbøjelige til refluksøsophagitis eller inhalerer infektion på grund af aspiration eller fodring af cerebrovaskulære sygdomme; ældre patienter med pulmonal hjertesygdom har ofte flere Sygdomme som tuberkulose og diabetes, immunfunktion er let til sekundær infektion, respirationssvigt er tilbøjelig til åndedrætssvigt, antallet af alveoler hos ældre reduceres, lungeoverholdelse reduceres, thoraxelasticitet reduceres, membranatrofi er tynd og træthed, plus basale sygdomme, Forekomsten af respirationssvigt øges hos ældre patienter med pulmonal hjertesygdom. Uhensigtsmæssig brug af beroligende midler, antitussiva og iltbehandling kan forårsage respirationssvigt. Dekompensation af senil lungesygdom er mest almindelig med respirationssvigt, og respirationssvigt er for det meste type II. Sygdommens interstitielle fibrose er for det meste type I, og de kliniske manifestationer er værre end symptomerne og tegnene på den underliggende sygdom. Hovedsagelig på grund af systemiske reaktioner af hypoxia og / eller hypercapnia har ældre patienter ofte cerebral arteriosklerose og vand-saltbalanceforstyrrelser, der er tilbøjelige til neuro-psykotiske symptomer, manifesteres som spænding, irritabilitet, søvnløshed, hovedpine, apati, Blindhed, sløvhed, lammelse, krampeanfald, klappende rysten, koma osv., Almindelige manifestationer af åndedrætsbesvær, siddende vejrtrækning, cyanose og hudskylning og svedtendens, oversvømmelse af puls, hurtig hjerterytme, forhøjet blodtryk, udvidede eller reducerede elever eller De to sider er ikke lige, den optiske skive er ødemøs, og vertebrallegemets bundtegn er positivt.
(2) hjertesvigt: højre hjertesvigt hovedsageligt, arytmi kan også forekomme, på dette tidspunkt manifesteres som åndenød, hjertebanken, oliguri, oppustethed, cyanose, indgreb i veneåre, pulmonal hjertesygdom 2. hjertelyd hyperthyreoidisme, tricuspid ventil Område hørbar og systolisk behåret murmur, lever, leverkugulær blodåbning positiv, ødemer i nedre ekstremiteter.
Derudover har patienter med pulmonal hjertesygdom ofte nyrefunktion, kun milde manifestationer BUN forøget, proteinuri; alvorlige tilfælde af oliguri, ingen urin, metabolisk acidose, forekomst af leverskader på ca. 1/3, kun milde manifestationer Forhøjet GPT, hypoproteinæmi, øget gulsotindeks, alvorlige tilfælde af kongestiv cirrhose, hypoproteinæmi, ascites osv., Undertiden fordøjelsessår eller større blødninger, kan være stresssår eller DIC.
3. Andet
(1) Cyanose: Pulmonal hjertesygdom er hovedsageligt forårsaget af pulmonal hypertension og intrapulmonal shunt og V / Q-ubalance forårsaget af hypoxæmi Det er kendetegnet ved central cyanose, øreflamme, næsespids, læbe og finger (tå). Samtidig med røde blodlegemer I tilfælde af forøget sygdom øges det reducerede hæmoglobin, og selv hvis den arterielle iltmætning er normal, er der en cyanose. Hvis der er anæmi, er det ikke let at udtrykke cyanose i anoxisk tilstand.
(2) unormal tungen diagnose: tungen er for det meste purpura, mørk lilla, når det rigtige hjerte er opbrugt, stammen af den ventrale overflade af tungen er fuld og svulmende, formen er buet eller cylindrisk, og den ventrale overflade af tungen er synlig med mørk lilla unormal venet gren, som er cystisk, rækkevidde Mere end 1/2 af det samlede areal.
(3) tegn på lungeencephalopati: perifere blodkar dilaterer, hud varm og rosenrød, svedtendens, blodtrykstigning, muskeltrækninger, kombineret med membranstopning og ødemer, øjeæble konveks, elev reduceret i koma, optisk skiveødem.
Undersøge
Undersøgelse af kronisk lungesygdom
Laboratorieinspektion
Pulmonal hjertesygdom er forårsaget af forskellige lungesygdomme. De tidlige og sene stadier af sygdommen er følsomme over for forskellige undersøgelsesmetoder og bør vælges i henhold til de specifikke forhold hos patienterne. I det følgende beskrives flere metoder med praktisk diagnostisk betydning:
Patogenundersøgelse
Gentagen pulmonal infektion er den vigtigste årsag til forringelse af lungesygdomme og hjertesvigt. Rettidig diagnose af patogener er nøglen til at kontrollere infektion. Dyrkning af sputumbakterier er praktisk og let, men den er modtagelig for bakteriel kontaminering af oropharynx. I de senere år har brugen af beskyttelsesbørste til fjernelse af åndedrætseksempler eller fjernelse af åndedrætseksempler ved hjælp af den ringformede membranpunkteringsmetode til bakteriekultur som grundlag for patogendiagnosticering, målrettet antibiotika baseret på følsomme tests lettet tidlig kontrol Infektion er patienten ofte bosiddende i den øvre luftvej i løbet af remissionstiden, og sygdommen er forårsaget af lav immunitet af bakterier, der invaderer de nedre luftvej, såsom hæmolytisk streptococcus, influenza bacillus, pneumococcus, stafylokokkus, enterokokker og Neisseria. Forøget gramnegative baciller, såsom Alcaligenes, Klebsiella og Pseudomonas aeruginosa, kan producere Staphylococcus aureus, Escherichia coli, influenza bacillus og P. aeruginosa i den akutte forværring af lungeinfektion Bakterier og svampe.
2. Bestemmelse af serumelektrolytter
Forekomsten af elektrolytforstyrrelse i pulmonal hjertesygdom er høj og ændrer sig hurtigt.Det skal måles og styres i tide Respiratorisk acidose er ofte forårsaget under akut forværring af pulmonal hjertesygdom. Blodkalium er ofte forhøjet. Når ventilation forbedres, anvendes diuretika, og basale lægemidler er tilbøjelige til at forekomme. Respiratorisk acidose kombineret med metabolisk alkalose og hypokalæmi, hypochloræmi, omfattende klinisk analyse af 6997 tilfælde af pulmonal hjertesygdom klinisk analyse af elektrolyt ubalance i størrelsesordenen lavt klorid (48,04%), lavt natrium (35,74%), lavt kalium (22,4%), højt kalium (14,05%), højt natrium (8,1%), højt klor (3,2%) og calcium-, magnesium-, fosforforstyrrelser.
3. Blodgasanalyse
Der er mange årsager til pulmonal hjertesygdom, og mekanismerne for hypoxæmi og hypercapnia er forskellige, men de grundlæggende årsager er utilstrækkelig alveolær ventilation, dysregulering af ventilation / blodgennemstrømning, diffus dysfunktion og shunt, og graden og typen af blodgasændring kan lede behandlingen. , beregnet prognose, formål med blodgasanalyse:
(1) kan forstå sværhedsgraden af pulmonal hjertesygdom: tidlig pulmonal hjertesygdom, PaO2 reduceres let, generelt> 60 mmHg; PaC02 mildt forøget, generelt 50 mmHg, A-aDO2 steg lidt ved indånding af luft, efter aspiration af rent oxygen A- aDO2 er ca. 30 mmHg, Qs / Qt er ca. 15%; pulmonal hjertesygdomme kompensationsperiode: PaO2 er mere end 57 mmHg, PaCO2 er over 48 mmHg; pulmonal hjertesygdom dekompensationsperiode PaO2 er ca. 42 mmHg, PaCO2 er ca. 60 mmHg; pulmonal hjertesygdom er ingen hjertesvigt PaO2 gennemsnit 53 mmHg, PaO2 gennemsnit 40 mmHg hos patienter med hjertesvigt, PaO2 <50 mmHg og PaCO2> 50 mmHg hos patienter med pulmonal encefalopati. Når PaO2 <40 mmHg ofte viste arytmi, oliguri eller leverfunktionsskade, kan blodgasanalyse nøjagtigt afspejle lav Graden af oxytæmi påvirkes ikke af mængden af hæmoglobin, såsom PaO2 51 ~ 60mmHg for mild hypoxæmi, PaO2 31 ~ 50mmHg for moderat hypoxæmi, PaO2 30mmHg for svær hypoxæmi, men også i henhold til Blodgasanalyse skelner respirationssvigt af type I (dvs. PaO2 <60 mmHg) og respirationssvigt af type II (dvs. PaO2 reduceres med <60 mmHg, ledsaget af PaCO2> 50 mmHg).
(2) I henhold til ændringen i blodgasdømmemekanismen og -typen: PaO2 og PaCO2-ændring og efter træning kan ændringen efter inhalation af rent ilt identificeres som utilstrækkelig alveolær ventilation, ventilations- / blodgennemstrømningsubalance, diffus funktionsreduktion eller intrapulmonal shunt .
Billeddannelsesundersøgelse
1. elektrokardiogram
Det patologiske grundlag for elektrokardiogramdiagnosticering af pulmonal hjertesygdom er højre ventrikulær hypertrofi forårsaget af pulmonal hypertension. Det kan være normalt i den tidlige eller remission periode. Fordi emfysem er almindeligt, og den venstre ventrikel er tykkere end den højre ventrikel hos voksne, er små vanskeligheder vanskelige at vise fra elektrokardiogrammet. Kun når den højre ventrikel åbenlyst er hypertrofisk, eller den højre ventrikulære aktiveringsintensitet overstiger den venstre ventrikel, ændres elektrokardiogrammet kun, så EKG-positive hastighed ved pulmonal hjertesygdom er kun ca. 30%, hvilket er kendetegnet ved variation, akut hjerteanfald på grund af hypoxi, acidose Elektrolytforstyrrelse kan forårsage forskellige arytmier og andre åbenlyse ændringer. Når årsagen er lettet, kan arytmi forsvinde af sig selv, efter at tilstanden er lettet, og P- og QRS-grupperne er også meget forbedret. De vigtigste ændringer er: det rigtige atrium er stort, og P-bølgen er høj. Apexvinklen er> 70, den gennemsnitlige elektriske akse er ≥90 °, amplituden er ≥2mm; den højre ventrikel er stor, den elektriske akse er retvinklet, aVR er QR-type (R / Q≥1), og den højre brystledning er R-type (V1R / S> 1) Den venstre brystledning er rS-type (V5R / S <1); kraftigt transponering med uret, V1 ~ V5 er rS-type; højre bundtgrenmønster, arytmi).
2. Hjertevektordiagram
Hjertevektorkortet til diagnose af pulmonal hjertesygdom er mere følsomt end elektrokardiogrammet, og den positive frekvens er 80% til 95%. Elektrokardiogrammet i den samme gruppe er kun 38% positivt. Hjertevektoren kan nøjagtigt registrere retningen, størrelsen og størrelsen af den øjeblikkelige integrerede vektor i hvert trin i hjerteaktivering. Træningsprogrammet kan afspejle ændringerne i kvalitet og kvantitet i processen med hjertedepolarisering og repolarisering, så det kan forstå ændringerne i venstre og højre ventrikulær spænding og potentiale, som har en bestemt værdi til tidlig påvisning af højre ventrikulær hypertrofi.
3. Ekkokardiografi
De tidlige patologiske ændringer af pulmonal hjertesygdom er pulmonal arteriel dilatation, højre ventrikulær udstrømningskanal, kliniske symptomer er ikke indlysende, og EKG er ikke let at vise. Echokardiografi kan direkte registrere højre ventrikulær udstrømningskanal og højre ventrikeldiameter og højre pulmonal arteriediameter, og den positive rate er højere. Ifølge litteraturen er overensstemmelsesgraden for 648 patienter med pulmonal hjertesygdom 60,6% -87%, hvilket er højere end for ECG og røntgen. Den pulserede Doppler-ekkokardiografi giver en ikke-invasiv vurdering af pulmonal hjertesygdom. En lovende metode til direkte reaktion på pulmonal blodgennemstrømning, mere direkte end EKG, røntgen, M-mode og 2D ekkokardiografi, pulmonal impedans blodstrømskort og sammenhæng mellem hovedparametre og pulmonal arterietryk godt.
4. Røntgeninspektion
Pulmonal hjertesygdom Røntgenundersøgelse kan vise egenskaberne ved den primære sygdom i lungerne og formen på hjertet, ændringer i lungeblodkar.
(1) Røntgenændringer af brystlæsioner: Pulmonal hjertesygdom er forårsaget af kronisk bronkitis med obstruktiv emfysem Røntgenbillede viser øget lungetekstur, forvrængning, deformation eller interstitiel fibrose. Emfysem ændrer sig til lungeperfusion. Lysstyrken forbedres, membranen sænkes, brystkassen forstørres, den laterale anteroposterior diameter øges, og lungeteksturen reduceres eller sparsom.
(2) Pulmonal vaskulær røntgenændring: den højre nedre lungearterie udvides, dens tværgående diameter er ≥ 15 mm, den højre nedre lungearterie tværgående diameter og trachealforhold er> 1,07, den bageste forreste pulmonale arteriesegment er> 3 mm, det centrale pulmonale arteriesegment udvides og den perifere gren er slank. .
(3) Røntgenændringer i hjertet: spidsen vendes eller afrundes, den højre, forreste skrå skive viser lungens arterie, og den laterale skive viser, at hjertets forreste kant stikker frem. Hjertens størrelse er relateret til den primære sygdom i lungerne, såsom Forholdet mellem kardiotoracisk værdi hos patienter med emfysem er ofte <0,4, mens forholdet mellem lungetuberkulose og lungefibrose ofte er> 0,5.
Diagnose
Diagnose og diagnose af kronisk lungesygdom
Diagnose
Det meste af pulmonal hjertesygdom er forårsaget af udviklingen af kroniske bryst- og lungesygdomme. Symptomerne på åndedrætsorganerne og symptomerne på kredsløbssystemet er ofte forskudt. Det er vanskeligt at være sikker på, om der er hjertesygdomme i det tidlige stadium. Før forekomsten af hjertesvigt er diagnosen primært afhængig af en omfattende bedømmelse, det vil sige indsamling. Komplet medicinsk historie kombineret med fysiske tegn, elektrokardiogram, røntgendiagnose.
Differentialdiagnose
1. Identifikation med koronar hjertesygdom
Koronar hjertesygdom og pulmonal hjertesygdom er mere almindelige i middelalderen og derover, hjerteforstørrelse, arytmi og hjertesvigt kan forekomme, hjertesukker er ikke indlysende, pulmonal hjertesygdom EKG har lignende myokardieinfarkt mønster, hvilket forårsager vanskeligheder med diagnose, identifikationspunkter:
1 patienter med pulmonal hjertesygdom har ofte kronisk bronkitis, historie og tegn på emfysem og ingen typisk angina eller hjerteinfarkt.
2 Pulmonal hjertesygdom EKG ST-T bølgeforandringer er ikke indlysende, ligner myokardieinfarkt mønster forekommer i den akutte forværring af pulmonal hjertesygdom, med forbedring af tilstanden, kan disse mønstre forsvinde, pulmonal hjertesygdom kan også forekomme en række arytmier, mere efter at incitamentet er fjernet Normal, kortvarig og variabilitet er karakteristisk: Koronar hjertesygdom har ofte atrieflimmer og forskellige ledningsblokke, som er konstant og langvarig sammenlignet med pulmonal hjertesygdom.
Pulmonal hjertesygdom med koronar hjertesygdom er vanskeligt at diagnosticere, og ofte glemte diagnoser, udenlandske rapporter om pulmonal hjertesygdom med koronar hjertesygdom fejldiagnosticering på 8% til 38%, glip af diagnose på 12% til 26%, fordi de to sammen i nærvær af symptomer dækker hinanden, det kan ikke anvendes De diagnostiske kriterier for pulmonal hjertesygdom eller koronar hjertesygdom skal kombineres med klinisk omfattende diagnose Følgende punkter understøtter diagnosen pulmonal hjertesygdom med koronar hjertesygdom:
(1) på grund af langtidshypoxi og emfysem: typiske angina-symptomer er mindre, såsom ubehag før hjerte, øget tæthed i brystet, taget nitroglycerin 3 ~ 5min lettet.
(2) Den anden lyd i aortaventilen er større end den anden lyd fra lungeventilen: den apikale systoliske knurr i spidsen 2/6 eller derover indikerer dysfunktionen af papillarmusklen.
(3) Røntgenbillede viser, at venstre og højre kamre er forstørret: aortabuen er forvrænget, forlænget, forkalket og hjertet forstørret. Formen er aorta, og aorta-mitral ventilen og venstre ventrikel er stor.
(4) EKG-ændringer: myocardieinfarktmønster kan udelukke patienter med myokardieinfarkt, komplet venstre bundtgrenblok, venstre anteriorblok og / eller dobbelt bundtgrenblok, venstre ventrikulær hypertrofi eller stamme kan udelukkes Blodtryk, to til tre grader af atrioventrikulær blok, kraftaksen er alvorligt tilbage (<-300 °) og kan udelukke højt blodtryk.
(5) Ekkokardiografi viste et fald i amplituden af den bageste væg i den venstre ventrikel: forskellen i diameteren på den venstre ventrikulære ende-systoliske fase var <10 mm.
2. Identifikation med reumatisk hjertesygdom
Reumatisk mitralstenose kan forårsage pulmonal hypertension, højre hjerteinvolvering, myocardial sammentrækning i hjertesvigt er ikke let at høre typisk knurr, let at forveksle med pulmonal hjertesygdom, pulmonal hjertesygdom tricuspid ventil relativt lukket, hjerteomvendelse, i originalen Mitralventilområdet kan lugte 2/6 ~ 3/6-luftkonditioneringsmumler. Pulmonal ventil regurgitation har en diastolisk knurr i lungeventilområdet. Højre ventrikulær hypertrofi og pulmonal hypertension kan let forveksles med reumatisk hjertesygdom.
(1) Pulmonal hjertesygdom er mere almindelig hos middelaldrende og derover, men mere almindelig ved reumatisk hjertesygdom.
(2) Pulmonal hjertesygdom har en historie med luftvejssygdomme i mange år, luftvejsfunktionen er reduceret, hjertesvigt forekommer ofte på grundlag af respirationssvigt; reumatisk hjertesygdom har ofte en historie med gigt, gigt og træthed er ofte årsagen til hjertesvigt.
(3) Mumling af pulmonal hjertesygdom forbedres efter hjertesvigt, mens revmatisk hjertesygdom kan blive svækket.
(4) Pulmonal hjertesygdom viser ofte højre hjertesvigt, og revmatisk hjertesygdom viser ofte hjertesvigt.
(5) Røntgenændringer: pulmonal hjertesygdom er hovedsageligt forårsaget af højre ventrikel, og reumatisk hjertesygdom er hovedsageligt mitralventilhjerteændringer.
(6) Blodgasanalyse: Pulmonal hjertesygdom har ofte et fald i PaO2 eller en stigning i PaCO2, og reumatisk hjertesygdom kan være normal.
(7) Elektrokardiogram: Pulmonal hjertesygdom har pulmonal P-bølge og højre ventrikulær hypertrofi, mens revmatisk hjertesygdom har mitral P-bølge.
3. Identifikation med indsnær perikarditis
Konstriktiv perikarditis er snigende, kliniske manifestationer er hjertebanken, åndenød, cyanose, engangement i vugularven, hepatomegaly, ascites, EKG lavspænding og pulmonal hjertesygdom, men ingen historie med kronisk bronkitis, pulstryk bliver mindre, røntgen Hjertet er rettet, hjertet slår svagt eller forsvinder, og den perikardiale forkalkning ses, og der er ingen emfysem og pulmonal hypertension, som kan differentieres fra pulmonal hjertesygdom.
4. Identifikation med primær kardiomyopati
Primær kardiomyopati, hjerteforstørrelse, svag hjertelyd, knebning forårsaget af relativ atrioventrikulær dysfunktion og højre leversvigt, ascites, ødemer i nedre ekstremiteter og pulmonal hjertesygdom, pulmonal hjertesygdom har en historie med kronisk luftvejsinfektion og emfysem Tegn, røntgenstråler har ændringer i pulmonal hypertension, elektrokardiogram har afvigelse fra højre akse og transposition med uret, mens kardiomyopati er kendetegnet ved omfattende myokardskader, ekkokardiografi viser "stor ventrikel, lille åbning", blodgasændringer er ikke tydelige, mulige Der er mild hypoxæmi.
