Medfødt gastrisk muskellagsdefekt
Introduktion
Introduktion til medfødt mavevægtsdefekt Medfødt gastrisk defekt (medfødte defekter af gastrisk muskuluskulatur) henviser til muskelvægsdefekten forårsaget af embryonale udviklingsforstyrrelser. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% -0,005% Modtagelig population: nyfødt Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gastrisk perforation peritonitis chok
Patogen
Medfødt mavevægtsdefekt
(1) Årsager til sygdommen
Der er adskillige teorier om årsagerne til medfødt mavevægtsdefekt.
1. Unormal embryonal udvikling: Under embryonisk udvikling forekommer først ringmuskulaturen i mavevæggen, der starter ved den nedre ende af spiserøret, gradvist udvikles til fundus og den store buede del af maven. I den 9. uge af embryoet vises den skrå muskel, og til sidst dannes den langsgående muskel. Udviklingsforstyrrelser på et vist trin kan føre til muskelvægsdefekter i mavevæggen.
2. Mave-iskæmi i mave: Ved perinatale åndedrætsforstyrrelser, hypotermi og hypoxæmi kan babyen fordele det moderne kompenserende blod igen og øge blodtilførslen til vitale organer som hjerne og hjerte, mens maven og tarmen Blodforsyningen er markant reduceret, hvilket forårsager iskæmisk nekrose i mave-tarmkanalen.
3. Forøget intragastrisk tryk er den vigtigste faktor, der fremmer perforering: Det nyfødte submucosalvæv er skrøbeligt, den elastiske fiber er underudviklet, og maven er tilbøjelig til maveudvidelse. Hvis maveindholdet i barnet er forsinket, ammer, sutter og græder, sluger Luft kan forårsage, at det intragastriske tryk stiger, maven udvides og til sidst brud på muskelvægsdefekten i mavevæggen.
(to) patogenese
De vigtigste patologiske ændringer er mavevæggenes muskulære vægdefekt. Det mest almindelige sted er den store krumning af maven, som er magerens forreste væg, kardia, bunden, den lille kurve, den bageste væg, pylorus og størrelsen på defekten. Manglen har kun slimhinden, submucosa og underhinden. Serosalaget, alle faktorer, der øger det intragastriske tryk efter fødslen, såsom: at synke luft, mælk eller gråd, opkast, gastrisk skylning, masketryk, ilt osv. Kan forårsage pludselig stigning i gastrisk tryk, læsioner udad Fremtrædende, rumlignende, hvis trykket fortsætter med at stige, vil det påvirke blodcirkulationen, hvilket fører til nekrose af muskelagets væg, kanten af perforeringen er uregelmæssig, sort og gul nekrose, slimhinde nær perforeringen, unormalt muskelag og blodkar, perforeringskant Muskellaget tyndes gradvist, og muskellaget afbrydes ved perforeringen. Slimhinden ved det proksimale hul tyndes, submucosa er tynd, gastrisk kirtel er dårligt udviklet, og størrelsen på blodkarvæggen i slimhinden og submucosal væv er unormal, hvilket er en monolag. Overbelastning i blodkar, dilatation, blødning, ingen inflammatoriske ændringer, perforeringsstørrelse og multiple.
Forebyggelse
Medfødt forebyggelse af mavevægtsmuskeldefekt
Gør et godt job i graviditeten, forhindrer for tidlig fødsel, intrauterin hypoxi, forhindre perinatale åndedrætsforstyrrelser, forhindre hypotermi og hypoxæmi, aktivt behandle forskellige perinatal sygdomme og fremme rehabilitering af børn.
Komplikation
Komplikationer af medfødt gastrisk vægmuskeldefekt Komplikationer, gastrisk perforering, peritonitis, chok
Gastrisk perforering, peritonitis, tarmparalyse, vand- og elektrolytforstyrrelser, chok.
Symptom
Medfødte symptomer på gastrisk vægsmuskeldefekt Almindelige symptomer Gasvægtsmuskeldefekt Akut mave abdominal forstyrrelse Mobil sløvhed Peritonitis Tarmlyd forsvinder Tarmens tarmparalyse Dehydrering svaghed
Medfødt gastrisk vægmuskeldefekt er ikke let at diagnosticere før perforering. Barnets generelle tilstand er god efter fødslen. Der er ingen åbenlyse prodromale symptomer. Der er en historie med normalt foster, normalt 3 til 5 dage efter fødslen, og nogle tilfælde så tidligt som 2. dag. Eller så sent som den 8. dag, begyndelsen er presserende, pludselig akut mave-manifestation, afvisning af mælk, opkast, opkast er gulgrøn eller brun, lav gråd, mental visne, progressiv oppustethed, åndedrætsbesvær, blå mærker, sent kan optræde Peritonitis, feber, intestinal lammelse, dehydrering, elektrolyt ubalance, chok, fysisk undersøgelse kan findes åndenød, tarmlyde forsvinder, maveforstyrrelse er indlysende, mavevene venøs engorgement, mave, talje, skrot hudødem, lever sløvhed forsvinder, mave mobilitet Positiv lyd, perforering 12 timer omkring maven kan forekomme lilla, skinnende og ødemer, mild muskelspænding og andre peritonitis manifestationer, abdominal punktering kan suge ud gas eller pus, fæces osv., Perforering forekommer ofte inden for en uge efter fødslen, mest i 3 ~ 5 dage.
Undersøge
Undersøgelse af medfødt gastrisk vægmuskeldefekt
Perifert blodbillede-infektion blev signifikant forøget i perifere blodleukocytter; blodbiokemi skulle kontrollere blodets natrium, kalium, klor, calcium og blod; når peritonitis forekommer, peritoneale punkterings leukocytter ofte> 1000 / mm3, hovedsageligt granulocytter, ascites pH 7,35 ~ 7,24 (normal 7,45).
Regelmæssig B-ultralyd, røntgenundersøgelse, inklusive røntgenbillede af brystet, abdominal almindelig film.
Diagnosen af medfødte mavevægtsdefekter afhænger af kirurgi og patologisk diagnose, men røntgenundersøgelse er stadig den foretrukne metode til undersøgelse af denne sygdom.Det er af stor betydning for tidlig påvisning af gastrisk perforation og tidlig kirurgisk behandling. Røntgenundersøgelse kan finde pneumoperitoneum. I væske og underliv kan følgende tegn ses i forskellige kropspositioner: sadeltegn, forsvinden af gastrisk sæk, tegn på blyantlinje, fodboldskilte, sakral ligamentskilt, medfødt gastrisk vægmuskeldefekt og gastrisk perforering, karakteristisk X Line præstation, kan abdominal almindelig film ses abdominal udbredelse, gas øge, viser "fodbold tegn"; stående mave almindelig film under armhulerne kan se fri gas, membran muskler, krydse abdomen af gas-væske fly, forsvinden af gastriske sacs, osv .; Sideposition se en stor mængde fri gas under mavevæggen og viser konturen af tarmens forkant og se det lange væskestand, ovennævnte karakteristiske røntgenpræstation, til tidlig diagnose, rettidig kirurgi, er meget vigtig for prognosen for denne sygdom.
Diagnose
Diagnose og diagnose af medfødt mavevægtsdefekt
Diagnostiske kriterier
Tidlige nyfødte, især for tidligt spædbørn, udvikler pludselig progressiv oppustethed 3 til 5 dage efter fødslen, ledsaget af opkast, åndedrætsbesvær, cyanose, lever sløvhed forsvinder, tarmlyde forsvinder, bør overveje sygdommen, hvis perforeret, mave X Der er en masse gas og væske i opstillingspositionen. Membranen hæves i stående stilling. Der er meget fri gas i maven og underlivet. Skyggerne i leveren og milten på begge sider flyttes til siderne af midten og maven. Maven boblerne forsvinder, tarmen blæses mindre, og væsken koncentreres. I nedre del af maven kan der ses et flydende niveau over hele maven.Når perforeringen eller perforeringen er lille, er kun gastrisk dilatation svag, formen er speciel, og bariummåltidet vises angiografisk, hvilket indikerer, at gastrisk peristaltis er svag, ekspansionen er åbenbar, og pyloråbningen er forsinket.
Differentialdiagnose
1. Perforering forårsaget af gastrisk perforering, mekanisk skade, tarmobstruktion osv. Forårsaget af andre årsager i den nyfødte periode.
2. Børn med meconium peritonitis har ofte ingen meconium eller mindre meconiumudladning, røntgen viser tarmadhæsion, intestinal lumenopblæsning, flere væskestand, intra-abdominal, mindre fri gas under armhulen, normal maveboble Nogle gange er forkalkning synlig.
