generaliserede anfald
Introduktion
Introduktion til omfattende anfald De første kliniske manifestationer af generaliseret anfald antyder bilateral hemisfæreinddragelse i forskellige former, som kan være krampagtig eller ikke-krampagtig, med flere forstyrrelser i bevidstheden; myokloniske anfald har en kort varighed og kan være ubevidste; bevægelsessymptomer er ofte Side, men ikke nødvendigvis systemiske eller ingen motoriske symptomer, EEG-udladning kan ses i de bilaterale halvkugler. De kliniske manifestationer af alle former for omfattende anfald er ganske karakteristiske, og EEG er specifik og har en stor forskel, for eksempel uanset forskellen i kliniske manifestationer af anfald er ændringerne i grundlæggende EEG alle rygsomme-langsomme bølgeudladninger; Spændingsepisoder Selvom der er mange manifestationer af EEG i angrebsperioden, har de alle visse specificiteter. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: epilepsi
Patogen
Omfattende anfaldsårsag
(1) Årsager til sygdommen
Årsagerne til epilepsi er ekstremt komplekse og kan opdeles i fire hovedkategorier:
1. Idiopatisk epilepsi og epilepsisyndrom: mistænksom genetisk tendens, ingen anden åbenbar årsag, ofte i en bestemt aldersgruppe, med karakteristisk klinisk og EEG-præstation, de diagnostiske kriterier er klare, ikke kliniske Jeg kan ikke finde årsagen er idiopatisk epilepsi.
2. Symptomatisk epilepsi og epilepsisyndrom: er en klar eller mulig læsion i centralnervesystemet, der påvirker struktur eller funktion, såsom kromosomale abnormiteter, fokale eller diffuse hjernesygdomme og visse systemiske På grund af sygdommen har fremskridt og bred anvendelse af neuroimaging-teknikker i de senere år, især udviklingen af funktionel epilepsi-neurokirurgi, været i stand til at påvise neurobiokemiske ændringer hos patienter med symptomatisk epilepsi og epilepsisyndrom.
(1) lokaliseret eller diffus hjernesygdom: forekomsten af neonatal epilepsi er ca. 1%, såsom fødselsskade, kombineret med fødselsskade og cerebral blødning eller cerebral hypoxia skade, neonatal cerebral medfødt misdannelse eller produktion Skade, forekomsten af epilepsi er så høj som 25%.
(2) Systemiske sygdomme: såsom pludselig hjertestop, CO-forgiftning, asfyksi, N2O-anæstesi, anæstesiulykker og åndedrætssvigt kan forårsage hypoxisk encephalopati, hvilket fører til myokloniske anfald eller systemiske episoder; metabolisk encephalopati såsom Hypoglykæmi fører oftest til epilepsi, andre metabolske og endokrine lidelser, såsom hyperglykæmi, hypokalsæmi, hyponatræmi og uræmi, dialyseencefalopati, hepatisk encephalopati og skjoldbruskkirtelstoksæmi kan føre til epilepsi angreb.
3. kryptogen epilepsi: mere almindelige kliniske manifestationer antyder symptomatisk epilepsi, men fandt ikke en klar årsag, kan starte i en bestemt alder, ingen specifik klinisk og EEG-præstation.
4. situationsrelateret epileptisk angreb: anfald er forbundet med særlige tilstande, såsom høj feber, hypoxi, endokrine forandringer, elektrolyt ubalance, overdosis af narkotika, langvarig tilbagetrækning af drikkevarer, søvnmangel og overdreven drikke osv. Det kan forekomme, at selv om beslaglæggelsens art er epileptisk anfald, forekommer fjernelsen af den relevante tilstand ikke længere, så ingen epilepsi diagnosticeres.
(to) patogenese
1. Genetiske faktorer: enkelt gen eller polygene arv kan forårsage epileptiske anfald Mere end 150 sjældne genfejl syndromer er kendt for at præsentere epileptiske anfald eller myokloniske anfald, hvoraf 25 er autosomale dominerende genetiske sygdomme, såsom Nodulær sklerose, neurofibromatose osv., Omkring 100 autosomale recessive sygdomme, såsom familiel sort montmorillonose, sfærisk leukoencephalisk underernæring og mere end 20 kønskromosom genetiske defekter syndrom .
2. Normale mennesker kan fremkalde anfald på grund af elektrisk stimulering eller kemisk stimulering: normale hjerner har et anatomisk og fysiologisk grundlag for anfald og er modtagelige for forskellige stimuli. Aktuel stimulering med en bestemt frekvens og intensitet kan forårsage anfaldsafladning i hjernen. ), efter at stimuleringen er stoppet, fortsætter udladningen, hvilket resulterer i et generaliseret tonicangreb; efter at stimuleringen er svækket, forekommer kun en kort post-decharge. Hvis stimuleringen gentages regelmæssigt (eller endda en gang om dagen), øges intervalet efter diffusion og diffusionsområde gradvist indtil Forårsager systemiske anfald, selv uden nogen stimulering, ser spontant ud til at forårsage anfald. Den karakteristiske ændring af epilepsi er, at mange neuroner i det begrænsede område af hjernen aktiveres synkront i 50-100ms og derefter hæmmes, og EEG har en høj amplitude-negativ. Fase-wavelet-afladning, efterfulgt af en langsom bølge, kan forårsage en delvis delvis anfald med gentagen synkron afladning af neuronerne i det lokaliserede område i et par sekunder. Udladningen kan sprede sig gennem hjernen i flere sekunder til flere minutter, og et komplekst delvis eller systemisk angreb kan forekomme.
3. Elektrofysiologiske og neurobiokemiske abnormiteter: Overdreven excitation af neuroner kan føre til unormal udladning, og intracerebral cortex hyperexcitabilitet detekteres ved intracellulære elektroder i epileptiske dyremodeller Kontinuerlig depolarisering og hyperpolarisation forekommer efter neuronal handling potentielle udbrud, hvilket genererer spænding. Post-synaptisk potentiale (EPSP) og depolarisationsdrift (DS) øger den intracellulære Ca2 og Na, øger ekstracellulær K, mindsker Ca2, producerer store mængder DS og bevæger sig til perifere nerver flere gange hurtigere end normal ledning. Metadiffusion, biokemiske undersøgelser har fundet, at hippocampus og temporale lobneuroner kan frigive et stort antal exciterende aminosyrer (EAA) og andre neurotransmittere under depolarisering. Efter aktivering af NMDA-receptorer fører en stor mængde Ca2-tilstrømning til yderligere forbedring af excitatoriske synapser. Forøget ekstracellulær K af epileptiske læsioner kan reducere frigivelsen af inhiberende aminosyrer (IAA), reducere den presynaptiske inhiberende GABA-receptorfunktion, gøre det exciterende udslip let at projicere til de omkringliggende og fjerne regioner, og de epileptiske foci migrerer fra isoleret udladning til anfald På det tidspunkt blev post-DS-hæmningsforsvinden erstattet af depolarisationspotentialet, og neuronerne i det tilstødende område og det synaptiske kryds blev aktiveret, og udledningen var gennem den kortikale lokalsløjfe og den lange ledbane (inklusive Corpus callosum) og den subkortikale vej spredes, fokale episoder kan sprede sig lokalt eller gennem hele hjernen, og nogle bliver hurtigt til systemiske anfald. Udviklingen af idiopatiske generaliserede anfald kan opnås gennem det thalamiske kortikale kredsløb af omfattende retikulære grene. .
4. Anfald kan være forbundet med nedsat synaptisk inhibering af intrakranielle inhiberende neurotransmittere, såsom gamma-aminobutyric acid (GABA), excitatoriske transmittere såsom N-methyl-D-aspartat (NMDA) receptormedierede dale. Aminosyreresponsen er relateret.
Inhiberende transmittere inkluderer monoaminer (dopamin, norepinephrin, serotonin) og aminosyrer (GABA, glycin). GABA findes kun i CNS. Det er bredt fordelt i hjernen med det højeste indhold af substantia nigra og globus. Vigtige hæmmende transmittere af CNS, epileptiske anfald inkluderer acetylcholin og aminosyrer (glutamat, asparaginsyre, taurin), syntapiske neurotransmitterreceptorer i CNS og ionkanaler i informationsoverførsel Spil en vigtig rolle, såsom glutamat har tre receptorer: kaininsyre (KA) receptor, hvilket gør en quisqual receptor og N-methyl-D-aspartat (NMDA) receptor, epilepsi Glutamatakkumulering under seksuelle anfald, der virker på NMDA-receptorer og ionkanaler, forværrer synapser, er en af de vigtigste årsager til anfald. Endogene neuronudbrud er normalt spændingsafhængige calciumstrømforbedring, nogle Fokal epilepsi skyldes hovedsageligt tabet af inhiberende interneuroner Hippocampal sklerose kan resultere i epilepsi på grund af unormal tilbagevenden af excitatoriske forbindelser mellem overlevende neuroner. Fraværet af anfald kan skyldes forøgelse af spændingsafhængige calciumstrømme i thalamiske neuroner, og cortisk diffuse synkrone rygsøjler forekommer. Langsom bølgeaktivitet.
5. Patologiske morfologiske abnormiteter og epileptogent fokus: Kortikale epileptiske læsioner ved hjælp af kortikale elektroder til at påvise elektrisk udladning, fundet i varierende grad af gliose, grå materiale ektopisk, mikrogliom eller kapillær hæmangioma, elektronmikroskopi af epileptisk foci Elektrontætheden i det synaptiske hul øgede, og vesikelemissionen markeret med synaptisk transmissionsaktivitet steg markant Immunohistokemi bekræftede, at der var et stort antal aktiverede astrocytter omkring det epileptogene fokus, hvilket ændrede ionkoncentrationen omkring neuronerne, hvilket gjorde spændbarheden let at sprede til omgivelserne.
Forebyggelse
Omfattende anfaldsforebyggelse
Forebyggelse af epilepsi er meget vigtig. Forebyggelse af epilepsi er ikke kun relateret til det medicinske felt, men også relateret til hele samfundet. Forebyggelse af epilepsi bør fokusere på tre niveauer: det ene er at fokusere på årsagen og forhindre forekomsten af epilepsi, den anden er at kontrollere anfaldet, det tredje er at reducere epilepsi. Patientens fysiske, psykologiske og sociale bivirkninger.
1. Forebyggelse af epilepsi: Genetiske faktorer får nogle børn til at være modtagelige for anfald, og anfald forekommer under udløsningen af forskellige miljøfaktorer. I denne forbindelse skal vigtigheden af genetisk rådgivning fremhæves, og familieundersøgelser bør udføres detaljeret. For at forstå, om der er anfald og deres anfald hos forældre, søskende og nære slægtninge. For nogle alvorlige arvelige sygdomme, der kan forårsage mental retardering og epilepsi, bør prenatal diagnose eller neonatal screening udføres for at beslutte at afslutte graviditeten eller Tidlig behandling.
Ved sekundær epilepsi bør forhindre dens specifikke årsag, prenatal opmærksomhed på moders sundhed, reducere infektion, ernæringsmæssige mangler og forskellige systemiske sygdomme, så fosteret påvirkes mindre negativt, forhindre fødselsulykker, nyfødt fødselskade er en vigtig årsag til epileptisk anfald En af dem, at undgå fødselsskade er af stor betydning for at forebygge epilepsi. Hvis du regelmæssigt kan tjekke gravide kvinder, implementere nye metoder og behandle dystocia i tide, kan du undgå eller reducere fødselsskader hos nyfødte og være opmærksom nok på feberkramper hos spædbørn og små børn. Forsøg at undgå anfald og bør kontrolleres øjeblikkeligt, når angrebet finder sted. Det er nødvendigt aktivt at forhindre forskellige sygdomme i centralnervesystemet hos børn, rettidig behandling og reducere følgesager.
2. Kontrolepisoder: hovedsageligt for at undgå de disponible faktorer ved epilepsi og omfattende behandling for at kontrollere begyndelsen af epilepsi. Statistikker viser, at efter det første epileptiske anfald er tilbagefaldshastigheden 27% til 82% i en enkelt episode. Det ser ud til, at de fleste patienter vil komme tilbage, så det er især vigtigt at forhindre gentagelse af epileptiske symptomer.
For patienter med epilepsi, rettidig diagnose, tidlig behandling, jo tidligere behandling, jo mindre hjerneskade, jo mindre tilbagefald, desto bedre er prognosen, korrekt og rationel brug af medicin, rettidig justering af dosis, opmærksomhed på individuel behandling, lang behandlingsforløb, langsom tilbagetrækningsproces, Og bør overholde regelmæssig medicin, om nødvendigt evaluere effektiviteten af de anvendte lægemidler og overvågning af blodlægemiddelkoncentration, undgå lægemidler udelukkende, ikke regulere brugen af lægemidler, fjerne eller reducere den primære sygdom, der forårsager epilepsi, såsom intrakranielt rumbesættende sygdomme, metaboliske abnormiteter, Infektion osv. Er også vigtig i tilbagevendende tilfælde.
3. Reduktion af følgerne af epilepsi: Epilepsi er en kronisk sygdom, der kan vare i år, endda årtier, og som kan have alvorlige skadelige virkninger på patientens krop, sind, ægteskab og socioøkonomisk status, især dybt forankret. Sociale fordommer og offentlige diskriminerende holdninger, patienters uheld og frustrationer i familierelationer, skoleuddannelse og beskæftigelse og begrænsninger af kulturelle og sportslige aktiviteter kan ikke kun forårsage skam og pessimisme, men også alvorligt påvirke patienters fysiske og mentale udvikling. Familier, lærere, læger og sygeplejersker og endda samfundet selv, så mange lærde har understreget, at forebyggelse af epilepsisekvenser er lige så vigtig som forebyggelsen af selve sygdommen.Sekvenser af epilepsi er både patientens krop og helheden. Socialt, dette kræver, at samfundet forstår og understøtter epilepsipatienter, for at minimere de sociale følger af epilepsi.
Komplikation
Omfattende anfaldskomplikationer Komplikationer af epilepsi
Det antages i øjeblikket, at epileptisk sygdom er en klar patologisk tilstand forårsaget af en enkelt specifik årsag, ikke kun typen af anfald Epileptisk encephalopati er en epileptisk udflod, der forårsager progressiv hjernedysfunktion Derfor forskellige årsager Og hjernedysfunktionen forårsaget af angrebet er forskellig, de kliniske komplikationer er også forskellige, men det fælles punkt er, at der kan være ulykker såsom traumer eller asfyksi forårsaget af angrebet.
Symptom
Omfattende anfaldssymptomer Almindelige symptomer Intelligent tilbagegang træt bevidsthedsforstyrrelse Ansigtet svale kramper Bevidsthed tab bevidsthed Uklarhed Demens myoclonus
1. Omfattende tonic-kloniske anfald: benævnt grand mal, er en almindelig type anfald, der viser systemisk muskelstivhed og klon, med bevidsthedstab og autonom dysfunktion, de fleste patienter har ingen aura før angrebet, del Patienten kan have tvetydig eller vanskelig at beskrive aura før angrebet, såsom bryst- og underlivsrus, lokal svag rykning, navnløs frygt eller drømmende følelse osv., Som varer i en kort periode og kan opdeles i tre faser:
(1) I perioden med tonicitet: patienten mister pludselig bevidstheden, falder ofte med et skrig, kroppens skeletmuskulatur er tonisk sammentrækning, nakken og bagagerumet drejes fra forreste til vinkelbue, og den øverste lem løftes, og rotationen er adduktionen. Den nedre ekstremitet ændrer sig fra selvbøjning til stærk udretning og varus, og sammentrækningen af åndedrætsmusklerne fører til apnø. Huden skifter fra bleg eller overbelastet til cyanose, og øjeæblet dukker op. Efter 10 til 30 sekunder er der fin rysten ved ekstremiteterne. Forøg og udvid til hele kroppen, det vil sige, gå ind i spalteperioden.
(2) Omskæring: muskler skiftes skiftevis sammen og slapper af, og skiftevis rykker, sputums frekvens bremses gradvist, afslapningstiden forlænges gradvist, den aktuelle periode varer 30 til 60 s eller længere, og sidste gang efter intense kramper, kramper pludselig Afslutning, al muskelafslapning, tungen bid kan forekomme i de to ovennævnte perioder, med autonome nerveændringer såsom forhøjet hjerterytme, forhøjet blodtryk, udvidede pupiller og tab af lysrefleks, Babinski-tegn kan være positivt.
(3) sent stadium: kortvarig tonic sputum kan forekomme efter den kloniske periode, hovedsageligt i ansigtet og masseter musklerne, hvilket resulterer i tæthed i kæberne, tungen bid kan forekomme, muskelafslapning i hele kroppen, sfinkter afslapning og selvstrømning af urin kan forekomme Inkontinens, vejrtrækning gendannes først, hjerterytme, blodtryk og elever vender tilbage til normal, bevidsthed vågner gradvist op, der er en periode med forvirring efter patientens angreb, fororientering eller irritabilitet (post-onset tilstand), tvetydighedsperioden varer normalt et par minutter Fra begyndelsen af anfaldet til gendannelse af bevidsthed i 5 til 10 minutter kan nogle patienter gå i dvale og vare i flere timer eller længere, ofte med hovedpine efter vågning, kropsmerter og træthed, ingen hukommelse for angrebet, individuelle patienter vises autosymptomer inden vågning, raseri Eller panik osv., Langvarig anfaldsstatus ses i status som epilepsi, også i diffus strukturel encephalopati (såsom demens, mental retardering eller encephalitis) eller efter et enkelt anfald hos patienter med metabolisk encephalopati, kortvarig hemiplegi efter anfald (Todd 瘫痪) antyder, at sygdommen skyldes fokal hjerneskade, pludselig begyndelse af pludseligt tab af bevidsthed, kan der opstå traumer, såsom intrakranielt hæmatom, muskler på angrebstidspunktet Svær sammentrækning kan forårsage dislokation af det mandibulære led, dislokation af skulderleddet, brud på rygsøjlen eller lårbenet, og indånding af spyt og opkast i luftvejene under koma kan ledsages af aspiration lungebetændelse. I den langvarige episode kan patienter med hjernelæsioner opleve mental tilbagegang og demens.
2. Tonic anfald: hyppigere hos børn med diffus hjerneskade, mere søvn, der viser stærk eller svær sammentrækning af hele kroppen eller en del af musklerne, uden klon, hoved, øjne og lemmer, der er fastgjort til en bestemt position, er bagagerummet vinklet Bue reversering, med kortvarigt tab af bevidsthed, ansigts blå mærker, apnø og udvidede pupiller, såsom at stå i stående stilling pludselig kan falde, episoden varer i nogle få sekunder til titusinder af sekunder, den typiske episode EEG er en fulminant multi-spike.
3. Kloniske anfald: Næsten alle forekommer hos spædbørn og små børn, kendetegnet ved gentagne kloniske tics med bevidsthedstab, ingen tidligere stærk periode, bilateral symmetri eller en lembaseret rykk, amplitude, frekvens og distribution er variabel, For egenskaber ved spædbørneangreb, der varer i et til flere minutter, mangler EEG-ændringer specificitet, synlig hurtig aktivitet, langsomme bølger og uregelmæssige rygsøjler - langsomme bølger.
4. Myokloniske anfald: kendetegnet ved pludselige og korte tremorlignende muskelsammentrækninger, som symmetrisk kan påvirke de bilaterale muskelgrupper, der viser lynets lignende ryster, ansigt, en vis lem eller individuelle muskelgrupper, springer alene eller i serie Når du bare falder i søvn eller vågner op om morgenen, er det hyppigere.Det er almindeligt i alle aldre og er almindeligt ved idiopatisk epilepsi med god prognose, såsom godartet myoklonisk epilepsi hos spædbørn.Det findes også i sjældne arvelige neurodegenerative sygdomme, såsom Lafora-kroppe. Sygdom, mitokondrial myopati, såsom myoklonisk epilepsi med muskel pilgrimsrejse-lignende rød fiber (MERRF) -syndrom, diffus hjerneskade fører til dårlig prognose for Lennox-Gastaut-syndrom, typiske EEG-ændringer til flere rygsøjler bølge.
5. Fravær af anfald: Der er signifikante forskelle mellem typisk fravær og atypisk fravær, kliniske manifestationer, EEG-baggrundsaktivitet og episodændringer og prognose.
(1) typiske fraværsbeslaglæggelser: også kendt som små episoder (petit mal), begyndelse på barndommen, ophør før puberteten, nogle børn bliver til et stort anfald, kendetegnet ved pludselig forbigående (5 ~ 10s) bevidsthedstab og vedvarende Handlingen afbrydes, øjnene kigger blikket, og opkaldet skal ikke være som "som guderne", kan ledsages af klonisk, tab af spænding, muskelstivhed, autonome symptomer, autonome symptomer, en eller alle af dem, uden aura, der varer 5 til 20'ere, Meget få mere end 30'ere, pludselig pludselig stop, ingen hukommelse for episoden, flere gange til hundreder af gange om dagen, der påvirker skolen; et lille antal børn har kun forvirring, kan stadig udføre enkle aktiviteter, lejlighedsvis bevidste forhindringer, ekstremt lette og vanskelige at finde , kun bekræftet under video-EEG-overvågning.
1 med en let sputum, såsom øjenlåg, mund eller øvre lemmer er ikke let at opdage rysten, øjeeplen ca. 3 gange / s opad tremor, 3 gange / s øvre lemmer rykker;
2 med tab af spænding såsom hældning af hovedet, nedre lemmer falder og linningen bøjning, hold i hænderne kan falde, børnene i at spise, når faldet af bordservice ofte får foreldrene til at være opmærksomme, lejlighedsvis falde;
3 med muskelstivhed, såsom nogle muskelgrupper tonic sputum, hoved tilbage eller sidelæns, rygbue, hvilket forårsager en pludselig tilbagetog;
4 med automatisk sygdom, mere almindelig i fraværstilstand, mekanisk udfører de originale aktiviteter;
5 med autonome symptomer såsom bleg, rødmen, spyt og urininkontinens osv., Klinisk god, intelligens påvirkes ikke, valproinsyre kan kontrolleres effektivt, typisk EEG under angrebet.
(2) Atypisk fravær af anfald: Forekomsten og forstyrrelsen af forstyrrelse af bevidstheden er langsommere end det typiske fravær af anfald, og ændringerne i muskeltonus er mere tydelige. De er mere almindelige hos børn med diffus hjerneskade og har en dårlig prognose.
6. Tab af spænding: forårsaget af tab af kropsspænding, delvis eller systemisk muskelspænding faldt pludselig, hvilket forårsager nakken (nikkende), mundåbning, lemmen forsinket (holder fald) eller bagagerum tab af spænding eller udløb, varer i nogle sekunder til 1 min Kortvarig bevidsthedsforstyrrelse er ikke åbenlyst, de ældste mister bevidstheden midlertidigt og vågner op og står op umiddelbart efter angrebet. EEG viser mere rygsæk-langsom bølge eller lavpotentialet aktivitet, som kan forekomme skiftevis med tonicitet, atypisk fravær og udviklingsforstyrrelser. Diffuse hjerneskader, såsom Lennox-Gastaut-syndrom, Doose-syndrom (epilepsi med myoklonus - kataplexi-episoder) og subakut skleroserende panencephalitis (SSPE) er almindeligt tidligt.
Undersøge
Omfattende beslaglæggelse
1. Blod, urin, rutinemæssig undersøgelse af afføring og blodsukker, elektrolyt (calcium, fosfor) bestemmelse.
2. Cerebrospinalvæskeundersøgelse: øget intrakranielt tryk antyder pladsbesættende læsioner eller CSF-kredsløbsforstyrrelser, såsom større tumorer eller dyb venetrombose, øget celleantal, der antyder meningeal eller hjerne-parenchymal betændelse, såsom hjerneabscess, cerebral cysticercosis, meningitis eller Encephalitis sekundær med epilepsi; øget CSF-proteinindhold antyder, at blod-cerebrospinalvæskebarrieren ødelægges, set i intrakranielle tumorer, cerebral cysticercosis og forskellige inflammatoriske sygdomme, der fører til epilepsi.
3. EEG-kontrol:
(1) Den typiske GEGS-tonede EEG-tonicperiode begynder med en 10.-sekunds spike-lignende rytme, frekvensen falder kontinuerligt, amplituden øges (hæver rytmen), og den diffuse langsombølge med periodiske episoder er I det sene stadium af sputum er der åbenlyst EEG-undertrykkelse (lavt niveau). Jo længere angrebstid, desto mere synlig er hæmningen. Den sympatiske synkronisering af pigge eller rygsomme langsomme bølger hos GTCS-patienter kan overvejes. Idiopatisk epilepsi kan overvejes, og lokale læsioner kan findes. Det antyder, at sekundær epilepsi bør undersøges nærmere; familie-arvelige omfattende anfald har karakteristiske EEG-ændringer, og begge hypertonisk-kloniske anfald viser bilaterale hurtige rytmer over 10 Hz, lejlighedsvis rygter under episoder - langsomme bølger eller skarp-langsom Wave udstedes.
(2) EEG kan ses i en diffus bilateral, bilateral synaptisk 3 gange / s rygsæk-langsom kompleks bølge i typisk fravær af anfald. Episoderne kan induceres ved hyperventilation. Episoderne har de samme eller kortere matrixer af kraftproduktionsaktiviteter, og baggrundsaktiviteten er normal.
(3) Atypiske anfald er langsomme (2,0 til 2,5 Hz) uregelmæssige rygsøjler - langsomme bølger eller skarpe-langsomme bølger, begge sider er ofte ude af synkronisering, og baggrundsaktivitet er unormal.
(4) Myokloniske bursts bruges som 3 gange / s pleomorfe pigge, skarpe bølger eller langsomme bølger.
Hvis konventionel EEG ikke kan påvise epileptiske foci, kan nogle inducerende tests, såsom dyb vejrtrækning, søvnsporing, søvnmangel, rytmisk flash og akustisk stimulering, bruges til at forbedre den unormale detekteringshastighed for interictale episoder; lægemidler induceret såsom pentylenetetrazol eller Intravenøs injektion kan også forårsage normal human epileptiform udladning.Det anbefales ikke til brug.Det bruges kun til at bestemme placeringen af epilepsi før kirurgi. Dybe elektroder, såsom nasopharyngeal elektroder og sphenoidale elektroder, kan bruges til at detektere den temporale lob. Side-, bund- eller dybafladning.
4. Neuroimaging: Generel CT- eller MR-undersøgelse af patienter med generaliseret epilepsi har ingen karakteristiske fund.
Diagnose
Omfattende anfaldsdiagnose
Diagnostiske kriterier
Først afgør, om det er epilepsi, hovedsageligt baseret på en medicinsk historie, såsom aura-symptomer, angrebstilstand og forvirring efter angrebet, ikke baseret på nervesystemet eller laboratorieundersøgelser.
1. GTCS-patienter kan ikke nøjagtigt beskrive ydeevnen for anfald, som kan beskrives af familiemedlemmer og tilskuere. Den internationale anti-epilepsiallianse fastsætter, at diagnosen og anfaldsklassificering af epilepsipatienter skal give en video af hele processen med kliniske episoder og EEG-overvågningsregistre under starten, analysere de første symptomer og epilepsi. Uanset om den seksuelle decharge er relateret, skal kilden til epileptisk afladning og anatomisk placering ryddes; patienter med epileptisk afladning, der ikke er registreret i EEG-overvågning under klinisk debut, bør nøje overveje diagnosen epilepsi.
(1) skal være opmærksomme på de pludselige og gentagne egenskaber ved anfald, aura før anfald og anfald med tab af bevidsthed i henhold til de karakteristiske kliniske manifestationer for at bestemme anfaldstypen.
(2) Familiehistorie skal være opmærksom på lignende tilfælde Personlig historie skal være opmærksom på fødselsskade, historie med hovedtraume eller hjernekirurgi, historie med feberkramper hos børn og historie med pox fjerkræ i de nordlige områder.
(3) tegn på lokalisering af nervesystemet: medfødt misdannelse i hjernen eller epilepsi forårsaget af perinatal hjerneskade kan have tegn på nervesystemskader, nodulær sklerose kan ses i ansigtet talg adenom, idiopatisk epilepsi har normalt ingen lokale tegn, langtidsangreb Kan have mental retardering, mental tilbagegang eller epilepsi-personlighed.
2. Det typiske fravær af anfald er baseret på gentagne kortvarige anfald, der let induceres af dyb vejrtrækning og karakteristiske ændringer i EEG.
Differentialdiagnose
1. synkope: kortvarig global cerebral hypoperfusion fører til kortvarigt tab af bevidsthed og fald, selv forårsager lemmetonisk krampeanfald eller urininkontinens, forhindrer patienter i at falde og skærpende perfusion er mere sandsynligt at forekomme, langvarig, stærk smerte, Se blod, følelsesladet, vandladning, hoste og kvælning kan være årsagen, ofte svimmelhed, kvalme, sorte pletter og svaghed foran øjnene, langsommere fald, lys, sved, undertiden uregelmæssig puls, synkope forekommer i en lodret position Eller siddeplads, liggende i rygsøjlen som antydende anfald, besvimelse forårsaget af tab af bevidsthed sjældent overstiger 15s, bevidstheden hurtigt gendannet og fuldstændig vågen, selvbegrænsende, ingen antiepileptisk behandling Urininkontinens kan også ses i synkope og antyder ikke nødvendigvis et anfald.
2. pseudoepileptisk angreb (pseudoepileptisk angreb): såsom snorkeepisoder kan have øvelse, fornemmelse og forvirring og andre symptomer på anfald, har ofte et spirituelt incitament, andre optræder i begyndelsen, normalt ikke lemmer rykker, men svingende arme , spark og andre tilfældige bevægelser, ydeevne, beslaglæggelser går ikke tabt, hvilket antyder, at det kan inducere eller afslutte anfaldet, video EEG hjælper med at identificere.
3. Narkolepsi: kan forårsage snuble, let at blive fejldiagnostiseret som epilepsi, i henhold til det pludselige ikke kan hæmme søvn, lammelse af søvn, før de går i søvn hallucinationer og vågner op kan identificeres.
4. Hypoglykæmi: når blodglukosen er lavere end 2 mmol / L, er lokalt epileptiform rykkende eller lemmetonisk anfald, ledsaget af bevidsthedstæthed, almindeligt hos β-celloma eller type 2-diabetes patienter, der tager langtidshypoglykæmiske midler. diagnose.
5. Organisk encephalopati: cerebral cortex iskæmi, hypoxi og visse diffuse encephalopati kan føre til GTCS, lejlighedsvis skal GTCS eller epilepticus identificeres, såsom Creutzfeldt-Jacob sygdom (CJD), subakut EEG såsom skleroserende hel encephalitis (SSPE) kan have periodisk afladning og har en stor karakteristisk diagnostisk betydning.
6. Forskellige typer behandling og prognose varierer meget, bør være opmærksom på identifikation, komplekse partielle anfald er nødt til at være opmærksomme på identifikation, såsom nogle komplekse partielle anfald kun bevidsthedsforstyrrelse eller bevidsthedsforstyrrelse, behov for at identificere sig med fraværet af anfald, det førstnævnte opstår I alle aldre er anfald hyppigere hos børn med hyppige anfald og karakteristiske EEG-ændringer; komplekse partielle anfald med lokal eller asymmetrisk stivhed, klonisk eller forskellige postural bevægelser skal differentieres fra tonic-kloniske anfald.
