Forsinket encefalopati efter kulilteforgiftning
Introduktion
Introduktion til forsinket encephalopati efter kulilteforgiftning Forsinket encephalopati efter udtømning af kulilteforgiftning (DEACMP) henviser til akut kulilteforgiftning hos patienter med akut kulilteforgiftning efter genopretning af akutte forgiftningssymptomer, efter flere dage eller uger med normal eller næsten normal "falsk helbredelse" vises igen til akut demens En gruppe neuropsykiatriske symptomer. Kulmonoxidforgiftning (CMP), også kendt som gasforgiftning, er et kulilte, der trænger ind i menneskekroppen gennem luftvejene og kombineres med hæmoglobin for at danne carboxyhemoglobin, der reducerer eller mister iltens bæreevne i normalt hæmoglobin, hvilket forårsager hypoxi i hele kroppens væv, men mangler hjernevæv. Oxygeninducerede sygdomme med avanceret neurologisk dysfunktion. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hovedpine, svimmelhed, forstyrrelse af bevidsthed, intelligent forstyrrelse, vaskulært Parkinsons syndrom
Patogen
Årsager til forsinket encephalopati efter kulilteforgiftning
CO inhaleres af kroppen (50%):
Kulmonoxid (CO) er en farveløs, lugtfri, lugtfri gas med en specifik tyngdekraft på 0,967. Den er ekstremt stabil i naturen, nedbrydes ikke let af sig selv og oxideres ikke let. Den har en meget giftig virkning på nervesystemet.
Årsagen til CO-forgiftning er meget klar. Det er forårsaget af indånding af CO, der er produceret af kulstofholdige stoffer i tilfælde af utilstrækkelig forbrænding. De patienter, der udsendes, er oftest brugt indendørs til at antænde kulovne eller gasfyrede vandvarmere, og dørene og vinduerne er dårligt lukkede og ventilerede, eller Det regnfulde vejr er lavt, vinden blæser ind i skorstenen, og CO-gassen strømmer tilbage i rummet, hvilket får den indendørs koncentration til at stige og forårsage forgiftning. I det sidste årti har de sporadiske tilfælde af CO-forgiftning ændret sig fra de tidligere byer til den by-landlige integration og landdistrikter. På grund af forbedringen af levestandarden er adobehuse blevet omdannet til murhuse eller villabygninger, og varmefaciliteterne hænger relativt bagud. Kulkomfurer bruges stadig hovedsageligt til opvarmning eller installation af jordvarme. På grund af den manglende opmærksomhed på ventilation øges antallet af patienter med CO-forgiftning år for år ved brug af gas. Forkert vandvarmere er ikke ualmindeligt for dem, der er forgiftet.
Patologiske ændringer (20%):
Når CO kommer ind i kroppen, kombineres det hurtigt med hæmoglobin for at danne carboxyhemoglobin (HbCO). CO og hæmoglobins bindingsevne er 300 gange ilt, men dissocieringshastigheden er 3600 gange langsommere end ilt, hvilket gør det nemt for hæmoglobin at miste iltens bæreevne. Vævet er hypoxisk. Derudover kan CO også binde til det divalente jern af reduceret cytochrome oxidase, hvilket er mere vigtigt for vævshypoxi. Da hjernevæv er det mindst tolerante over for hypoxi, er hjernen den første, der påvirkes. Efterfulgt af hjertet.
Akut CO-forgiftning 24 timers død, blod og indre organer er kirsebærrødt, væv og organer er overbelastet, der er forskellige størrelser af blødning, efter hjernevævshypoxi, den første involverede er den hurtige ekspansion af blodkar i hjernen, anaerob glycolyse af hjernevæv Forøget hjernevevsødem, hovedsageligt celleødem, akkumulering af sure metabolitter i hjernen, ødelæggelse af blod-cerebrospinal væskebarriere, øget vaskulær permeabilitet, kan forårsage interstitielt cerebralt ødem, svær vaskulær endotelcelle hævelse, blødning Lille blodkartrombose, cerebral cortex kan forekomme parallelt med overfladen af den båndede nekrose, såsom en hvid linje, kaldet stratificeret nekrose, undertiden diffus eller lokal, undertiden synlig globus pallidus eller cystisk hulrum.
Mikroskopisk har cerebral cortex en iskæmisk ændring af diffuse nerveceller, hvilket ofte er tydeligt i det tredje lag. Den mere typiske ændring er forsvinden af lagdelte nerveceller. Lange hvide båndlesioner kan ses under lav forstørrelse. Nogle gange kan det ses ved nøje observation af det blotte øje. Det kaldes pseudo-stratificeret nekrose (pseudolaminarn ecrosis). De dybe, hvide stoffibre i hjernen er demyelinering, som kan aggregeres i stykker. Myelinskeden er hævet og sfæroid, og aksonerne er også buede og brudte. Og ødelæggelse osv. Antages det generelt, at den frontale lob og den temporale lobskade er relativt tunge, efterfulgt af basalkernen, globus pallidus, striatum, cerebellær dentatkerne og thalamus, og i tilfælde af forsinket encephalopati, omfattende demyelinering med hvidt stof Læsionen er hovedsageligt, myelinskeden er hævet, brudt eller forsvundet, aksonet bøjet og bruddet brudt.Mekanismen, der forårsager denne ændring, er for det meste den direkte virkning af hypoxi og den sekundære degeneration forårsaget af degeneration af nerveceller, især små blodkar. Hævelse degeneration af venøse endotelceller forårsager forsinkelse eller trombose i blodstrømmen, som også er det patologiske grundlag for myelintab.
Udenlandske patologiske undersøgelser har bekræftet, at de vigtigste patologiske ændringer i forsinket encephalopati efter akut CO-forgiftning er omfattende demyelinisering af cerebral hvidstof, svarende til allergisk encephalomyelitis, men sidstnævnte er tungere. Domestic patologiske rapporter er mere almindelige. Symmetriske blødgøringslæsioner på begge sider af globus pallidus efterfulgt af fokal eller lamellær degeneration og nekrose af det andet og tredje lag i hjernebarken, omfattende demyelinisering af den hvide stof og mest fremtrædende i frontal- eller parietal lob. Der kan ses langsigtet hjerneatrofi.
Indånding af udstødningsgasser (20%):
I industriel produktion er indånding af udstødningsgas, der genereres i produktionsprocessen såsom stål, cement, byggematerialer og kemikalier, også en af årsagerne til CO-forgiftning.
Forebyggelse
Forebyggelse af forsinket encephalopati efter kulilteforgiftning
Vær opmærksom på opvarmning og ventilering af kulkomfurer, brug gasvandvarmere korrekt, og undgå CO-forgiftning. I industriel produktion skal du desuden være opmærksom på sikker produktion og forhindre CO-forgiftning forårsaget af indånding af udstødningsgas. Tidlig behandling er meget vigtig for at forhindre forsinket encefalopati efter kulilteforgiftning.
Komplikation
Forsinkede komplikationer med encephalopati efter kulilteforgiftning Komplikationer, hovedpine, svimmelhed, bevidsthedsforstyrrelse, intelligent forstyrrelse, vaskulært Parkinsons syndrom
En almindelig hovedpine, svimmelhed, forstyrrelse af bevidsthed eller en anden grad af mental retardering, et lille antal patienter forlader Parkinsons syndrom.
Symptom
Symptomer på forsinket encephalopati efter kulilteforgiftning Almindelige symptomer Kulmonoxidforgiftning Gange ustabilitet, kvalme, svaghed, rødmen, tinnitus, svimmelhed, hjertebanken, langsom koma
1. De vigtigste manifestationer af akut CO-forgiftning: tæt forbundet med koncentrationen af carboxyhemoglobin i blodet, ifølge kliniske manifestationer, kan opdeles i 3 niveauer:
(1) mild forgiftning: carboxyhemoglobin i blodet er 10% til 20%, patienten føler hovedpine, svimmelhed, tinnitus, kvalme, opkast, hjertebanken, svaghed og kan have et kortvarigt koma.
(2) Moderat forgiftning: carboxyhemoglobin i blodet er 30% til 40%. Ud over de ovennævnte symptomer ser hudfarve rødmet ud, læberne er kirsebærrød, pulsen er hurtig, sved, irriteret, gang er ustabil, og det kan være døsighed. Stat, endda koma.
(3) alvorlig forgiftning: carboxyhemoglobin i blod er mere end 50%, glaskow koma skala kan være mindre end 3 point, patientens muskelspænding i lemmer øges, hyperrefleksi i sputum, bilateral patologisk refleks positiv, falder hurtigt i Koma, kan vare i timer eller dage.
2, forsinket encephalopati efter akut CO-forgiftning: akut CO-forgiftning efter at tilstanden er forbedret i flere dage eller uger, nogle patienter kan dukke op igen, symptomerne er mentale symptomer, langsom respons, lav intelligens, øget muskelspænding i lemmer, urin Inkontinens, endda koma.
DEACMP forekommer hos middelaldrende og ældre mennesker. Det rapporteres i fremmede lande som 2,8% til 11,8%. Blandt de 30 rapporterede tilfælde i Kina var 66,6% af mennesker over 50 år gamle, og jo ældre forekomsten er, desto sværere forekommer det, børnene sjældent under 10 år gamle. Det er dog ikke direkte relateret til sværhedsgraden af patientens forgiftning.
For patienter med akut CO-forgiftning er det nødvendigt at være på vagt mod forekomst af forsinket encephalopati, klinisk efter en periode med vågne periode, og dernæst optræder psykiske lidelser, intelligente ændringer, øget muskel tone og inkontinens og andre symptomer på neurologisk dysfunktion Forsinket encephalopati bør overvejes Kombineret med hoved-CT eller MR-diagnose kan der diagnosticeres omfattende hvidstofskader.
Undersøge
Undersøgelse af forsinket encephalopati efter kulilteforgiftning
1, blodrutine: det samlede antal hvide blodlegemer og neutrofiler kan øges.
2 , carboxyhemoglobin: kan findes i blodet, der er to enkle carboxyhemoglobin bestemmelsesmetoder til reference:
1 tilsæt alkalimetode: tag 1 til 2 dråber af patientens blod, fortynd med destilleret vand 3 ~ 4 ml, tilsæt 10% natriumhydroxid 1 ~ 2 dråber til at blande, normalt blod er grønt, når der er carboxyhemoglobin i blodet, blodretention Den røde farve er uændret.
2 kogemetode: tag passende mængde blod i et lille reagensglas, sæt ild til at koge, hvis det er mursten, hvilket antyder CO-forgiftning, normal gråbrun.
3, EEG: kan udtrykkes som diffus alfa-bølgeinhibering eller forsvinden, symmetri diffus høj amplitude langsom bølge.
4, EKG: kan have arytmi, tachykardi, ledningsblok og myokardie-iskæmi ændringer.
5, hoved CT og MR: patienter med let og moderat akut CO-forgiftning, CT kan være normal, svær CT kan udtrykkes som cerebralt ødem, en side eller dobbelt basal ganglia iskæmisk lav densitet ændringer.
Forsinket encephalopati kan manifesteres som leukoaraiosis, MR manifesteret som cerebral periventrikulær hvid substans og bilaterale, semi-ovale center symmetriske fusionslæsioner, lavt signal i T1-vægtet fase og T2-vægtet fasehøjt signal, læsioner kan påvirke subkortikale Den indre kapsel, den ydre kapsel og de basale ganglier kan have iskæmisk nekrose. Når tilstanden er alvorlig, kan man se pseudo-stratificeret nekrose i T1-vægtet fase.
Diagnose
Diagnose og diagnose af forsinket encephalopati efter kulilteforgiftning
Diagnose
Den generelle diagnose af akut CO-forgiftning er ikke vanskelig. I henhold til miljøforholdene hos patienter med CO-forgiftning har patienten typiske kliniske manifestationer. Hele hjernen er hovedsageligt forårsaget af neurologiske forstyrrelser, de lokale fokuseringstegn mangler relativt, læberne er kirsebærrøde, og blodet opdages. Carbonoxyhemoglobin kan bruges til at bestemme diagnosen.
Differentialdiagnose
Forsinket encephalopati bør differentieres fra andre hjerneskader, infektioner og cerebrovaskulære sygdomme og metabolisk encephalopati, såsom hypoglykæmisk encephalopati.
