Aortaklapinsufficiens
Introduktion
Introduktion til aortainsufficiens Aortainsufficiens henviser til strømmen af blod i den diastoliske aorta gennem den syge aortaventil ind i den venstre ventrikel, og den venstre ventrikulære forspænding øges, hvilket fører til forstørrelse af den venstre ventrikel og hypertrofi. Aortamangel er en almindelig valvulær hjertesygdom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,004% - 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt, infektiv endokarditis, arytmi
Patogen
Aortaventil insufficiens etiologi
(1) Årsager til sygdommen
Reumatisk hjertesygdom Aortaklaffinsufficiens er forårsaget af tilbagevendende reumatisk betændelse, der forårsager betændelse, fibrose, kontraktur og deformation af aortaventilmargenen, forårsager aortaklaffinsufficiens, fortykning, fibrose, forkalkning, neoplasmer osv. Bladet er lukket dårligt.
(to) patogenese
Hæmodynamik produceret ved aortafornemmelse kan opdeles i to faser:
1. Venstre ventrikulær kompensationsperiode: Aortaklaffinsufficiens får den venstre ventrikel til at modtage venstre atrium blod på den ene side under diastol; på den anden side er det nødvendigt at modtage blod fra aorta, hvilket forårsager overdreven overbelastning af venstre ventrikulær volumen og tidligt diastolisk Det endelige volumen kan være normalt eller lidt forøget, men derefter kan progressiv tilbagesvaling forårsage forøget slutdiastolisk tryk og dilatation af hjertekammeret gennem glidning af myocardiale fibre, sarkomere og myocardial hypertrofi, og den ovennævnte kompensationsmekanisme fremmer øget hjerteproduktion og Den venstre ventrikulære ejektionsfraktion overstiger 50%. En stor mængde hjerteafgivelse under systole kan indsprøjtes i den systemiske cirkulation, hvilket kan forårsage en stigning i det systoliske blodtryk. Det hypertrofiske myokard kan opretholde overholdelsen af den ventrikulære væg under systol og opretholde postbelastningen i det normale interval, men kræver myokard ilt. Forøget aorta-regurgitation af blod i venstre ventrikel kan gradvist reducere det aorta-diastoliske blodtryk gradvist, hvilket resulterer i reduceret koronar blodgennemstrømning, så svær kronisk aorta-regurgitation kan producere subendokardisk iskæmi.
2, dekompensationsperiode: Kronisk aorta-regurgitering af progressiv kapacitetsoverbelastning kan fortsætte i flere år, kun efter myokardisk sammentrækningsfunktion (variabel kraft) skade, så den endelige udkastningsfraktion og variabel kraft falder, med hjertet Udvidelse af hulrummet, grænsen for myokardiehypertrofimekanisme, det venstre ventrikulære fyldningstryk øges markant, hvilket yderligere øger venstre atrialt tryk og pulmonalt venetryk, hvilket fører til lungestoppning.
Forebyggelse
Forebyggelse af insufficiens i aortaklappen
Reumatisk hjertesygdom kan forebygges. Hvis den effektivt kan kontrollere infektionen af en kæde faryngitis, får den ikke gigtfeber, og reumatisk hjertesygdom vil ikke forekomme. De vigtigste forebyggende foranstaltninger er:
1, primær forebyggelse
Henviser til forebyggelse af den første episode af reumatisk feber, nøglen er tidlig diagnose og behandling af methylkæde tonsillitis, hvor feber, ondt i halsen eller ubehag, hovedpine, mavesmerter, svælg i lungerne og sputum mandler har sekreter bør sluges svampekultur før behandling Start antibiotika med det samme for at bestemme, om der er en kædevækst, hvis det er positivt.
Ud over penicillinallergi bør penicillin være det valgte lægemiddel for alle patienter af følgende grunde:
1 Alle stammer af Streptococcus hemolyticus er lige så følsomme over for penicillin;
2 Efter anvendelse i mere end 40 år ændrede den gennemsnitlige bakteriostatiske og bakteriedræbende koncentration af penicillin mod denne bakterie sig, stadig omkring 0,005 μg / ml;
3 Der er ingen tegn på resistens over for penicillin;
4 indtil videre ingen andre antibiotika mod streptokokkinfektionsaktivitet og klinisk virkning end penicillin G;
5 penicillin er relativt billigt, det antibakterielle spektrum er smalt, så det vil ikke hæmme den normale flora, kan undgå dobbelt infektion og har færre bivirkninger end andre effektive antibiotika Beta-penicillin er velegnet til patienter, der ikke kan gennemføre oral penicillinbehandling i 10 dage; Personlig historie eller familiehistorie eller geografisk, socioøkonomisk miljø hos patienter med højt RF-område, intramuskulær injektion af benzathin alene er mere smertefuld, injektion med benzathin penicillin plus prokaine penicillininjektion er ikke smertefuld, blandet injektion Dosen af benzathin penicillin bør være: 600.000 U for patienter <27 kg og 1,2 millioner U til patienter med> 27 kg. For de fleste små patienter skal en blanding af benzathin penicillin 900.000 U og procaine penicillin 300.000 U Gode resultater kan opnås, men dette præparat er ikke egnet til unge eller voksne patienter. I områder med lav RF-forekomst kan penicillin V behandles oralt. Penicillin V har syrestabilitet og -absorption, og koncentrationen af produceret penicillin er højere. Høj, for børn og voksne, er dosis 250 mg, 3 gange / d, i alt 10 dage, skal understrege vigtigheden af kontinuerlig medicin i 10 dage, selvom symptomerne forsvinder efter et par dage med medicin, bør serveres i 10 dage, mindre end 10 Dagseffekt Reduktionen er lav, men den kan ikke øge den helbredende effekt i mere end 10 dage. Den helbredende virkning af behandling af streptokokk faryngitis er den samme eller næsten den samme som for oral penicillin. For voksne er effekten af 2 / d-administration upålidelig, 3 ~ 4 gange / d er bedre. , men den maksimale dosis ikke overstiger 1 g / d, efterfulgt af cephalosporin IV, VI 0,25 g, 4 gange / d, i alt 10 dage, men kan ikke bruges til patienter med anicytisk shock med penicillin, tetracyclin er ikke blevet produceret indenlands, sulfadiazin kan ikke eliminere kæden Cocci, derfor ikke brugt til behandling af streptokokk angina, men kontinuerlig brug af sulfadiazin er effektiv til at forhindre gentagelse af RF.
2, sekundær forebyggelse (forebyggelse af tilbagefald af gigtfeber) For patienter med en klar historie med reumatisk feber eller eksisterende reumatisk hjertesygdom er kontinuerlig antibiotikabehandling nødvendig for at forhindre gentagelse af gigtfeber.
(1) Forsigtighedsperiode: Afhængigt af risikoen for tilbagefald har personer med luftvejsinfektioner, overfyldt liv, dårlige medicinske tilstande og flere episoder af historien generelt en høj risiko for tilbagefald og lang tid for at forhindre medicin. Tværtimod kan det forkortes korrekt.Patienter med reumatoid karditis har en relativt høj risiko for tilbagefald af karditis. De skal modtage langvarig antibiotisk profylakse indtil voksen eller livslang forebyggelse. Tværtimod patienter, der ikke har haft reumatisk karditis, har tilbagefald. Risikoen for involvering er lav, og antibiotikaprofylakse kan stoppes i løbet af få år. Generelt bør forebyggelse vare indtil mindst 5 år efter, at patienten er nået tyverne eller den sidste gigtfeber.
(2) Forebyggelsesprogram:
1 intramuskulær injektion af benzathin penicillin G: en almindelig opløsning er langtidsvirkende penicillinpræparation benzathin penicillin G 1,2 millioner U, intramuskulær injektion en gang hver 4. uge i akutte RF-lande med høj risiko og høje risikopatienter, fortrinsvis hver 3. uge Intramuskulær injektion 1 gang.
2 orale antibiotika: patienter med lav risiko for gentagelse af RF, såsom dem, der er nået slutningen af puberteten eller ungdomsårene eller mindst 5 år uden tilbagevendende reumatisk feber, kan ændres til oral antibiotisk profylakse i henhold til de anbefalede doser:
A. Sulfadiazin: kropsvægt> 27 kg, dosis 1,0 g, 1 gang / d, vægt ≤ 27 kg, 0,5 g pr. Dag, bivirkninger er lette og sjældne, lejlighedsvis kan forårsage leukopeni, bør tjekke blodlegemets hver anden uge, graviditet Avancerede patienter er forbudt, fordi sulfadiazin kan krydse placentabarrieren og konkurrere med bilirubin i fosteret om albuminbindingssteder.
B. Penicillin V: Dosis er 250 mg, 2 gange / d, den allergiske reaktion er den samme som den intramuskulære injektion af penicillin, og penicillinhudtesten skal anvendes før brug.
C. Erythromycin: 250 mg, 2 gange / d, egnet til allergisk over for penicillin- og sulfa-medikamenter.
D. kinesisk medicin såsom kaprifolium, berberine, astragalus, kork, mælkebøtte, radix isatidis og andrographis paniculata; kinesiske patenterede medicin såsom sølvgule tabletter, Yinqiao tabletter, antiinflammatoriske tabletter, sølvgule nåle osv. Har gode effekter på hæmolytisk streptokokk infektion, vælg applikation.
Ifølge en nylig WHO-rapport blev 33.651 RF- eller RHD-patienter indskrevet i sekundær forebyggelse til behandling i 1986-1990, men kun ca. 63,2% af patienterne gennemførte sekundær forebyggelse, hvoraf 95,7% brugte langtidsvirkende penicillin. Intramuskulær injektion en gang, 2,1% oral penicillin, 0,1% sulfadiazin, 2,1% erythromycin, 0,3% af patienterne havde bivirkninger på penicillin, 53 tilfælde af RF-gentagelse, svarende til 0,4% af patienterne / år, hvis ikke forhindret Gentagelsesfrekvensen af gigtfeber er så høj som 60% af patienterne om året.
Komplikation
Komplikationer ved utilstrækkelig aortaventil Komplikationer, hjertesvigt, infektiv endokarditis, arytmi
1, hjertesvigt: aortaklaffesufficiens i det sene stadie af sygdommen kan forekomme venstre hjertesvigt, et lille antal patienter kan også have højre hjertesvigt, og de fleste patienter med kronisk aortafødning kan være død før højre hjertesvigt, venstre Forekomsten af hjertesvigt kan være relateret til overbelastning af venstre ventrikel, myokardisk iskæmi og myocardial fibrose.
2, infektiv endocarditis: er den vigtigste komplikation af kronisk aortagurgurgitation, infektiv endocarditis er en vigtig faktor, der fører til forværring af patienter med aorta regurgitation, de oprindeligt kun en mild mester Patienter med aorta-regurgitation, som en gang er kompliceret af infektiv endocarditis, forårsager ventilskader og forårsager ekstremt alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, truer patienternes liv, og konsekvenserne af alvorlig aortasøgning er mere alvorlige .
3, arytmi: aortaklaffinsufficiens kan forekomme i en række arytmier, såsom tidligt rum, ventrikulær takykardi osv., Der ofte forudsiger dysfunktion i venstre ventrikulær tilstand, alvorlig aortisk regurgitation med åbenlys venstre ventrikulær hypertrofi og dilatation, Der er en venstre bundtgrenblok og varierende grader af atrioventrikulær blok.
Symptom
Symptomer på aortainsufficiens almindelige symptomer Myocardial foramen ovale lukket insufficiens dyspnø Løft af ventrikelflimmer vand hastende arbejdskraft dyspnø slutning sidder vejrtrækning nodtegn
Generelt steg insufficiens i aortaklappen gradvist i 7 til 10 år. Den oprindelige venstre atriale og venstre ventrikel øgede ikke det diastoliske blodtryk. Den kliniske dysfunktion efter dysfunktion eller dyspnø, apikal pulsation og carotispulsation steg. De fleste patienter fandt hjertemumling og var asymptomatiske under fysisk undersøgelse. Hvis der var signifikante symptomer efter generelle aktiviteter, er tilstanden forværret yderligere. Senere i sygdomsforløbet forekommer ofte angina og venstre hjertesvigt på grund af hypertrofisk myokardie-iskæmi. Patienter med avanceret sygdom har ofte rastløs søvn, paroxysmal dyspnø om natten, flere mareridt, øget hjerterytme, rødmen, brystsmerter eller hovedpine med paroxysmal hypertension. Mennesker med alvorlig hjertesvigt og angina dør ofte om natten. Derudover er patienten sved og kan ikke være varmebestandig.
1, symptomer
(1) Venstre ventrikulær kompensationsperiode: overdreven volumenoverbelastning forårsaget af kronisk aorta-regurgitation på grund af normal hjerteproduktion i kompensationsperioden, venstre-ventrikulært end-diastolisk tryk er ikke højt eller let forhøjet, så det kan opretholde normalt Cirkulationsfunktionen uden åbenlyse symptomer, selvom det venstre ventrikulære ende-diastoliske tryk er steget markant, fordi den diastoliske mitralklap kan lukkes tidligt, så det venstre atriale tryk og det pulmonale venøstryk ikke øges markant i en betydelig periode, kan kompensationsperioden være I 20 til 30 år kan patienter på grund af øget ejektionsvolumen på venstre ventrikel og øget hjertekontraktilitet have hjertebanken, apikal pulsering og ubehag i det præformale område.
(2) Venstre ventrikulær dekompensationsperiode: Når den venstre hjertefunktion er dekompenseret, opstår kongestiv hjertesvigt, og tilstanden forværres ofte hurtigt. Hvis den ikke behandles i tide, dør den normalt ved venstre hjertesvigt, angina eller pludselig død inden for 2 til 3 år.
1 angina pectoris: mere end 50% af svær aorta regurgitation kan forekomme angina pectoris, mest i liggende stilling, set hos unge patienter med svær aorta regurgitation, i sengeleje eller vågne op om natten med blodtryk Signifikant forøget, øget hjerterytme og milde åndedrætsbesvær, ikke godt for nitroglycerin.
Mekanisme for forekomst:
A. Mængden af blod, der vender tilbage under søvn, øges, og kapaciteten i den diastoliske periode er for stor, hvilket får hjertekammeret til at udvide sig og iltforbruget stiger, hvilket forårsager myokardisk iskæmi.
B. Alvorlig aortaopstigning kan reducere aorta-diastolisk blodtryk, hvilket resulterer i reduceret koronar blodstrøm.
C. Nogle ældre patienter kan have koronar hjertesygdom, og hyppige angina pectoris kan indikere dårlig prognose.
2 venstre ventrikulær dysfunktion: på grund af svækket venstre ventrikulær systolisk funktion, efter langvarig dekompensation, når den pulserende venøs hypertension opstår, kan der være arbejdsdyspnø, paroxysmal natpysæthed, siddende vejrtrækning og endda lungeødem Sent stadium kan forårsage tegn på højre hjertesvigt.
3 pludselig død: ca. 10% af aortaudfødning kan forekomme pludselig død, forekomsten er mindre end aortastenose, kan være relateret til pludselig dødelig ventrikulær takykardi (vedvarende ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer).
4 Andre: Mange patienter har meget sved, hovedsageligt i overkroppen. Nogle patienter klager over sved. Årsagen til overdreven sved er ukendt. Det kan være relateret til autonom dysfunktion. Lejlighedsvis klager patienten over periodiske carotismerter og ømhed. ~ 7 dage til at lindre sig selv, årsagen er ukendt.
2, tegn
Kronisk aorta-regurgitation:
(1) Venstre ventrikulær kompensationsperiode:
1 Spidsen slår og øges til venstre.
2 Spidsen er en løftepulsering.
3 Hjertet i den udtrykte stemme udvides til venstre nederst.
4 auskultationsfunktioner:
A. Diastolisk murmur i aortaventilområdet: normalt i det tredje og fjerde interkostale rum i venstre sternale grænse (dvs. det andet auskultationsområde i aortaventilområdet) kan man høre højhøjde, lydstyrke-faldende luftlignende diastoliske tidlige mumling, normalt støjets karakter Plaskende vand eller haqi; ofte ført til den apikale region, forårsaget af stigende aorta-læsioner forårsaget af den åbenlyse udvidelse af den stigende aorta forårsaget af forstørrelse af aorta annulus forårsaget af relativ aorta-regurgitation eller prolaps af aortaventil, flip forårsaget af hoved Arteriel insufficiens kan være mest højt i det andet interkostale rum på højre sternale kant og overføres langs højre kant af brystbenet.Det er en musikalsk eller måge-lignende, tidlig knurr, og mumlen og den anden hjertelyd (S2) aortaventilkomponenter vises samtidig. Derfor dækker støjen ofte S2. Når støjen er let, lad patienten tage sædet og læne sig lidt fremad. Samtidig standses vejrtrækningen efter dyb udånding, og bryststykket er let at høre med membran-typen, intensiteten af støjen og størrelsen på refluksporten, tryk Trinet, retningen af refluksstrålen og hjertefunktionen hænger sammen. Intensiteten repræsenterer ikke fuldstændigt graden af tilbagesvaling. Det er mere vigtigt at bedømme alvorligheden af tilbagesvaling og varigheden af støj (omvendt tid). Mild reflux forekommer kun i diastolisk tidligt Svær tilbagesvaling kan høres i fuld diastolisk knurr; når alvorlig tilbagesvaling er forbundet med hjerteinsufficiens, øges det resterende blod i venstre ventrikel på grund af øget tidligt venstre ventrikulært diastolisk blodtryk; et stort antal aortaregurgitation kan hurtigt øge det venstre ventrikulære diastoliske tryk. Og det aorta-diastoliske tryk er afbalanceret, tilbagesvalingstiden forkortes, og (eller) den tilbagevendende strøm reduceres, støjen forkortes og lettes, og når venstre hjertefunktion forbedres, bliver støjen højere.
B. Austin-Flint-mumling: alvorlig aorta-regurgitation kan høres i den apikale region, en relativt lav nøgle, kort diastolisk midt-fase rumling mumling, ofte anterior systolisk, kaldet Austin-Flint murmur, aorta-regurgitation Bundtet påvirker mitralventilens forreste lob for at få den til at stige og forårsage vibrationer; det er også muligt, at det venstre ventrikulære diastoliske tryk hurtigt øges, hvilket tvinger mitralventilbladet til ikke at være helt åbent, hvilket resulterer i blodvirvel.
C. Systolisk murmur i aortaventilområdet: Når alvorlig aorta-regurgitering er ufuldstændig, kan der høres en 2- til 3 / VI-klasse, højt, kortvarig, kortvarig, jetlignende systolisk mumling i aortaventilområdet. Mumlingen er rhomboid, vises efter S1, strækker sig til tidlig sammentrækning, midtvejs, sen systolisk forsvinden, normalt ingen systolisk rysten, endda hørbar tidlig sammentrækning og mekanisme for svær aorta-regurgitation, venstre ventrikulær stimulering Betydelig stigning i blodvolumen og accelereret blodgennemstrømning, hvilket resulterer i relativ aortastenose sammenlignet med systolisk mumling af organisk aortastenose, sidstnævnte sædvanligvis høj, grov, høj tone, lang tid hårtørrer En jetlignende fuld systolisk mumling, ofte ledsaget af fin rysten under systole.
D. Mitralt ventilområde systolisk mumling: moderat til svær aorta regurgitation, på grund af den åbenlyse udvidelse af venstre ventrikel, positionen af de papillære muskler bevæger sig ned og mitral annulus dilatation, kan producere relativ mitral regurgitation, kan Det apikale område hører et regurgitation-systolisk mumling, som forbedres, når hjertefunktionen er nedsat, mens hjertefunktionen forbedres, mens den organiske mitral regurgitation vendes.
E. Det apikale område S1 er ofte svækket: når aortaventilens regurgitation forårsager en hurtig stigning i venstre ventrikulær diastolisk volumen og tryk, især når der er venstre ventrikulær dysfunktion, kan mitralklappen lukkes tidligt, så S1 ofte svækkes, når der er samtidig relativ Når mitral regurgitation er ufuldstændig, kan den apikale systoliske knurr i det apikale område skjule S1. Alvorlig aorta-regurgitation kan ofte høres i det apikale område på grund af den øgede venstre ventrikulære ventrikelfyldning under den tidlige fyldning af den diastoliske periode. Forårsaket af vibration af kammervæggen.
5 perifere vaskulære tegn:
A. vandhammerpuls: for de systoliske perifere arterier, der hurtigt udfyldes, og en del af blodet i den diastoliske fase tilbagesvales til venstre ventrikel, så det intravaskulære tryk falder hurtigt, når den radiale arterie presses, stiger den pludselig, Dette er mere udtalt på grund af tyngdekraften, når patientens arm løftes for langt.
B. Pistolskud: Placer bryststykket på patientens radiale eller lårbensarterie Du kan høre den høje "bip-bip" -lyd, når arterien slår, såsom lyden af et skud. Forårsaket af perifere arterier.
C. Duroziez-tegn: Når abdominal aorta let komprimeres med et stetoskop, kan det systoliske og diastoliske mumling høres, hvilket afspejler tilstedeværelsen af svær aorta-regurgitation.
D. Kapillærpulsering (Qumcke-tegn): Tryk let på neglen, observer neglebedet eller brug objektglasset til forsigtigt at trykke på slimhinden på læber og læber, som alle kan se skiftende kapillærpulsering af rødme og blekhed og omkring den systoliske periode under svær aorta-regurgitation Kapillærer udfyldes, mens diastolisk blod strømmer tilbage, hvilket forårsager kapillær iskæmi.
E. Node-tegn (DeMusset-tegn): Regelmæssig nodulær bevægelse, der er konsistent med hjerteslag, kan ses ved svær aorta-regurgitation.
F. Øget forskel i pulstryk: systolisk blodtryk stiger, når aortaklappen er utilstrækkelig, det diastoliske blodtryk falder, og forskellen i pulstrykket stiger. Når svær aortaklaffinsufficiens med venstre hjertesvigt, er LVEDP signifikant på grund af nedsat systolisk blodtryk Forhøjet arterielt diastolisk blodtryk, pulstrykforskel kan være tæt på det normale, det skal kombineres med klinisk analyse, blodtrykket måles ved hjælp af et kviksølvsøjle-sphygmomanometer, når svær aorta-regurgitation, og skuddelyden kan stadig høres, når det diastoliske tryk er nul. I samme situation viser det sig, at metoden for intra-arterielt tryk, har et diastolisk blodtryk på> 3,9 kPa (30 mmHg) eller mere.
(2) Venstre ventrikulær dekompensationsperiode: Ud over de ovennævnte tegn kan venstre hjertesvigt producere S3 galopperende i spidsregionen.
I henhold til den medicinske historie kan aortaventilområdet og aortaventilens andet auskultationsområde, diastolisk mumling og perifere vaskulære tegn, foretage en diagnose af aortaregurgitation, yderligere ifølge ekkokardiografi og hjertekateterisering, kan være aortaklap Halvkvantitativ diagnose af strømningsgraden og vurderingen af almindelige årsager.
Undersøge
Undersøgelse af utilstrækkelig aortaventil
1, røntgenundersøgelse: typisk kronisk aortaventilinsufficiens har følgende ydelse:
(1) Forstørrelse af venstre ventrikel: spidsen forskydes til venstre, og spidsen forbedres, og forholdet mellem hjerte og bryst er> 0,50.
(2) Den stigende aorta er markant udvidet: aortabuen er fremtrædende med betydelig pulsering, og den forstørrede venstre ventrikel udgør "skohjertet".
(3) Der kan være forkalkning af aortaventilen eller annulus.
(4) Venstre hjerteinsufficiens ledsages ofte af forstørrelse af venstre atrium og lungetæthed.
2, EKG: typiske manifestationer af venstre ventrikulær hypertrofi, belastning, akut aortisk regurgitation uden venstre ventrikulær hypertrofi, kan have ST-T-ændringer i myokardie-iskæmi.
3. Ekkokardiografi (UCG)
(1) M-type og todimensionel UCG: aortaklaffefortykkelse, ekkoforbedring, aktiv stivhed, dårlig lukning af diastoliske ventilflyveblade, synlig lukning af sprækker, mere end 2 ~ 3mm; aortakort med kort akse kan tydeligt vises Strukturen og bevægelsen af de tre flapper kan vise den specifikke placering af den ufuldstændige lukning og formen og størrelsen af sprækket, når den er lukket; den todimensionelle UCG er lettere at vise, når der er prolaps eller prolaps af ventilfolderen, og den forreste mitral ventil kan observeres i M-typen Hurtig rysten under diastol.
Den transesophageale UCG (TEE) viser positionen og formen på sprækket mere tydeligt og viser mere følsomt refluxbundtet.
Indirekte tegn: Forstørrelse af venstre ventrikulær, ventrikulær septum, øget amplitude af den bageste væg i venstre ventrikel, udvidelse af aortroden.
(2) Doppler UCG: prøveudtagning under aortaventilen, målbart og diastolisk turbulent spektrum, farve Doppler, der viser en farverig mosaik, retrogradstråle på et todimensionalt plan, idet man ser på oprindelsen og oprindelsen af det retrograde bundt Bredden af delen og kan være semikvantitativ i henhold til området med refluksstrålen.
M-type og todimensionel UCG er ikke let at opdage, når den ufuldstændige revne er mindre end 2 mm, og den ekstremt lille tilbagestrømningsstråle kan detekteres meget følsom af spektral Doppler og farve Doppler.
(3) Kvantitativ diagnose af aorta-regurgitation: estimer sværhedsgraden af aorta-regurgitation i henhold til størrelsen på Doppler-signalfordelingen i venstre ventrikel eller refluxfraktionen (RF) i henhold til reflux-fraktionen Kan opdeles i: mild RF <20%; moderat RF 20% ~ 40%; moderat til svær RF 40% ~ 60%; alvorlig RF> 60%.
4, hjertekateterisering: venstre ventrikulær angiografi kan bestemme venstre ventrikulær ende-diastolisk volumen, venstre ventrikulær ende-systolisk volumen, venstre ventrikulær ejektionsfraktion (EF), venstre ventrikulær ende-diastolisk tryk og venstre ventrikulær væg (ventrikulær septum, bagvæg) tykkelse.
5, stigende aortaangiografi: kan vise form og størrelse af reflux, er værdifuld til at estimere graden af aorta regurgitation og forstå de forskellige patologiske processer af aortaroden, i henhold til kontrastmiddel i den venstre ventrikulære refluks, aortaventilen Lukningen er ikke opdelt i 4 grader:
(1) 1 grad: Kontrastmidlet når kun under aortaklaffen og fjernes ved sammentrækning af den næste ventrikel.
(2) 2 grader: Den venstre ventrikulære kontrastmiddelkoncentration steg gradvist, men stadig lavere end det grå niveau i aorta.
(3) 3 grader: Det venstre ventrikulære kontrastmiddel steg gradvist i gråt niveau for at være det samme som i aorta.
(4) 4 grader: Kontrastmidlets kontrast i den første diastoliske fase er den samme som i aorta.
Diagnose
Diagnose og diagnose af aortainsufficiens
Differentialdiagnose
Hvad angår diagnosen aortaudfødning, skal følgende punkter bemærkes.
1. Det diastoliske knurr mellem venstre og tredje ribben i brystbenet er aortaregurgitation eller lungeregurgitation.
2, identifikation af strukturel aorta-regurgitation og relativ aorta-regurgitation, klinisk reumatisk aorta-regurgitation og syfilitisk aortisk regurgitation og hypertension, relativ aortisk aterosklerose Differentialdiagnose af aorta regurgitation.
3. Identifikation af akut og kronisk aorta-regurgitation.
4, reumatisk aorta regurgitation og stenose klinisk, hvordan man bedømmer lukningen af hoved eller stenose, kan identificeres fra de følgende punkter.
