subakut infektiøs endocarditis
Introduktion
Introduktion til subakut infektiv endokarditis Subakut infektiv endocarditis forekommer ofte ved reumatisk valvulær hjertesygdom, ventrikulær septumdefekt, patent ductus arteriosus og andre hjertesygdomme. Det kan også forekomme hos patienter uden hjertesygdom. Patogenerne er hovedsageligt bakterier, efterfulgt af svampe og Gram, klamydia og virus. Hovedsageligt manifesteret som lav til moderat feber, progressiv anæmi, træthed, natsved, hepatosplenomegali, klubbing (tå), vaskulær emboli, unge og middelaldrende patienter. I de senere år blev sygdommen fundet i mitralventilen På baggrund af sag, hjertekateterisering og hjertekirurgi samt senil valvulær degeneration er der en stigende tendens, og aldersgrænsen for alder er gradvist steget. Streptococcus viridans er sygdommens vigtigste patogen, men den er blevet reduceret markant i de senere år. Forskellige stafylokokker, hæmolytiske streptokokker, enterokokker og gramnegative bakterier er blevet de vigtigste patogener. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,013% Modtagelige mennesker: unge voksne Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi
Patogen
Årsagen til subakut infektiv endokarditis
(1) Årsager til sygdommen
Næsten alle patogene mikroorganismer kan forårsage infektiv endokarditis, såsom mitral og aortaopstøtning, og visse medfødte hjertesygdomme såsom ventrikulær septumdefekt, patent ductus arteriosus og bicuspid aortaventil I de senere år har det patogene aspekt af infektiv endokarditis gennemgået store ændringer.I lang tid har man erkendt, at Streptococcus viridans er en infektiv endokarditis, især et subakut infektivt endokardium. De vigtigste patogener af betændelse tegnede sig for 90% til 95% inden fremkomsten af antibiotika. I de senere år er det faldet til 20% til 40%. Nogle forskere har talt 81 tilfælde af infektion diagnosticeret fra det første tilknyttede hospital i Zhongshan Medical University fra 1975 til 1985. Ved endocarditis (det samme nedenfor) var der ikke noget tilfælde af blodkultur, og der var ikke noget tilfælde af Streptococcus viridans. Mange lærde i ind-og udland mente, at andelen af Streptococcus viridans som et patogen af endocarditis gradvis er faldet. I 1958 I 1964, i 1982, rapporterede indenlandske lærde henholdsvis 69%, 49% og 53%. Japanske Sheng Zhengxiao rapporterede, at 323 til 1970 udgjorde 323 tilfælde af subakut infektiv endokarditis i landet 71,8% af bakterierne fra 1971 til 1978. 679 patienter med subakut infektiv endokarditis Bakterierne faldt til 56,7%. I denne periode blev 836 tilfælde af IE indsamlet fra udlandet, svarende til 25,8%. Blandt de 54 tilfælde af SIE, der blev diagnosticeret af det første tilknyttede hospital i Sun Yat-sen University of Medical Sciences fra 1990 til 1995, var 22 tilfælde positive for blodkultur. I 3 tilfælde (13,6%) antages det generelt, at andelen af Streptococcus viridans som et patogen af IE er faldet til 25% til 40% siden 1990'erne.
Staphylococcus inklusive Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus og Staphylococcus epidermidis kan forårsage akut, subakut infektiv endocarditis. Forekomsten af endocarditis i de sidste 30 år har været Forhøjelse, der er relateret til hjertekirurgi i ind-og udland, ekstensiv anvendelse af kunstige hjerteklapper, interventions hjertediagnostik og behandlingsteknologi, stofbrugere steg af intravenøse stofmisbrugere (IVDA) og andre faktorer, rapporterede indenlandske forskere i 1964 10%, steg til 35,7% i begyndelsen af 1980'erne, 55,8% af 81 tilfælde af infektiv endokarditis blev rapporteret i 1985, og 31,8% af 54 tilfælde af infektiv endokarditis rapporteret i 1996. Cocci kan invadere normale og beskadigede hjerteklapper, og ventilen er hurtigt beskadiget, og virkningen på medicinbehandling er dårlig. I de senere år er andelen af endokarditis forårsaget af den steget og tegner sig for 5% til 7,6% i Kina. De 51 tilfælde af infektiv endokarditis tegnede sig for 9,1%, og andelen er højere i fremmede lande.Denne stamme er en af de tre største patogener af infektiv endokarditis i USA, især hos ældre mænd og unge kvinder.
(to) patogenese
Subakut bakteriel endocarditis er disponeret for organisk hjertesygdom og kan være relateret til følgende faktorer:
1. Der er ventiler eller endokardium, der kan klæbe til patogener. Det er velkendt, at normal menneskelig blodgennemstrømning ofte har forbigående bakteræmi. Bakterierne kommer hovedsageligt fra munden, luftvejene, urinvejene, mave-tarmkanalen eller andre måder at invadere blodbanen på. Under normale omstændigheder elimineres bakterier eller andre patogener, der invaderer blodbanen når som helst på grund af virkningen af kroppens forsvarsmekanisme.Det er ikke let at forårsage subakut infektiv endokarditis. Når endokardiet, især hjerteklaffens endotel, er beskadiget, udsættes kollagenfibrene under endotelet. Fremmer blodpladeaggregering og fibrinaflejring ved at danne en steril blodpladeproteinprop, som er en nødvendig betingelse for udvikling af infektiv endokarditis.Til overfladen er desuden ru, og bakterierne eller andre patogene mikroorganismer holdes let tilbage. Opdræt og avl giver fodfæste og er derfor tilbøjelige til subakut bakteriel endokarditis.
2. Virkningerne af temperatur og blodstrøm i bakterier og patogener, der klæber til ventilen, bekræfter, at en bakteriel aerosol kan formes til en gasstrøm gennem et Venturi-agarrør for at danne en karakteristisk kolonidistribution. Den største sedimentring forekommer foran udgangsåbningen, den såkaldte Vinterkrafteffekt, ifølge hvilken del af invasionen af bakterier eller patogene mikroorganismer ofte kan forklares foran den smalle blodstrømskanal, såsom mitral regurgitation og subakut infektion. Endokarditis invaderer ofte den venstre atriale overflade, ventrikulær septumdefekt og subakut infektiv endocarditis ofte i den højre ventrikulære overflade, aortastenose i aortaintima, aortafornemmelse Venstre ventrikulær overflade, patent ductus arteriosus i lungearterien, osv., Derudover skal enhver patogen eller patogen mikroorganisme, der kan forårsage infektiv endocarditis, have egenskaberne ved kolonisering på ventiloverfladen og skal tolereres Serumkomplementets bakteriedræbende kraft påvirkes ikke af blodplader, kun sådanne patogener kan forårsage IE, klinisk almindelig såsom Streptococcus viridans, Staphylococcus, Enterococcus og bestemt læder Lan-negative baciller har stærk vedhæftning til ventilen eller endokardiet, så det er let at forårsage IE. Tværtimod, såsom difteri-lignende baciller, acne-stick-bakterie osv. Mangler evnen til at klæbe til ventilen, så det forårsager sjældent IE.
3. Hvorvidt blodstrømningstryk-effekten er modtagelig for SIE er relateret til styrken af vinterkrafteffekten og har også et betydeligt forhold til blodstrømningstryktrinnet. Når blodstrømmen kan dette forklare, hvorfor hjertesygdomme kompliceret med atrieflimmer, kongestiv Hos patienter med hjertesvigt eller alvorlig mitralstenose er SIE ikke let at forekomme, fordi atrieflimmer, hjertesvigt eller alvorligt smal, blodstrømningshastigheden bremses, og / eller trykgradienten er lille, og turbulens og jetstrømning er ikke let at forekomme. Derfor er jeteffekten og vinterkraftvirkningen svag, hvilket ikke er befordrende for dannelsen af neoplasmer, så SIE er mindre tilbøjelige til at opstå. Af denne grund kan risikoen for fælles IE let klassificeres.
4. Immunmekanismens rolle Den immunopatologiske mekanisme for infektiv endocarditis har tiltrukket sig opmærksomhed Gentagen midlertidig bakteræmi får kroppen til at producere specifikke agglutinerende antistoffer, der fremmer ophobningen af patogene mikroorganismer såsom bakterier og klæber til endokardiet. Eller rollen som ventilskade, øge evnen til patogeninvasion, serumantigen stimulerer immunsystemet til at forårsage ikke-specifik hypergammaglobulinæmi, antigen-antistof-immunkomplekser til at producere reumatoid faktor, anti-nukleær faktor, anti-myocardial antistof osv. 72% af IE-patienter over 6 uger har reumatoid faktor.I nogle tilfælde kan bakteræmi, såsom Streptococcus viridans, Streptococcus mutans og Candida, producere specifikke antistoffer, og ikke-specifikke antistoffer i serum kan forårsage immunglobulin. Forhøjede koncentrationer af IgG, IgM, kryoglobulin og makroglobulin, nyrekomplikationer af infektiv endocarditis, immunoglobulin har foruden renal emboli også en særlig affinitet til den glomerulære kældermembran, blodkarvæg osv., Så det kan være samtidig Fokal, diffus proliferativ og membranøs proliferativ type 3-nefritis, derudover reduceres serumkomplement C3, C9, C4 og CH50 ofte hos patienter med længere sygdomsvarighed, Udviklingen af Ming smitsom endocarditis, immun mekanismer involveret i den patologiske rolle.
(tre) patologi
De patologiske ændringer i hjerteklappen eller endokardiet skyldes dannelse af neoplasmer Neoplasmerne er sammensat af fibrin, blodplader og hvide blodlegemer. Bakterierne er skjult i dem, hvor der ikke er kapillærer og mindre fagocytisk infiltration. Lægemidler er vanskelige at nå dybt, og bakterier er svære at sluge, hvorfor bakterier er langvarige.
Forebyggelse
Subakut infektiv endocarditis forebyggelse
1. Sundhedsundervisning insisterer på forebyggelse og offentliggør den grundlæggende hjertesygdom, disponerende faktorer, patogenese, kliniske manifestationer og skadeligheden af sygdommen og rådes folk til at holde sig væk fra medicin. For dem, der har intravenøse stofmisbrugere, tilrådes de at aktivt afgifte. En vigtig måde at reducere infektionsendokarditis i hjertet, forebyggelse og uddannelse af sygdommen bør udføres hos modtagelige mennesker For patienter med medfødt hjertesygdom, der har gennemgået en operation, hvis der stadig er hæmodynamiske ændringer, skal man sørge for at forhindre det. For patienter med vedvarende medfødt hjertesygdom og erhvervet valvulær hjertesygdom skal patienter informeres om forebyggelse af sygdommen og den specifikke anvendelse af antibiotika. Samtidig skal alt medicinsk personale være bekendt med nødvendigheden og specificiteten af forebyggelse af patienter med høj risiko. metode.
2. Forebyggende medicin på grund af handicapfrekvensen for denne sygdom, dødeligheden er høj, derfor skal der træffes effektive forebyggende foranstaltninger aktivt, og primær forebyggelse er den vigtigste, reumatiske valvulære sygdom eller medfødt hjertesygdom, der er nødt til at være opmærksom på mundhygiejne, Rettidig behandling af forskellige infektiøse læsioner, antibiotika bør gives inden kirurgi eller enhedsundersøgelse Endocarditis forekommer ofte cirka to uger efter operationen På grund af bakteriemi i det tidlige stadium af sygdommen er det første skridt at forhindre bakteræmi. I begyndelsen har mange forskere fundet, at midlertidig bakteræmi ofte forekommer efter tandekstraktion, især i tilfælde af periodontal sygdom eller samtidig fjernelse af mange tænder. Mange orale bakterier kan trænge ind i blodet gennem såret, men i græsset Streptococcus er det mest almindelige, fordøjelseskanal og genitourinary system traumer og infektion forårsager ofte enterococci og Gram-negativ baciller, stafylokokker bakteriemi ses i huden og infektioner væk fra hjertet, bakterier behøver ikke nødvendigvis sygdom efter indtræden i blodcirkulationen , men det kan udgøre en alvorlig trussel for patienter med underliggende hjertesygdom. Fordi denne sygdom kan forekomme på grundlag af organisk hjertesygdom, kan den også være Invasive kirurgiske procedurer, men uanset om forekomsten og invasionen af patogene mikroorganismer, hjerteklappesygdom og hæmodynamiske ændringer, er kroppens immunitet og andre faktorer relateret, så brug af antibiotika til at forhindre denne sygdom skal være aktiv, men også for at undgå misbrug.
Komplikation
Subakute infektionsendokarditis komplikationer Komplikationer arytmi
Komplikationer af infektiv endokarditis kan bredt klassificeres i to kategorier: kardiovaskulær sig selv og anden organinddragelse, hvor den førstnævnte inkluderer hjertesvigt, arytmi, myocardie og / eller perikardielle abscesser og infektiøse aneurismer; Organemboli og neuropsykiatriske komplikationer er beskrevet som følger:
1. Hjertesvigt (benævnt hjertesvigt)
Hjertesvigt er den mest almindelige komplikation af infektiv endokarditis og den førende dødsårsag. Tidlig infektiv endokarditis er stadig let på grund af ventilinddragelse, og hjertefunktion kan kompenseres. Efterhånden som sygdommen skrider frem, når ventilen først er perforeret Eller underventilanordninger, såsom papillarmuskler, chordae-brud, kan forårsage akut valvulær insufficiens eller øge de originale valvulære læsioner, hvilket kan føre til alvorlige hæmodynamiske lidelser og øget hjertebelastning (især forbelastning), ofte kan producere Fremadskridende hjertesvigt, hvis ikke behandlet i tide, på grund af ildfast hjertesvigt, især prognosen for alvorlig aortaopstigning er den værste, når først diagnosen alvorlig ventilskade er konstateret, mener forfatteren, at aktiv anti-infektion, anti-hjertesvigt (som f.eks. På grundlag af begrænsende vand, natrium og kardiotonisk, vanddrivende middel, vasodilatorer osv.) Bør der foretages tidlig kirurgi. Tværtimod mister ensidig vægt på medicinsk antibakteriel terapi, forventning om forbedring af intern medicin eller stabil kirurgi ofte muligheden for operation, fordi Alvorlig medicinsk beskadigelse af ventilskader kan kun midlertidigt forbedre hjertefunktionen, det kan ikke ~ 6 måneder, afhængigt af betingelsen for at fortsætte medicinsk opfølgningsbehandling eller valgfri operation er bedre, Inficeret endocarditis kompliceret med hjertesvigt Ud over ovenstående årsager kan infektion med toksiner, myocarditis, myocardial abscess, arytmi og endda hjerteinfarkt forårsaget af koronar emboli osv. Forårsage og / eller forværre hjertesvigt i behandlingen af hjertesvigt Det skal også overvejes og behandles i overensstemmelse hermed.Det skal påpeges, at undertiden infektiv endokarditis også kan producere progressiv hjertesvigt, hvilket kan være relateret til følgende faktorer: 1 Infektiv endokarditis invaderes af hjerteklappen Arkontraktion eller ventil forvrænget deformitet, hvilket resulterer i ventilens dysfunktion; 2 infektionsendokarditis invaderet ventil er mere skrøbelige, kan til enhver tid perforeres eller sprænges; 3 aortaklave hævelse tumor dannelse, især kombineret med aorta Når ventilen er ufuldstændig, kan den påvirke ventilens åbnings- og lukkefunktion. Når dette sker, er der ofte behov for operation.
2. Arytmi
Ifølge statistikker er der 1/3 til 1/2 patienter med infektiv endokarditis, der har forskellige arytmier.Nogle gange kan nogle arytmier være relateret til den oprindelige basale hjertesygdom og arytmi forårsaget af infektiv endokarditis. Pre-seksuel sammentrækning er den mest almindelige, efterfulgt af atrieflimmer, og atrioventrikulær blok og bundtelsgrenblokering er sjælden, og forekommer mest ved infektiv endokarditis, der involverer aortaventilen, når infektiv endokarditis Samtidig hjertesvigt, især ved ildfast hjertesvigt, forekommer forekomsten af arytmi også, især ventrikulær arytmi er den mest almindelige, begge kan forårsage forværring af sygdommen, mange infektive endokarditis Patienten dræbes af alvorlig ventrikulær arytmi, så den skal behandles aktivt Behandlingsprincippet ligner det for anden hjertesygdom. Hyppig ventrikulær for tidlig sammentrækning kan opnås med amiodaron 0,2 g eller mexiletin 0,15 ~ 0,2. g, 3 gange / d, indtil den ventrikulære for tidlige reduktion af kontraktionskontrol, ventrikulær takykardi foretrak lidocaine 50 ~ 100 mg intravenøs injektion, kan også bruges amiodaron 150 ~ 250 mg plus 50% glukose 20 ml intravenøs injektion Om nødvendigt, elektrisk stød cardioversion, den første elektriske energi er 100 ~ 150J (fokal ), ventrikelflimmer ifølge hjertestop, infektiv endocarditis med tredje grad eller høj atrioventrikulær blok, hvilket forårsager en betydelig reduktion i hjertets output, midlertidig pacemaker skal placeres, kan også bruges i baselaget 0,5 ~ 1 mg isoproterenol sættes intravenøst til 500 ml-infusionen. Derudover kan atropin, anisodamin osv. Også bruges efter behov.
3. Myocardium og (eller) perikardial abscess
Oftest forårsaget af Staphylococcus aureus eller anden virulens af pyogene bakterier, kan myocardial abscess være multiple eller enkelt, klinisk mere almindelig ved akut infektiv endocarditis, med sygdommens fremskridt kan også kombineres til en enkelt abscess Store abscesser, der endda fører til perforering af hjertet, perikardiale abscesser er hovedsageligt forårsaget af myocardiale abscesser, spredning eller ulceration i perikardiehulen, flere små fokale myocardiale abscesser hovedsageligt af årsagen ved anvendelse af store doser følsomme antibiotika til individuel En enorm myocardial abscess, baseret på aktiv intern medicin anti-infektion, nogle mennesker går ind for punktering dræning, pericardial abscess kan behandles i henhold til suppurative pericarditis, hvis nødvendigt, pericardial punktering eller indsnit dræning, ofte kan opnå bedre resultater.
4. Infektiøse aneurismer
Svampesinfektionsendokarditis er sandsynligvis kompliceret af infektiøse aneurismer, så det er mere almindeligt hos ældre og skrøbelige patienter efter operationen. Lejlighedsvis kan infektiv endokarditis også forårsage aneurismer. Aneurismer kan forekomme i kroppen. Arterier på stedet, men især i aorta- og mellemarterierne, især arterierne, der leverer de vitale organer, såsom hjerte, hjerne, nyre osv., Kan producere tilsvarende lokale komprimeringssymptomer. Aneurismen kan også være asymptomatisk, før den går i stykker. Hæmoragisk chok eller symptomerne på utilstrækkelig eller endda nekrose i de tilsvarende organer Diagnosticering af infektiøse aneurismer afhænger af at forbedre forståelsen af sygdommens komplikationer og øge årvågenhed. Om nødvendigt skal ekkokardiografi, CT eller angiografi udføres. Før aneurismen ikke er brudt, vil den ikke påvirke den menneskelige krop for meget Det er hovedsageligt til behandling af infektiv endokarditis Efter kontrol af infektiv endokarditis udføres regelmæssig opfølgning eller elektiv fjernelse af aneurisme eller blodkar efter behov. Transplantation til store tyndevæggede aneurismer, især dem med tendens til brud på ethvert tidspunkt, bør kombineres med vaskulære kirurger for at udvikle behandlingsplaner, om nødvendigt, så hurtigt som muligt, kirurgi Når bristede aneurisme, prognosen er mere alvorlig og mere, kan betingede enheder være akut kirurgisk reparation.
5. Organemboli
Oftest skyldes subakut infektiv endokarditis af embolisering af arterierne med blodstrøm. Klinisk er emboli i hjernen, nyrerne og milten den mest almindelige og vigtigste. Det er forårsaget af subakut infektiv endokarditis. Vigtige årsager til handicap, i de senere år har infektionsendokarditis med højre hjerte en stigende tendens, så lungeemboli har medført stigende klinisk bekymring, når først embolisering forekommer, kan det frembringe de tilsvarende kliniske manifestationer af blodforsyning og infarkt af organer, skal det påpeges, Lille embolisering kan være asymptomatisk, klinisk vanskelig at diagnosticere og undertiden kun findes ved obduktion. Derudover forekommer organemboli ikke nødvendigvis i den subakute infektive endokarditis aktive periode, men også i den stationære fase, Zhongshan Det første hospital på universitetet var stødt på en subakut infektiv endokarditis, der var helbredet i 3 år. Patienter med cerebral emboli forårsaget af pludselig kaste af neoplasmer tilbage på aortaventilen, derfor subakut infektiv endokarditis Selv hvis det helbredes, så længe der er en neoplasma i endokardiet, kan det forårsage emboli af organerne. Langt de fleste af de endokardiale neoplasmer behandles dårligt med antibiotika. For at dræbe forsøgte nogle mennesker at reducere mængden af neoplasmer ved at anvende antikoagulantia for at forbedre effektiviteten af antibiotika og reducere organisk emboli. Selvom nye antikoagulantia er blevet introduceret i de senere år, har værdien af antikoagulanteterapi behov for yderligere undersøgelse. Hvorvidt antikoagulantia anvendes til patienter, der har gennemgået embolisering, er ikke entydig. Der er indikationer på, at antikoagulantia kan have en vis effekt på lungeemboli, forårsaget af RHIE, men i applikationsprocessen skal tilstanden følges nøje, og vær opmærksom på blødningstendens. Nogle patienter med splenisk emboli går ind for splenektomi, og embolisering af ekstremiteterne har været i stand til at fjerne emboli ved operation.
6. Neuropsykiatriske komplikationer
Ved generelle neuropsykiatriske symptomer, såsom hovedpine, irritabilitet, svimmelhed og andre symptomer på forgiftning, symptomatisk behandling, neuropsykiatriske symptomer forårsaget af cerebral emboli, er behandlingsmetoden stort set den samme som andre årsager til cerebral emboli.
Symptom
Subakute infektive endokarditis symptomer Almindelige symptomer Finger- eller tånegle flagerende blødning Afslapning varme nattesved Muskelsår Høj feber lav varme intermitterende varme bakteriemi kulderystelse træthed
Symptom
De fleste tilfælde har langsom begyndelse, lav feber, træthed, træthed, nogle få begyndelser, kulderystelser, høj feber eller emboli.Nogle patienter har oral kirurgi, luftvejsinfektion, abort eller fødselshistorie inden debut De kliniske manifestationer af SIE inkluderer Følgende tre aspekter:
For det første er systemisk infektionsfeber den mest almindelige, ofte uforklarlige vedvarende feber i mere end en uge, uregelmæssig lav feber, kan også være intermitterende varme eller afslappende varme, ledsaget af træthed, nattesved, progressiv anæmi splenomegaly, sent kan have sputum fingre.
(1) feber: 80% til 88% af tilfældene har feber, varmetypen er variabel, uregelmæssig feber er mere almindelig, mest mellem 37,5 ° C og 39 ° C, kan være intermitterende varme eller afslappende varme, i mange tilfælde Det er kendetegnet ved lav feber, som kan være ledsaget af kulderystelser eller sved. I de senere år har mange patienter ingen feber, hvilket kan være relateret til tidlig brug af antibiotika. Ældre patienter kan være forbundet med dårlig reaktivitet.
(2) Andre symptomer forbundet med infektion: såsom træthed, appetitløshed, vægttab, progressiv anæmi, overdreven sved og ømhed i musklerne.
(3) klynge (tå): mere end 1 til 2 måneder efter sygdommens begyndelse og ingen cyanose i fortiden omkring 1/3 af tilfældene, og som et af de vigtige tegn på IE, men i de senere år er blevet kraftigt reduceret, lever, Splenomegali er generelt mild til moderat forstørret.I fortiden havde mindst halvdelen af patienterne splenomegali, og 1/4 af patienterne havde hepatomegali, men i de senere år blev lever og splenomegali også reduceret betydeligt.
For det andet afhænger ydeevnen af hjertet af typen af hjertesygdom, typen af patogen og graden af skade på ventilen eller endometriumet På grund af væksten eller udgydelsen af neoplasma, ødelæggelse af ventilen, chordae, mumlen eller udseendet af nye mumlinger. I tilfælde af mumling kan endokarditis ikke udelukkes. Hjertesvigt kan forekomme i det sene stadie. Når infektionen påvirker det atrioventrikulære bundt eller den interventrikulære septum, kan den forårsage atrioventrikulær blok og bundtens grenblok. Abnormaliteter er ikke almindelige ved subakut infektiv endocarditis, hvoraf de fleste er ventrikulære for tidlige sammentrækninger, efterfulgt af atrieflimmer og forlænget PR-interval, 4% af tilfældene kan have en høj atrioventrikulær blok, alvorlig arytmi er blevet dette En vigtig dødsårsag.
For det tredje emboli og vaskulære læsioner
(1) Hud- og slimhindelæsioner er forårsaget af infektiøse toksiner, der virker på kapillærer for at øge skrøbelighed og brud og blødning eller mikroembolisme. I lemmer kan hud og øjenlåg kombineres med membranen, og den orale slimhinde kan forekomme i batches. De lilla eller røde Osler-knuder lidt over overfladen kan forekomme på tåens håndflade, og der kan være knuder (Janewey-knuder) i håndfladen eller foden uden ømhed.
(B) cerebrovaskulære læsioner kan have følgende ydelse:
1 meningoencephalitis svarende til tuberkuløs meningitis, øget cerebrospinalvæsketryk, forhøjet antal proteiner og hvide blodlegemer, normal klorid- eller sukkerkvantificering, 2 cerebral blødning med vedvarende hovedpine eller meningeal irritation, forårsaget af bakteriel aneurisme, 3 hjerne Embolisme hos patienter med feber, pludselig lammelse eller blindhed, 4 centrale retinalemboli kan forårsage pludselig blindhed.
(3) nyreemboli er den mest almindelige, der tegner sig for 1/2 tilfælde, med grov eller mikroskopisk hæmaturi, alvorlig nyreinsufficiens ofte på grund af bakteriel infektion, antigen-antistof kompleks afsætning i renal glomus, hvilket forårsager renal glomerulonephritis Resultatet.
(4) Lungeemboli er almindelig ved medfødt hjertesygdom og infektiv endokarditis. Neoplasma er for det meste lokaliseret i højre ventrikel eller lungeintima, med akut indtræden, brystsmerter, åndedrætsbesvær, hemoptyse, cyanose eller chok, hvis infarkt Området er lille, og der er ingen åbenlyse symptomer.
Derudover kan der være koronar emboli, som er kendetegnet ved akut infarkt, miltemboli med venstre øvre del af mavesmerter eller smerter i venstre ribben, feber og lokal friktion, mesenterisk arterieemboli, akut mave, blodig afføring osv. Emboliseringslemmen er bleg og kølig, den arterielle puls er svækket eller forsvandt, og lemmen iskæmisk smerte.
Undersøge
Subakut infektiv endokarditis
Der er flere metoder til undersøgelse af denne sygdom:
1. Blodkultur positiv blodkultur har en afgørende diagnostisk værdi og danner et grundlag for behandling Udenlandske lande rapporterer, at den positive rate af subakut infektiv endokarditis blodkultur er så høj som 85%, mens den indenlandske er langt under dette antal, det første hospital på Sun Yat-sen University Den positive rate på 81 tilfælde af rapporteret subakut infektiv endokarditis var 53%. I de senere år har den positive blodkulturhastighed en nedadgående tendens. Årsagen kan være relateret til følgende faktorer:
(1) De fleste antibiotika er blevet brugt før blodkultur.
(2) Stigningen i antallet af patogener og variationen i selve bakterierne, men de fleste hospitaler dyrker stadig rutinemæssigt og mangler en række træningsmetoder.
(3) Prøveindsamlingsteknikker er mangelfulde, såsom utilstrækkelig blodtrækning, mangel på kontinuerlig blodtrækning eller utilstrækkelig blodtrækning.
(4) Subakut infektiv endokarditis kan steriliseres intermitterende, og der er en steriliseret periode. Hvis blodet udtages i ovennævnte periode, kan det dyrkes negativt. Nogle mennesker tror, at feberen er tilbøjelig til at være positiv i den prodromale periode, mens feber De fleste af bakterier eller patogene mikroorganismer i blodet er blevet fagocytoseret af fagocytiske celler, og det er vanskeligt at opnå positive resultater. I øjeblikket udføres mange enheder blodkulturer ofte under feber. For at forbedre den positive blodkultur kan følgende forholdsregler træffes: 1 Prøv at kæmpe for antibiotika Ved dyrkning før blodet tages blod normalt 3 til 5 gange inden for 24 til 48 timer, men blodmængden skal være 10 ml eller mere pr. Tid; 2 hvis der er brugt antibiotika, hvis tilstanden tillader det, bør blodkultur udføres 1 uge efter, at stoffet er stoppet. Imidlertid kan mange patienter ikke vente på grund af tilstanden, blodprøven af antibiotika bør fortyndes 20 gange med mediet for at fortynde koncentrationen af antibiotika og reducere virkningen af antistoffer mod specifikke patogene mikroorganismer; 3 betingede enheder udfører forskellige kulturer Midler, herunder aerobe og anaerobe kulturer og specielle kulturer og svampekulturer; 4 passende forlængelse af kulturtiden.
2. rutinemæssig og serologisk undersøgelse
(1) blodrutine: ofte med progressiv anæmi, leukocytose, nuklear venstre skift, lejlighedsvis normale eller lave, undertiden synlige forgiftningspartikler.
(2) ESR: Cirka 90% af tilfældene er forhøjede. Hvis det er normalt, understøtter det ikke infektiv endokarditis.
(3) urinrutine: halvdelen af patienterne har mikroskopisk hæmaturi og proteinuri, grov hæmaturi antyder nyreinfarkt, undertiden synligt rørformet og et stort antal proteinuri, hvilket antyder nyreskade eller kombineret immunkompleks glomerulonephritis.
(4) På udkig efter fagocytiske monocytter i blodprøver: Diameteren af cellerne er 20-30 um. Cytoplasma kan indeholde bakterier eller røde blodlegemer, der er degenereret i forskellige stadier, og nogle gange kan der ses vævsceller eller reticuloendotheliale celler. Stigningen af ovennævnte celler indikerer Det retikulære endotelsystem er overstimuleret.
(5) Reumatoid faktor-positiv: Infektiv endocarditis med et løbetid på mere end 6 uger, ca. halvdelen af tilfældene er positive for reumatoid faktor og er relateret til sygdomsgraden. Derudover kan syfilis-serumreaktionen også være positiv.
(6) Positivt blodcirkulationsimmunkompleks: mere end 90% af patienterne er positive, ofte mere end 100 mg / l (100μm / ml), kan bruges som et af identifikationspunkterne for sepsispatienter med ikke-infektiv endokarditis, derudover stadig Specifikke patogener kan analyseres direkte, herunder direkte assays, såsom immunpræcipiteringsassays og komplementbindingsassays.
1. Elektrokardiogrammet mangler specificitet. Når den ventrikulære septale abscess er til stede, kan forskellige grader af atrioventrikulær blok forekomme. Derudover kan forskellige arytmier og atrioventrikulær hypertrofi findes, og elektrokardiogramændringerne i stammen kan findes.
2. Røntgenundersøgelse, ud over de tilsvarende karakteristiske ændringer af den oprindelige basale hjertesygdom, er også uspecifik, kun indirekte tegn kan findes, såsom lungetæthed, aortaudvidelse forårsaget af bakteriel aneurisme, højre hjerteinfektionsendokarditis Kan have ydeevnen af lungeemboli.
3. Hjertekateterisering og kardiovaskulær angiografi bruges sjældent til diagnose af infektiv endokarditis og kan føre til risiko for spastisk adskillelse, kun brugt til at forstå sværhedsgraden af valvulær skade og hæmodynamiske ændringer.
4. Echokardiografi (UCG) -undersøgelse af UCG kan påvise neoplasmer på ventilen, hvilket er til stor hjælp i diagnosticering af infektiv endokarditis.Detektionshastigheden for sputum er 70% -80%, følsomheden er 90. %, specificitet 89%; på den anden side fandt UCG ikke neoplasmer kan ikke udelukke infektiv endokarditis, hvilket kan skyldes den lille størrelse af neoplasma (diameter <2 mm), eller placeringen af neoplasmaet er ikke let at ultralydsundersøges Forårsaket af forskellen i opløsningen af instrumentet, intensiteten af ekkotætheden og færdighedsniveauet for operatøren, tværtimod, kan en række forskellige tilstande såsom forkalkningsventil, sputum, fibrose, tumor, trombose osv. Også frembringe lignende infektioner. Endokarditis ekko af neoplasmer. Derfor skal UCG-diagnose af infektiv endokarditis kombineres med klinisk omfattende analyse. Derudover er UCG også vanskeligt at bedømme, om patogener i overlevende organismer overlever, og om læsionerne er aktive og bør kombineres med klinisk omfattende vurdering. I UCG er miderne fluffy, riflet eller røget, tætte, klumplignende ekko, der er tæt fastgjort til foldere. Miderne kan bevæge sig med hjertets sammentrækning, og store sputum kan undertiden føre til stenose eller Ventil opsamling, speciel Sidstnævnte kan forårsage en af årsagerne til chok eller pludselig død af patienten. Selve ventilens aktivitet er ikke begrænset.Den todimensionelle UCG kan se hele processen med aktiviteten af massen af miderne i hjertecyklussen og estimere størrelsen og placeringen af skorpionen. Form, aktivitet og antal neoplasmer, hvorved følsomheden for detektion øges indirekte. Indirekte tegn på infektiv endokarditis i UCG inkluderer destruktive ændringer i ventilen og dens subvalvulære anordninger, såsom chordae sprængning, perforering af foldere Destruktion og ændringer i de valvulære foldere, såvel som unormale hæmodynamiske ændringer på grund af ventilskader, lejlighedsvis synlige tegn på peri-infektion, såsom mitral annulus abscess, ventrikulær septal abscess, aorta rodabces osv., Skal bemærkes, Tidlig infektiv endokarditis (inden for 2 uger efter sygdom) er ofte vanskeligt at opdage neoplasmer, så patienter med mistanke om infektiv endokarditis skal følges op til observation for at forbedre påvisningsgraden.
5. Radionuklidundersøgelse, såsom 67 gallium (67Ga) hjerteskanning, fordi 67Ga kan koncentreres i hjertebetændelse og neoplasmer, har en referenceværdi til diagnose af infektiv endokarditis.
Diagnose
Diagnose og identifikation af subakut infektiv endokarditis
Diagnose
Symptomerne og tegn på infektiv endokarditis er ofte systemiske.Kombineret med laboratorieundersøgelser er typiske tilfælde ikke vanskelige at diagnosticere På grund af brugen af antibiotika og patogener, epidemiologiske og kliniske manifestationer øges atypiske tilfælde. Følgende tilstande bør mistænkes for forekomst af infektiv endocarditis: 1 patienter med valvulær hjertesygdom med uforklarlig feber i mere end 1 uge; 2 nye forekomster af reflux-mumling eller originale hjertesygdom egenskaber signifikant ændret; 3 ukendt Årsager til arteriel emboli; 4 uforklarlig hjertesvigt; 5 vedvarende feber efter hjertekirurgi i mere end 1 uge; 6 protesepatienter til enhver tid med feber eller valvularinsufficiens; 7 intravenøse stofmisbrugere med feber især med hoste og brystsmerter, hvor I tilfælde af ovennævnte tilstande bør blodkultur og ekkokardiografi udføres i tide til bekræftelse af diagnosen Ud over de typiske manifestationer er den kliniske diagnose af denne sygdom vanskelig. I 1981 blev de diagnostiske kriterier for Beth Israel foreslået af Von Reyn et al. Meget brugt, men På den ene side klassificerer standarden ikke intravenøse stofmisbrugere (IVDA) som en risikofaktor for infektiv endokarditis, og på den anden side ignorerer echokardiografi. Diagnostisk rolle; på samme tid behøver mindre end en tredjedel af patienterne at gennemgå en operation i den akutte infektionsfase. Derfor kan kun et meget lille antal patienter virkelig diagnosticeres med denne standard, især dem med negativ blodkultur. køn.
I 1994 foreslog Durack et al. Diagnosticeringskriterierne for Duke, som er beskrevet nedenfor:
1. Bestemmet infektiv endokarditis
(1) Patologiske diagnosekriterier: histologiske ændringer i akut endocarditis ledsages af neoplasmer, myocardiale abscesser eller neoplasmer, patologisk undersøgelse af perifere emboli eller kultur af patogene mikroorganismer.
(2) Klinisk bekræftede kriterier: opfylder følgende to hovedkriterier eller et primært kriterium og tre sekundære kriterier eller fem sekundære kriterier.
2. Mulig infektiv endokarditis mellem bestemmelse og udelukkelse.
3. Invasiv endokarditis, der kan udelukkes, har en positiv anden diagnose; kortvarig antibiotika (≤ 4 dage) symptomlindring eller intet bevis for infektiv endokarditis i kirurgi og obduktion.
4. Derudover er de primære og sekundære kriterier i diagnostiske kriterier for Duke som følger.
(1) Hovedkriterier:
1 Positiv blodkultur med diagnostisk betydning for infektiv endokarditis (en af følgende tilstande):
A. Der blev fundet to uafhængige blodkulturer: a. Streptococcus viridans, Streptococcus bovis eller HAECK, b. Fællesskabsfri Staphylococcus aureus eller Enterococcus.
B. vedvarende bakteræmi: a. Højst to gange med blodkultur positiv i mere end 12 timer, b. 3 gange blodkultur alle positive, 4 eller flere blodkulturer er for det meste positive, hvoraf 1 Det andet og sidste interval er ≥1 timer.
2 endokardieinddragelse (en af følgende betingelser):
A. Tegn på ekkokardiografi: a. Bevægelige neoplasmer fastgjort til ventilen, subvalvulære strukturer eller implantatoverflader, b. Abscesser, c. Nyligt opkomne lobes.
B. Ny valvular regurgitation.
(2) Sekundære kriterier:
1 faktorer på hjertets følsomhed eller intravenøse stofmisbrugere.
2 feber,> 38 ° C
3 vaskulære tegn: arteriel emboli, septisk lungeinfarkt, bakteriel aneurisme, intrakraniel blødning, konjunktival blødning, Janeway-skade.
4 immunskader: glomerulonephritis, Osler knuder, Roth plaque reumatoid faktor positiv.
5 Bevis for mikrobiel infektion: serologisk bevis for intermitterende bakteræmi eller akut infektion.
6 Atypiske ekkokardiografiske tegn forbundet med infektiv endocarditis.
Differentialdiagnose
1. Reumatisk feber kan have feber, hjerteklappeskader og andre symptomer, sommetider vanskelige at identificere sig med denne sygdom, patienter med organisk hjertesygdom har uforklarlig feber i mere end en uge, har brug for at overveje muligheden for denne sygdom, anæmi af gigtfeber Let, forlænget PR-interval er mere almindeligt, anti-reumatisk behandling er effektiv, og hudskader, klub, splenomegali, hæmaturi, emboli, progressiv anæmi, positive blodkulturelle og ekkokardiografiske ventiler har neoplasmer osv. Fundet i endokarditis, undertiden infektiv endokarditis kan eksistere sammen med gigtfeber, såsom tilstrækkelig behandling af følsomme antibiotika og stadig ikke feber, mistænkt og kombineret gigtaktiviteter, om nødvendigt, prøv anti-reumatisk behandling.
2. Venstre atrial myxom kan have feber, emboli og hjertemusling, men blodkultur er negativ, ingen splenomegali, ekkokardiografi kan vise tumor og dens bevægelige billeder.
3. Cerebrovaskulære ulykker såsom infektiv endokarditis med cerebral emboli som hovedpræstation, ofte let at benægte diagnosen lupus erythematosus, tyfusfeber, tuberkulose, brucellose og ondartede tumorer.
4. Desuden bør infektiv endokarditis også være opmærksom på identificeringen af følgende tilstande;
(1) Febrile sygdomme såsom reumatisk feber, systemisk identifikation af lupus erythematosus.
(2) Identifikation af andre infektioner, der er forbundet med hjertesygdomme, såsom reumatisk hjertesygdom, medfødte hjertesygdomspatienter med lunger, mave-tarmkanaler eller kønsvejsinfektioner med feber.
(3) Patienter med feber med de største manifestationer og milde hjertetegn skal identificeres med tyfus, malaria og tuberkulose.
(4) Identifikation af emboli, der er forårsaget af andre årsager: såsom cerebral emboli, behov for at være forbundet med cerebral trombose, identifikation af slagtilfælde; nyreemboli, behov for at blive differentieret fra nyresten, akut glomerulonephritis, arteriel embolisme i lemmer, behov for at Identifikation af vaskulitis; mesenterisk arterieembolisering, skal differentieres fra akut mave; koronar emboli, behov for at være forbundet med koronar aterosklerose eller koronar arteritis forårsaget af angina pectoris, hjerteinfarkt.
