neonatal gulsot
Introduktion
Introduktion til neonatal gulsot Medicinsk kaldes gulsot hos nyfødte under fuldmåne (28 dage efter fødslen) neonatal gulsot Neonatal gulsot refererer til den neonatale periode på grund af unormal bilirubinmetabolisme, hvilket forårsager forhøjede bilirubinniveauer i blodet. For sygdomme, der er kendetegnet ved hud, slimhinder og scleral gulsot, er sygdommen opdelt fysiologisk og patologisk. Fysiologisk gulsot forekommer 2 til 3 dage efter fødslen, toppe 4 til 6 dage, løser 7 til 10 dage, og premature spædbørn holder længere. Der er ingen andre kliniske symptomer undtagen for let appetittab. Hvis gulsot forekommer 24 timer efter fødslen, stiger dagligt serumbilirubin mere end 5 mg / dl eller> 0,5 mg / dl pr. Time; varighed er lang, fuldtidsbørn> 2 uger, premature børn> 4 uger trækker sig stadig ikke tilbage, selv Fortsæt med at uddybe efter forværring eller tilbagefald, eller vises inden for en uge til et par uger efter fødslen, er alle patologiske gulsot. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 80% Modtagelige mennesker: spædbørn og små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: medfødt galdeforstyrrelse hos nyfødte
Patogen
Neonatal gulsot
Medfødte faktorer (25%):
Den samme familie af immunhæmolyse, såsom Rh-blodgruppens inkompatibilitet, ABO-blodgruppens uforenelighed, andre blodtyper er inkompatible. Erythrocyteenzymdefekter, såsom glukose-6-phosphatdehydrogenase (G-6-PD) -mangel og lignende. Unormal erytrocytmorfologi såsom arvelig sfærocytose, arvelig elliptisk polycythæmi, arvelig polycythæmi og spædbarns erythrocytose.
Sygdomsfaktorer (20%):
Hæmoglobinsygdomme såsom thalassæmi. Polycythæmi såsom mor-barn-placenta, blodoverføring mellem tvillinger, intrauterin væksthæmning, spædbørn til diabetiske mødre osv. Kan forårsage øgede røde blodlegemer og øget skade. Blødning i kroppen, såsom hovedhematom, subkutant hæmatom, intrakraniel blødning osv.
Bakteriel infektion (20%):
Både inficerede bakterier og virusinfektioner kan forårsage hæmolyse, og almindelige intrauterine infektioner såsom cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus og parvovirus B19 kan forårsage blod. Alvorlige infektioner såsom sepsis, lungebetændelse, meningitis forårsaget af bakterielle infektioner såsom Staphylococcus aureus og Escherichia coli.
Lægemiddelfaktorer (15%):
Det kan inducere erytrocytmembranfejl og forårsage hæmolytisk anæmi, såsom sulfonamid, furantanidin, terpen, salicylat, vitamin K3, kamfer, berberin osv., Som kan inducere hæmolyse hos nyfødte med G-6-PD-mangel. . Når den gravide mor leverer en stor mængde oxytocin og glukoseopløsning før fødslen, kan fosteret være i en hypoton tilstand, hvilket resulterer i øget røde blodlegemets permeabilitet og skrøbelighed og hæmolyse.
Forebyggelse
Neonatal forebyggelse af gulsot
Forebyggelse og pleje af nyfødt gulsot bør være opmærksom på følgende punkter:
1, føtal gul ofte lider af varm og fugtig invasion af den gravide mor og påvirker fosteret, hvilket resulterer i føtal føtal gul efter fødslen, så under graviditet skal gravide mødre være opmærksomme på kosten, men spiser koldt, men sultent og undgår alkohol og varm Produktet for at forhindre beskadigelse af milten og maven.
2. Hvis en kvinde har haft en baby med føtal gul, skal hun forhindres i graviditet og tage kinesisk medicin til tiden.
3, babyen er nøje observeret efter fødslen af sclera gulsot, fandt, at gulsot skal behandles så hurtigt som muligt, og observere ændringen af gulsot farve for at forstå fremskridt og tilbagetrækning af gulsot.
4, vær opmærksom på at observere fosterets systemiske symptomer på fetalt gult, med eller uden mental visnelse, sløvhed, amningssvigt, kramper, strabismus i begge øjne, lemmer eller kramper for at lette tidlig opdagelse af alvorlige tilfælde.
5, nøje observation af hjerterytme, hjertelyde, grad af anæmi og ændringer i leverstørrelse, tidlig forebyggelse og behandling af hjertesvigt.
6, være opmærksom på at beskytte babyens hud, navlestrømmen og balderne rene, for at forhindre skader.
7. Når der er behov for blodtransfusionsterapi, skal luften på hospitalet desinficeres i tide, og alt blod og forskellige medikamenter, artikler og strenge driftsprocedurer bør udarbejdes.
Komplikation
Neonatale gulsotkomplikationer Komplikationer Neonatal medfødt galde atresi
Sepsis, nyfødt lungebetændelse, galdearrose, brystmælksgulsot
Symptom
Neonatale gulsotsymptomer Almindelige symptomer Hudsklera gulfarvet neonatal amning ... Fysiologisk gulsot nuklear gulsot galdeforkalkning
For det første, medicinsk historie
1, bør forekomst af gulsot inden for 24 timer efter forekomsten af fælles sputum først overveje neonatal hæmolyse, efterfulgt af CMV og andre medfødte infektioner; 2 til 3 dages fysiologisk gulsot er den mest almindelige, ABO-hemolytisk bør også udelukkes; 4 ~ Syv dage med sepsis, brystmælksgulsot er mere almindelig; 7 dage efter præsentationen af gulsot er sepsis, nyfødt lungebetændelse, galdearrose, brystmælksgulsot mulig.
2, er udviklingen af gulsot den hurtigste i neonatal hæmolyse, efterfulgt af den mest sepsis, neonatal hepatitis og galdea atresi udvikler sig langsomt og varigt.
3, farven på fæces og urin er meget lys eller grå, og urinfarven er dyb, hvilket antyder neonatal hepatitis eller galdea atresi.
4, bør familiehistorie med patienter med fabasygdom overveje, om G6PD-mangelsygdom; forældre med hepatitis skal udelukkes fra hepatitis.
5, graviditetshistorie, produktionshistorie (for tidlig brud på membraner, langvarig fødsel, hvilket tyder på infektion med fødselstid), medicinhistorie før moderen.
For det andet kliniske symptomer:
1. Fysiologisk gulsot er lysegul og begrænset til ansigt og nakke eller påvirker kufferten. Skleraen kan også være gulfarvet. Efter 2 til 3 dage forsvinder hudfarven. Den 5. til 6. vil hudfarven vende tilbage til normal. Den svære gulsot vil også være den første og den anden. Det kan bruges i hele kroppen, og opkast og cerebrospinalvæske kan også gulfarves i mere end 1 uge. Specielt for nogle premature børn kan det vare i 4 uger. Avføring er stadig gul, og der er ingen bilirubin i urinen.
2, den gule farve er lys, farven er mørkere, men huden er rødagtig, den gule er rød.
3, gulsot er mere almindelig i bagagerummet, sclera og de proximale ekstremiteter er generelt ikke albuer.
4, den nyfødte generelle tilstand er god, ingen anæmi, lever og milt er ikke hævede, leverfunktionen er normal, ingen gulsot forekommer.
5, fysiologisk gulsot hos premature børn er mere almindeligt end fuldtidsbørn, kan være let forsinket 1 ~ 2d, gulsot er tungere, og regressionen er senere, kan udvides til 2 til 4 uger.
Undersøge
Neonatal gulsotundersøgelse
Inspektion
1, serumbilirubin flere målinger: gradvist øget antydende om galdea atresi, hvis der er udsving eller uregelmæssig tilbagegang, der antyder hepatitis.
2, serumaminotransferase: tidlig stigning i testen bliver bedt om hepatitis.
3, andre laboratorieundersøgelser: serum 5'-nucleotidase signifikant forøget antydende om galdens atresi; serum alfa-fetoprotein> 40 mg / l antyder hepatitis; duodenal dræningsvæske indeholdende galdesyre eller galdesyre kan reducere ekstern galdearmbakterie, lipid Protein-X (LP-X) positive patienter antyder galdeforstyrrelse.
4, intravenøs injektion 131I steg rød 37 ~ 148MBq (1 ~ 4μCi), indsamle 3 dages fæces (kan ikke blandes med urin) for at måle tællinger pr. Minut, såsom> 10% af injektionen kan eliminere galdearrør.
5, radionuklidlever, galdescanning: intravenøs injektion af 99 m 锝 mærket iminodieddikesyre (IDA) derivat efter scanning, leverudvikling af børn med hepatitis er langsom og radioaktiv koncentration i tarmen, galdearrose hos børn med leverudvikling vises hurtigt Tarmen udvikler sig ikke.
6, B-ultralyd: kan findes i den samlede galdekanalcyste, såsom ingen galdeblære antydende galdeattersi.
7, leverbiopsi: leverstruktur er dybest set normal, et stort antal galdekanal-hyperplasi antyder galdearrose; lever-lobulærstrukturforstyrrelse, hepatocytnekrose, multinucleated gigantiske celler er lette at se antydende om hepatitis.
8, udforskende laparotomi: stræber efter at blive implementeret inden for 2 måneder, såsom ingen galdeblære skal undersøges yderligere; hvis der er galdeblære, bør galdeblæreangiografi udføres, hvis unormal, hepatisk jejunostomi skal udføres (jo før effekten er bedre, senest ikke mere end 3 måneder).
Diagnose
Diagnose og diagnose af neonatal gulsot
Diagnostisk identifikation
Fækal pigmentering bør overvejes til neonatal hæmolyse og sepsis:
1. Hvis der er infektion og forgiftning, skal blod- og urinkultur udføres.
2, hvis der er hæmolyse (reticulocytvækst, nukleare røde blodlegemer> 2 ~ 10/100 hvide blodlegemer), skal kontrollere mødre og barn ABO og Rh blodtype, anti-human globulin test positiv er Rh blodgruppe uforenelighed; ABO hæmolytisk sygdom Antistoffrigivelsestest er positiv, og dem, der er negative i ovennævnte test, eller dem, der udvikler sig efter 3 eller 4 dages fødsel, bør udelukkes fra G6PD-defekten.
Neonatal hæmolyse: Begyndelsestid for gulsot er inden for 24 timer efter fødslen eller den næste dag, der varer i en måned eller længere, med forhøjet ukonjugeret bilirubin. Ved hæmolytisk anæmi, lever og milt, moderskabsbarn og barneblodtype inkompatibilitet, alvorlige tilfælde af bilirubin encefalopati.
Neonatal sepsis: Begyndelsestid for gulsot er 3 til 4 dage eller senere efter fødslen, der varer 1-2 uger eller længere, den tidlige ukonjugerede bilirubin øges hovedsageligt, og det sent kombinerede bilirubin er hovedsageligt hæmolytisk. Sent og hepatocellulær, inficeret med forgiftningssymptomer.
Brystmælksgulsot: Starttidspunktet for gulsot er 4 til 7 dage efter fødslen, der varer cirka 2 måneder, med ukonjugeret bilirubin forhøjet, ingen kliniske symptomer.
Fysiologisk gulsot: Begyndelsestid for gulsot er 2-3 dage efter fødslen, og varer i ca. 1 uge, hovedsageligt med ubundet bilirubin, hæmolytisk og hepatocellulær, ingen kliniske symptomer.
G-6-PD-mangel: Starttidspunktet for gulsot er 2-4 dage efter fødslen, 12 uger eller længere, og stigningen i ukonjugeret bilirubin skyldes hovedsageligt hæmolytisk anæmi.
Neonatal hepatitis: Begyndelsestid for gulsot er flere dage til flere uger efter fødslen, varer i 4 uger eller længere, kombineret med øget bilirubin, obstruktiv og hepatocellulær, dynamiske ændringer i gulsot og afføringsfarve og forhøjet GPT Hormonet kan gulnes.
