Bronkial astma
Introduktion
Introduktion til bronkial astma Bronkialastma er defineret i Verdenssundhedsorganisationen og National Institute of Health's reviderede globale strategi for astma (2002) som "bronkialastma er en kronisk luftvejsinflammation, der involverer flere celler og cellulære komponenter. Betændelse er ofte forbundet med øget luftvejseffektivitet, hvilket resulterer i tilbagevendende vejrtrækning, åndenød, tæthed i brystet og / eller hoste, mest om natten og / eller i de tidlige timer af morgenen. Disse symptomer er ofte ledsaget af omfattende og variabel luftstrøm. Blokering kan vendes af sig selv eller ved behandling. " Grundlæggende viden Andelen af børn: forekomsten af børn i alderen 13-14 år er 0-30%, og udbredelsesgraden for børn i samme alder er 3% -4%. Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungeødem
Patogen
Årsager til bronkial astma
Genetiske faktorer:
Astma er en sygdom med komplekse genetiske træk med flere genetiske prædispositioner.Den er kendetegnet ved: 1 eksogen ufuldstændighed, 2 genetisk heterogenitet, 3 polygene arv, 4 synergistiske effekter, hvilket fører til opdagelse i en gruppe. Genetisk binding, men ikke fundet i en anden forskellig population, studerede Asthmatic Genetics Collaborative Research Group (CSGA) 140 familier i 3 løb ved anvendelse af 360 autosomale korte tandem gentagende polymorfisme genetiske markører Hele genomskanning, astma-kandidatgenet blev groft kortlagt til 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21 og 2q33 De genetiske modtagelighedsgener for astma, der kan være indeholdt i de kromosomale regioner, der er identificeret af disse genetik, klassificeres groft i tre kategorier: 1 genetiske polymorfismer af HLA klasse II molekylære gener (f.eks. 6p21-23), der bestemmer modtageligheden for allergiske sygdomme; 2T-celler Receptor (TcR) er meget forskelligartet og specifik IgE (såsom 14q11.2); 3 bestemmer cytokingener og lægemiddelrelaterede gener, der regulerer IgE-regulering og udviklingen af karakteristisk luftvejsinflammation i astma (f.eks. 11q13, 5q31-33) 5q31 -33-regionen indeholder cytokinklynger (IL- 3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), ß2-adrenerg receptor, lymfocytglukokorticoidreceptor (GRL), leukotrien C4-syntase (LTC4S) osv. Kandidatgener, der er forbundet med starten af astma, disse gener er vigtige for reguleringen af IgE og udviklingen af inflammation i astma, så 5q31-33 er også kendt som "cytokin-genklyngen."
Ingen af de ovenfor identificerede kromosomale regioner viste tegn på kobling til mere end en etnisk gruppe, hvilket indikerer, at specifikke astma-følsomhedsgener kun er af relativ betydning, og at miljøfaktorer eller regulatoriske gener kan være til stede i forskellige racer for sygdomsudtryk. Forskelle, mens de antyder, at astma og atopi har forskelligt molekylært genetisk grundlag, er disse genetiske kromosomale regioner store med et gennemsnit på> 20Mb DNA og tusinder af gener, og mange resultater kan ikke gentages på grund af begrænsningen af prøvestørrelsen. Det kan ses, at der stadig er meget, der skal gøres for at finde og identificere astma-relaterede gener.
allergener:
Den vigtigste stimulator af astma kan være indånding af allergener.
(1) Indendørs allergener: tagskytten er de mest almindelige og mest skadelige indendørs allergener. De er vigtige patogene faktorer for astma over hele verden. Der er fire almindelige typer: husstøvmider, støvmider og støvmider. Og mere end 90% af miderne findes i husstøv. Husstøvmider er de vigtigste bladlus i det kontinuerlige fugtige klima. De vigtigste antigener er DerpI og DerpII. De vigtigste komponenter er cysteinprotease eller tyrosinprotease. For eksempel frigiver katte, hunde og fugle allergener i deres pels, spyt, urin og afføring Katte er de vigtigste sensibiliserende stoffer hos disse dyr. Deres vigtigste allergener er feldl, der har kattehår. Og talgudskillelser, som er de vigtigste risikofaktorer for akutte astmaanfald. De er almindelige indendørs allergener i asiatiske lande. Almindeligvis forbundet med astma er amerikanske kakerlakker, tyske kakerlakker, orientalske kakerlakker og sort-chested kakerlakker. Blandt dem er sortbrystede kakerlakker mest almindelige i Kina. Svampe er også en af de allergener, der findes i indeluften, især i mørke, fugtige og dårligt ventilerede områder, ofte kendt som Penicillium, Aspergillus og Alternaria. Grengrænser sporer og Candida, hvor Alternaria er identificeret som en risikofaktor for astma, et almindeligt udendørs allergen: pollen og græspulver er de mest almindelige udendørs allergener, der forårsager astmaanfald. Woody planter (træ pollen) forårsager ofte forår astma, mens græs og alfalfa pollen af græs ofte forårsager efterår astma.Den østlige del af Kina er hovedsageligt ragweed pollen, den nordlige del er hovedsagelig malurt.
(2) Erhvervsmæssige allergener: almindelige allergener, der kan forårsage erhvervsmæssig astma, korn, mel, træ, foder, te, kaffebønner, silkeorm, duer, svampe, antibiotika (penicillin, cephalosporin) isocyanid Syresalte, phthalsyre, kolofonium, reaktive farvestoffer, persulfater, ethylendiamin og lignende.
(3) Lægemidler og fødevaretilsætningsstoffer: Aspirin og nogle ikke-kortikosteroider er de vigtigste allergener mod astma forårsaget af lægemidler. Madtilsætningsstoffer som salicylat, konserveringsmidler og pletter kan også forårsage akutte astmaanfald, kongelig gelé. Oral væske bruges i vid udstrækning som et sundhedsplejeprodukt i lande og regioner i Kina og Sydøstasien Det er bekræftet, at kongelig gelé kan forårsage akutte astmaanfald hos nogle patienter, hvilket er en allergisk reaktion formidlet af IgE.
Fremme af faktorer:
(1) Luftforurening: Luftforurening (SO2, NO) kan forårsage bronkokonstriktion, forbigående luftvejsreaktivitet øges og kan øge responsen på allergener.
(2) Rygning: Cigaretrøg (inklusive passiv rygning) er den vigtigste kilde til indendørs udløsende faktorer og er en vigtig astma-udløsende faktor, især for astmatiske børn, hvis forældre ryger, hvilket ofte forårsager astmaanfald på grund af rygning.
(3) Infektion med luftvejsvirus: Infektion med luftvejsvirus er nært beslægtet med astmaanfald, infektion af bronkial virusvirus er især bekymret som den første årsag til astma. Almindelige luftvejsvirus inkluderer respiratorisk syncytial virus (RSV), adenovirus og rhinovirus. Influenza virus, parainfluenza virus, coronavirus og visse enterovirus Viraerne forbundet med voksen astma er hovedsageligt rhinovirus og influenzavirus, respiratorisk syncytial virus, parainfluenza virus, adenovirus og rhinovirus er forbundet med barndommen astma. Anfaldene er tæt beslægtede. Syncytialvirussen er det vigtigste patogen i det første år efter fødslen. Det tegner sig for 44% af den infektiøse astma under 2 år gammel, og mere end 10% af den er forbundet med infektion i store børns astma. Det er rapporteret, at efter RSV-infektion Næsten 100% af epitelceller hos patienter med astma eller bronchiolitis har IgE-tilknytning, og 42% af børn, der er indlagt på grund af akut RSV-infektion, udvikler astma efter 10 år.
(4) Perinatal føtalmiljø: T-lymfocytter kan produceres i fostertymus ved 9 ugers drægtighed B-lymfocytter er blevet produceret i forskellige organer i fosteret fra den 19. til den 20. uge på grund af hovedhjælpemidlet i morkagen under graviditet. Type II T-celle (Th2) cytokiner, så i lungens mikromiljø er Th2-responsen dominerende. Hvis moren har en bestemt forfatning, udsættes den for et stort antal allergener under graviditet (såsom mælk i mælk). Globulin, ægprotein i æg eller Derp I i bladlus eller gentagen infektion med åndedrætsvirus, især syncytiale vira, kan forværre deres Th2-regulerede allergiske reaktioner og øge sandsynligheden for postnatale allergier og astma .
Derudover vil indtagelsen af flerumættede fedtsyrer i tredje trimester af graviditeten påvirke produktionen af prostaglandin E, som kan være relateret til den allergiske reaktion ved Th2-celle regulering. Morens rygning under graviditeten vil bestemt påvirke føtalens lungefunktion og den fremtidige astma. Følsomheden over for lyden.
(5) Andre: anstrengende træning, klimaændringer og en række ikke-specifikke stimuli, såsom: indånding af kold luft, destillerede vanddråber osv. Derudover kan mentale faktorer også fremkalde astma.
patogenese
Visse miljøfaktorer virker på genetisk modtagelige individer, og immunmekanismens frigørelsesmekanisme (cytokin, inflammatorisk mediator) reguleret af T-celler virker på luftvejene til at producere inflammation og luftvejs hyperresponsivitet; i mellemtiden er luftvejsstrukturelle celler, især luftvejsepitelceller Interaktionen med den subkutane matrix og immunceller og abnormiteterne i luftvejsneurmodulation forværrer luftvejens hyperresponsivitet og forværrer direkte eller indirekte luftvejsinflammationen. Under den yderligere virkning af miljøfaktorer forværres betændelsen, og luftvejene forværres. Glat muskelsammentrækning og symptomatisk astma.
1. Immunologisk mekanisme
Immunsystemet er funktionelt opdelt i antistofmedierede og celleformidlede immunprocesser, der er involveret i udviklingen af inflammation.B B-lymfocytter producerer og udskiller specifikke antistoffer, mens T-lymfocytter ud over at kontrollere B-cellers funktion også kan Ved at udskille cytokiner for at udøve præ-inflammatoriske virkninger er et vigtigt trin i immunresponset, at T-celler aktiveres af antigener, hvilket opnås ved antigenafgivelse af antigenpræsenterende celler, såsom dendritiske celler og makrofager.
(1) Th1 / Th2-mekanisme: I de senere år er der gjort betydelige fremskridt med hensyn til forståelsen af T-hjælpercellefunktion. Undersøgelser antyder, at allergiske reaktioner såsom astma er drevet af Th2-celler, en for ufarlige antigener eller allergener. Meget reaktive CD4 T-hjælperceller er opdelt i to grupper i henhold til deres funktioner: Th1 og Th2, Th1 og Th2 udskiller interleukin-3 (IL-3), granulocyt-makrofag-kolonistimulerende faktor (GM-CSF) og tumornekrose. Faktor (TNF), Th1 syntetiserer hovedsageligt interferon (IFN), interleukin-2 (IL-2), regulerer immun anti-infektionsfunktion; Th2 producerer hovedsageligt IL-4, IL-5, IL-10 og IL-13 Osv. Regulerer hovedsageligt allergiske reaktioner, IFN-r og IL-4 er de karakteristiske cytokiner af henholdsvis Th1 og Th2. IL-4 er et essentielt cytokin til selektiv udvikling og ekspansion af Th2-celler. B-cellesyntese og sekretionsspecifik IgE er afhængige af Tilstedeværelsen af IL-4, ekspressionen af IL-4 og IL-4-receptor-alfa-kæde, er grundlaget for antigen-induceret luftvejsinflammation, såsom eosinophilakkumulering, overdreven slimudskillelse og luftvejshypersvar. -13 er et cytokin, der er tæt beslægtet med IL-4, og kan også binde til IL-4-receptor-alfa-kæden for at inducere akutte astmaanfald. Viser: antigen spædeindretningen cytokiner i akut astma kan medieres af signaltransduktionsveje IL-4-receptor α-kæden begyndende medierede via effekter.
Som beskrevet ovenfor udviser Th1-celler, der fungerer som immunsuppressive anti-infektive funktioner, og Th2-celler, der regulerer allergisk funktion, en ligevægtstilstand med gensidig begrænsning og gensidig vækst.
IFN-α, IL-12 kan fremme udviklingen af aktiverede Th0-celler i retning af Th1, mens IL-4 fremmer dens udvikling i Th2-retning. I Th1-dominerende sygdomme såsom multippel sklerose, patienter med type I-diabetes, astma Forekomsten er lav; dyreforsøg viser, at allergiske reaktioner af type I, der udløses af allergener, hæmmes efter infektion med M. tuberculosis, fordi M. tuberculosis kan aktivere Th1-funktion, nyfødt eller 2 måneders fødselsvaccination. BCG kan øge sekretionsaktiviteten af Th1-cytokiner.Den mulige mekanisme er, at CD14 på overfladen af mononukleære celler og makrofager i den tidlige graviditet er en højaffinitetsreceptor for bakteriel lipopolysaccharid (endotoksin). Den heterogene medfødte bakterieinfektion er en nøglefaktor i immunresponsen, og en af de vigtigste aktive komponenter i BCG er lipopolysaccharid. Selvom fosteret er i et dominerende Th2-miljø, aktiverer ikke-specifik immunstimulering af bakterierne CD14 og forbedrer Th1-funktionen.
Under regulering af Th2-celler kan B-lymfocytter reguleres af secerneret IL-4 til frembringelse af specifikt IgE, som yderligere binder til specifikke receptorer på mastceller og eosinofiler, hvilket gør dem følsomme. Geneksponeret for det samme antigen er antigenet tværbundet med celleoverfladespecifikt IgE, hvilket resulterer i en kædereaktion af inflammatorisk mediatorfrigivelse Histamin, leukotriener inklusive LTB4, LTC4, LTD4 og LTE4 er tidlige og sene faser. De vigtigste inflammatoriske mediatorer af disse mediatorer, der forårsager øget luftvejs vaskulær permeabilitet, slimhindemødem, glat muskelkramper og slimhypersekretion. Denne reaktion er øjeblikkelig, hvilket er den "T-celle regulering, IgE-afhængige" mekanisme, senest Undersøgelser har vist, at IgE også kan mediere antigenpræsentation, så Th0-celler kan udvikle sig i retning af Th2.
Th2-celler kan også direkte forårsage aggregering og aktivering af forskellige inflammatoriske celler gennem frigivelse af forskellige cytokiner (IL-4, IL-13, IL-3, IL-5 osv.), Som direkte fremmer den inflammatoriske respons på denne måde. - forsinket type overfølsomhed, eosinophil aggregering aktiverer og udskiller det primære baseprotein, eosinophil kationisk protein og proteolytisk enzym, der udskilles af neutrofiler, kan yderligere forværre den inflammatoriske proces (T-celle regulering, ikke-IgE-afhængig mekanisme) ).
(2) Dendritiske celler: Dendritiske celler er de vigtigste antigenpræsenterende celler i lungen. Undersøgelser har vist, at disse dendritiske celler initierer udviklingen af Th2-celler i luftvejene, og at dendritiske celler fra blodcirkulationen er i luftvejene. Et netværk dannes i slimhinden til indtagelse og behandling af det inhalerede antigen, der igen migrerer til den lokale lymfeknude, og leverer det behandlede antigen til CD4 T-celler, dendritiske celler i luftvejene eller DC2-celler, som er umodne på fænotypen. Dendritiske celler, der udtrykker lave niveauer af MHC-klasse II-antigener overflade, producerer IL-10, men producerer kun en meget lille mængde IL-12; dette lokale cytokin-miljø får CD4 T-celler til at udvikle sig i Th2-retning, Dendritiske celler i perifere lymfoide organer, som er modne dendritiske celler, kan udtrykke høje niveauer af MHC klasse II-antigener og producere IL-12, som inducerer differentiering i Th1-retning. Hvis CD4 T-celler aktiveres af antigen, er IL- til stede. I miljøet på 12 vil cellerne differentiere sig til Th1-populationen; i IL-4-miljøet vil de udvikle sig i Th2-retningen. Undersøgelsen fandt også, at slimhinde-DC2-celler kan stimulere Th2-celledifferentiering på en ikke-IL-4-afhængig måde. Tip en Nogle såkaldte endogen astma kan være forårsaget af denne rute.
(3) GATA-3 og C-Maf: GATA-3 er en nøgleregulator for T-celleudvikling, Th2-differentiering og Th1 / Th2-balance. GATA-3 tilhører GATA-transkriptionsfaktorfamilien, der binder til WGATAR (W = A / T, R = A / G) DNA-sekvens; der er et sådant GATA-bindingssite i IL-5-promotoren. I et ikke-Th2-miljø er en enkelt GATA-3 tilstrækkelig til at aktivere IL-5-promotoren og inducere IL- 5-gentranskription, ikke-aktiverede CD4 T-celler udtrykte lave niveauer af GATA-3 mRNA, GATA-3-ekspression blev signifikant opreguleret, når celler differentierede til Th2, og når celler udviklede sig mod Th1, var GATA-3-ekspression signifikant Nedreguleret kan udviklingen af Th1, såsom overekspression af GATA-3, forårsage, at ekspressionen af IL-12-receptor-p2-underenheden blokeres og samtidig forårsage IFN-produktionsforstyrrelser. Undersøgelser har bekræftet, at GATA-3 kontrollerer Th2-aktivitet ved at inducere Th2-cytokingenekspression. Endvidere viste induktionen af Th-celle, der var partisk til Th2-funktionel differentiering, en signifikant stigning i GATA-3-ekspression i luftvejene hos astmatiske patienter, og denne stigning i ekspression var signifikant forbundet med IL-5-ekspression og luftvejshypersvar, og hæmning af GATA-3 resulterede i Lokal og systemisk Th2-respons er langsom, lokal inflammatorisk respons (eosinophilakkumulering, overdreven slim Nedsat sekretion og en betydelig reduktion i IgE-produktion.
Transkriptionsfaktoren C-Maf er defineret som en Th2-specifik faktor, den har transkriptionel aktivering af IL-4-promotoren. I C-Maf-negative mus er IL-4-produktion blokeret, men IL-5 og IL-13-ekspression er normal, så Normale niveauer af IgE produceres. Derudover er andre transkriptionsfaktorer: NF-KB, NF-AT, c / EBPB og AP-1 også vigtige for Th2-genekspression.
2. Inflammatorisk celleadhæsionsmekanisme
Da cytokiner aktiverer kapillære mikroskopiske strukturer i kapillærerne (venøs ende), herunder luftvejsepitel, hvilket fører til øget aktivitet af adhæsionsmolekyler, inklusive endotel-leukocytadhæsionsmolekyle-1 i E-selectin-familien, celler i globulin superfamilien Intercellulær adhæsionsmolekyle-1 (ICAM-1), vaskulær celleadhæsionsmolekyle-1 (VCAM-1) osv. Fremmer aggregering, vedhæftning og migrering af forskellige hvide blodlegemer i kapillærvæggen, hvilket fører til ophobning af inflammatoriske celler i luftvejene.
3. Mekanisme for interaktion mellem luftvejsepitel og matrix
I luftvejene til astma er bronchiale epitelceller meget unormale; strukturelle ændringer inkluderer adskillelse af søjleepitelceller fra deres basale tilknytning, funktionelle ændringer inklusive proinflammatoriske faktorer, vækstfaktorer og øget ekspression af en række inflammatoriske mediatorer. Under den beskadigede epitelstruktur er der hyperplasi af subepitheliale fibroblaster, og således kan fortykkelsen af interstitiel kollagenaflejring og tætheden af underepitelkældermembranen være. De karakteristiske patologiske ændringer af astmatisk luftvejsepitel kan være Den vigtigste vækstfaktor, der regulerer reparation af epitelskader, den epidermale vækstfaktor (EGF) -receptor er forringet, hvilket igen formidler den unormale reparation af epitelet. Abnormal ekspression af epidermal vækstfaktorreceptor kan forårsage en balance mellem vækstfaktorpopulationer. Ændringer såsom øget EGF-produktion, der fremmer epidermal vækst, resulterer i øget ekspression af transformerende vækstfaktor (TGF), som fremmer spredning af stromale fibroblaster og glatte muskelceller, og nogle vigtige faktorer involveret i luftvejskontraktion og ombygning, såsom endotelin- 1, har også virkningen af at fremme ekspression af inflammatoriske faktorer, så epitelreparation fortsat er aktiv og har tendens til en unormal Under integrationsprocessen under synergien i det lokale miljø for Th2-cytokiner ændres udvekslingen mellem de epiteliale mesenkymale næringsenheder, subepitel-fibroblaster aktiveres for at afsætte overskydende matrix og ikke kun de aktiverede epitelceller og Subkutane fibroblaster kan også producere store mængder inflammatoriske mediatorer, hvilket kan føre til ombygning og udvidelse af luftvejene til hele luftvejen, hvilket antyder, at beskyttelse af luftvejsslimhinden og gendannelse af normal epitelcellefænotype kan være til stede i fremtidige astma-behandlinger. Vigtig position.
4. Luftvejs neuromoduleringsmekanisme
Astma-patiens 'luftvejsresponsgrænse for eksterne stimuli er reduceret. I fortiden blev det antaget, at det parasympatiske nervesystems excitabilitet var forbundet med hyperresponsivitet i luftvejene. Yderligere undersøgelser bekræftede, at neuromodulation i luftvejene er i tillæg til de klassiske kolinerge og binyre nerver. Uden for systemet er der også ikke-kolinergiske, ikke-adrenerge nervesystemer, som kan frigive nogle neuropeptider, hvoraf stof P, neurokinin A, neurokinin B, calcitonin-genrelateret peptid kan forårsage Bronkial glatmuskelkontraktion, overdreven slimudskillelse, øget vaskulær permeabilitet; andre medier, herunder vasoaktivt tarmpeptid (VIP) og lystgasoxid (NO), kan slappe af bronchial glat muskulatur, hvor rolle NO i stigende grad værdsættes under normale omstændigheder Hovedproduktionen af konstruktivt NO (cNO) i patogenesen af astma stimulerer cytokiner induktionen af NO (iNO) produceret af luftvejsepitelceller, som kan udvide blodkar og forværre den inflammatoriske proces.
5, patologi
Ekstensiv luftvejsstenose er det vigtigste grundlag for de kliniske symptomer på astma.Mekanismerne for luftvejsstenose inkluderer: bronkial glat muskelkontraktion, slimhindeødem, kronisk slimdannelse, luftvejsopbygning og tab af elastisk understøttelse af lungeparenchymen.
Luftvejsstenose forårsaget af tidlig eller akut begyndelse af astma, for det meste sammentrækning af glat muskulatur i luftvej og slimhindemødem, sjældent fundet organiske ændringer, luftvejsstenose har større reversibilitet; Yderligere udvikling, og på grund af akkumulering af inflammatoriske celler, især eosinofiler, hypersekretion af slim, kan kronisk slimdannelse forekomme, på hvilket tidspunkt de kliniske symptomer vedvarer, og utilstrækkeligheden er ufuldstændig. Hvis astmaen gentager sig, kan det komme ind i den irreversible fase af luftvejene. Hovedsageligt manifesteret som bronchial glat muskelhypertrofi, fibrose og luftvejsombygning under luftvejsepitelceller, og den understøttende virkning af omgivende lungevæv på luftvejen forsvandt. På dette tidspunkt blev høydosis kortikosteroider anvendt, og effekten var stadig dårlig.
Forebyggelse
Astma-forebyggelse
Forebyggelse af astma bør omfatte:
1 eliminere eller undgå forskellige faktorer, der producerer allergi og astma;
2 tidlig diagnose, tidlig behandling;
3 kontrollerer aktivt luftvejsinflammation og symptomer, forhindrer sygdommen i at forværres og undgå komplikationer.
1. Undgå forekomst af astma - primær forebyggelse
Som nævnt ovenfor er astma hos de fleste patienter (især børn) allergisk astma, og fosterets immunrespons er en Th2-foretrukket respons. I den sene graviditet er visse faktorer såsom overdreven moderlig kontakt med allergener, virusinfektioner Det kan forbedre Th2-responsen og forværre ubalancen i Th1 / Th2. Hvis moren er en allergisk forfatning, er det mere åbenlyst og derfor undgås så meget som muligt.Derefter er der tilstrækkelig dokumentation til at understøtte morens rygning til at øge pusten fra spædbørn og små børn efter fødslen. Risikoen for astma og amning i 4-6 måneder efter fødslen kan reducere forekomsten af allergiske sygdomme hos spædbørn, og mødre bør undgå at ryge under graviditet.Dette er vigtige forbindelser til at forebygge astma, og moderens diæt er relevant. Fosterets virkninger kræver stadig mere observation.
2, for at undgå allergener og stimulerende faktorer - sekundær forebyggelse
(1) Undgå allergener: især for patienter med specifik forfatning, eliminer eller undgå kontakt med faktorer, der fremkalder astma, såsom husstøvmider, pollen, dyrehud, fødevarer, der kan forårsage allergi, medicin osv. Astmatiske patienter skal adskilles fra arbejdsmiljøet.
Som nævnt ovenfor er det stadig kontroversielt, om allergener til respiratorisk virus er astma, men det er tæt forbundet med forekomsten og udviklingen af astma, især respiratorisk syncytial virus hos børn, rhinovirus hos voksne, og at undgå infektion med luftvejsvirus er også vigtig. Foranstaltninger til forebyggelse af astma.
(2) Forebyggelse og behandling af allergisk rhinitis: Allergisk rhinitis har et tæt forhold til astma.Nogle patienter med allergisk rhinitis er blevet fulgt i næsten 20 år, og fandt, at næsten 17% af dem udvikler astma, hvilket er meget højere end kontrolgruppen. (5%); undersøgelser har også vist, at 20% til 25% af patienterne med simpel allergisk rhinitis har luftvejshypersvar (histamin eller methotrexatudfordring), så disse patienter kan betragtes som "subkliniske" Astma ", astma-patienter med allergisk rhinitis tegnede sig for ca. 28% til 50%. Nylige data viser, at sådanne patienter aktivt kan kontrollere rhinitis på grundlag af tracheal inhaleret kortikosteroidbehandling (såsom oral ikke-beroligende H1 Receptorblokkere, nasale inhalerede kortikosteroider kan reducere hyppigheden af astmaanfald betydeligt og reducere deres symptomer, så aktiv behandling af allergisk rhinitis er værdifuld til forebyggelse af astma og reducerer dens indtræden.
3, tidlig diagnose og behandling, kontrol symptomer, forhindre udviklingen af sygdommen - tertiær forebyggelse
(1) Tidlig diagnose og tidlig behandling: Patienter med symptomer, der ikke er indlysende eller atypiske (såsom manifesteres som simpel hoste, paroxysmal brystetæthed eller åndenød efter træning) skal diagnosticeres tidligt. Undersøgelsen viser, at for patienter med bekræftet bronkialastma, Jo tidligere brug af luftvejs-antiinfektionsbehandling (inhalerede kortikosteroider), desto lavere er skaden på fremtidig lungefunktion (inklusive genopretning af lungefunktion og stigningen i børns lungefunktion med alderen), og dermed langt de fleste patienter (undtagen nogle få) Intermitterende "udenfor", når diagnosen er diagnosticeret, er det nødvendigt med infektionsbehandling. Med standardiseringen af specifik immunterapi kan det blive en effektiv foranstaltning til tertiær forebyggelse hos patienter med allergisk astma.
(2) Gør et godt stykke arbejde i uddannelsesstyring for astmapatienter: Astma er en kronisk sygdom. Der er overhovedet ingen kur, men effektive forebyggelses- og behandlingsforanstaltninger kan fremme normalt liv, arbejde, studere og styrke uddannelse og styring af patienter. Vigtigt, for det første at uddanne patienter til at forstå arten af astma, incitamenterne, tegnene på angrebene, typer og metoder til medicinering, især den langvarige, antiinflammatoriske profylaktisk behandling, og for det andet lærer uddannelsespatienterne at bruge mikrotoppmængden til at overvåge Din egen tilstand for at bruge stoffet i tide, hvor tilstanden ændrer sig.
Kina har opnået god erfaring med implementering af den globale astmaforebyggelses- og kontrolstrategi, især oprettelsen af ”Asthma Home” og ”Asthma Club”, som har styrket samarbejdet mellem læger og patienter, hyppigheden af astmaanfald, hastigheden på akut og hospitalisering og medicinske udgifter. Begge er markant reduceret og vil blive fremmes yderligere i hele landet.
Komplikation
Bronchiale komplikationer Komplikationer lungeødem
Samtidig bakteriel infektion, svær astma kan forårsage lungeødem.
Symptom
Symptomer på bronkial astma Almindelige symptomer Åndedrætsbesvær Udåndingslyd forlænger brystets tæthed Hoste hvæsende lyd Tør hoste skummende slim Hår snorken Åndedrætslyd svækket luftvejs hyperresponsivitet
1, symptomer
Astma manifesterer sig som paroxysmal hoste, tæthed i brystet og åndedrætsbesvær.Nogle patienter har mere hoste end cerebral parese. Hvis der ikke er nogen co-infektion, er det ofte hvid, slim, og undertiden kornet eller slim. Individets sværhedsgrad og varighed varierer meget.Tænderen har kun en brystfølelse, der varer i et par minutter, og den alvorlige person er ekstremt dyspnø, varer i flere uger eller længere. Symptomerne er kendetegnet ved reversibilitet, dvs. efter behandling. Aflast i en relativt kort periode, en del af den naturlige lindring, selvfølgelig en lille del ikke lindrer og er i en kontinuerlig tilstand, angrebet har ofte visse disponerende faktorer, mange patienter har åbenlyse biologiske love, og angrebet eller forværringen forekommer hver dag fra 2 til 6 om morgenen. Generelt forekommer det i foråret / sommeren overlevering eller om vinteren. Nogle kvinder (ca. 20%) har astmaanfald eller forværring før eller under menstruationen. Vær opmærksom på patienter med atypisk astma. Nogle patienter har ofte episoder med hoste som det eneste symptom. Ofte fejlagtigt diagnosticeret som bronkitis; nogle unge patienter med tæthed i brystet under træning er tæthed den eneste kliniske manifestation.
2, tegn
Tegnet er en udånding, vejrtrækning, der forekommer og forsvinder på samme tid som vejrtrækningsvanskeligheder. Generelt set, jo højere hvæsende lyd er, jo finere ser den ud ved udløbet, desto mere alvorlige er astmasymptomerne, og lungerne kan have overdreven inflation og tegn som tønder. Brystkasse, perkussion af uudgivet lyd, svækket åndedrætslyd osv., Åndedrætsassisteret muskel og sternocleidomastoid muskelkontraktion steg Den pipende lyd forsvinder og præsenterer en "stille lunge."
Undersøge
Undersøgelse af bronkial astma
Blodrutineundersøgelse
Der kan være en stigning i eosinofiler på tidspunktet for begyndelsen, men de fleste af dem er ikke indlysende. For eksempel kan samtidig infektion have en stigning i antallet af hvide blodlegemer og en stigning i andelen af klassificerede neutrofiler.
Sputum check
Udstrygningen viste flere eosinofiler under mikroskopet, og skarpkantede krystaller (Charcort-Leyden-krystaller) dannet af eosinofiler, slimpropper (Curschmann-spiraler) og gennemsigtige astmaperler (Laennec-perler) blev observeret. For eksempel kombineret med åndedrætsbakterieinfektion vil sputumudstrygning Gram-plet, cellekultur og medikamentfølsomhedstest hjælpe patogendiagnosticering og vejledende behandling.
Test af åndedrætsfunktion
Det er en meget vigtig test til diagnose af astma. De vigtigste patofysiologiske træk ved denne sygdom er hindrende ventilationsforstyrrelser og øget luftvejsresistens. De typiske ændringer i lungefunktionen var: reduceret ventilationsfunktion, tvungen ekspirationsvolumen i det første sekund (FEV1), midt-maksimal ekspiratorisk strøm (MMFR) og maksimal ekspirationsstrøm (V25, V50) ved 25% og 50% af vital kapacitet; Ujævn gasfordeling; restvolumen (RV), funktionel restkapacitet (FRC) og total lungevolumen (TLC); svær lungekapacitet (VC) faldt. Flere tests bruges ofte klinisk for at hjælpe med diagnosen og differentieret diagnose, herunder bronchial provokationstest, bronchial dilation test og peak expiratory flow rate (PEF).
Blodgasanalyse
Der kan være hypoxi i alvorlige astmaanfald, PaO2 og SaO2 reduceres, PaCO2 nedsættes på grund af hyperventilering, og pH øges, hvilket viser respiratorisk alkalose. Såsom alvorlig astma, er tilstanden videreudviklet, luftvejsobstruktion er alvorlig, der kan være hypoxi og CO2-fastholdelse, PaCO2 stiger, viser respiratorisk acidose. Hvis manglen på ilt er indlysende, kan metabolisk acidose kombineres.
Røntgenbillede af brystet
I det tidlige stadium af astmaanfald steg lysstyrken i begge lunger, og den blev overopblæst; der var ingen åbenbar abnormitet i remissionstiden. Såsom samtidige luftvejsinfektioner, øget lungetekstur og inflammatoriske infiltrater. Samtidig skal man være opmærksom på tilstedeværelsen af komplikationer som atelektase, pneumothorax eller mediastinal emfysem.
Påvisning af specifikke allergener
Specifik IgE kan måles ved hjælp af radioaktiv allergenadsorptionstest (RAST). Serum IgE hos patienter med allergisk astma kan være 2-6 gange højere end hos normale mennesker. I remissionstiden kan hudallergier bruges til at bedømme beslægtede allergener, men allergiske reaktioner skal forhindres.
Diagnose
Diagnose og diagnose af bronkial astma
Diagnostiske kriterier
I retningslinjerne for forebyggelse og behandling af bronkial astma (definition, diagnose, behandling og uddannelses- og styringsprogrammer for bronkial astma) udviklet af Astma-gruppen i den kinesiske medicinske sammenslutning af respiratoriske sygdomme i 2008 er de diagnostiske kriterier for astma:
1, gentagne episoder med hvæsende vejrtrækning, åndenød, tæthed i brystet eller hoste og mere relateret til kontakt med allergener, kold luft, fysisk, kemisk stimulering, virale infektioner i øvre luftvej, træning og så videre.
2, i lungernes begyndelse kan høres og spredes eller diffuse, med den udånding-baserede hvæsende lyd, udånding forlænget.
3. Ovenstående symptomer kan lettes ved behandling eller lettes af dem selv.
4 bortset fra andre sygdomme forårsaget af vejrtrækning, åndenød, tæthed i brystet eller hoste.
5, atypiske kliniske symptomer (såsom ingen væsentlig vejrtrækning eller tegn) bør have mindst en af følgende test positive:
Positiv bronchial provokationstest eller træningstest;
Positiv bronchodilationstest (FEV1 steg med mere end 15%, og den absolutte værdi af FEV1 steg med> 200 ml);
PEF-mutationshastigheden for dag og nat er ≥20%.
De, der opfylder ovennævnte 1-4 eller 4, 5, kan diagnosticeres med bronkialastma. Ovenstående tre testmetoder henviser til henholdsvis udtrykkene eller relaterede værker.
Iscenesættelse og sværhedsgradering af bronkialastma
I henhold til kliniske manifestationer kan bronkialastma opdeles i akut angrebsperiode og remissionsperiode. Et akut astmaanfald refererer til en episode af astma mellem symptomer inden for 4 uger. Remission periode refererer til behandlede eller ubehandlede symptomer, tegn forsvinder, lungefunktionen vender tilbage til de eksisterende niveauer og opretholdes i mere end 4 uger.
Evalueringen af astmapatienters tilstand skal opdeles i to dele:
Generel evaluering af ikke-akutte episoder: Mange astmatiske patienter har ikke et akut angreb på tidspunktet for besøget, men i en lang periode er der altid forskellige frekvenser og / eller forskellige grader af symptomer (vejrtrækning, hoste, tæthed i brystet), så Den samlede vurdering af tilstanden er baseret på hyppigheden, sværhedsgraden og behovet for medicinering og lungefunktion i en periode før besøget.
Alvorlighedsevaluering af forværring af astma: Akut astmaanfald refererer til pludselig begyndelse eller forværring af symptomer såsom åndenød, hoste, tæthed i brystet og ofte åndedrætsbesvær og vejrtrækning ledsaget af nedsat udåndingsstrøm. En korrekt vurdering af sværhedsgraden af tilstanden er grundlaget for rettidig og effektiv behandling. Kendskab til svær astma er nøglen til at undgå død af astma.
Differentialdiagnose
1. Åndedrætsbesvær forårsaget af venstre hjertesvigt
Tidligere blev det en kardiogen astma med lignende symptomer som astma, men dens patogenese og patologiske karakter er helt anderledes end bronchial astma.For at undgå forvirring bruges udtrykket ”hjertestma” ikke længere. Patienter med højt blodtryk, koronar hjertesygdom, reumatisk hjertesygdom, mitralstenose og anden medicinsk historie og tegn. Paroxysmal hoste, hoste lyserød skum, dobbelt lunger kan lugte en lang række våde rales og væsende lyde, venstre hjerte forstørres, hjerterytmen øges, og spidsen kan høres og galopperes. Tilstanden tillades at lave en røntgenundersøgelse af brystet, som viser, at hjertet er forstørret, og lungetæppetegn hjælper med at identificere. Hvis det er vanskeligt at identificere på én gang, kan det inhaleres β2-receptoragonist eller intravenøs aminophylline for at lindre symptomer, yderligere undersøgelse, undgå epinefrin eller morfin medicin, hvis det er koronar hjertesygdom osv. I stedet for astma, kan adrenalin forårsage myokardie Hypoxia forværres yderligere, hvilket forværrer tilstanden, og morfin hæmmer vejrtrækning, hvilket medfører alvorligere åndedrætsbesvær.
2. Kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL)
Mere almindelig hos ældre, med en historie med kronisk hoste, vejrtrækning i mange år, er der en periode med forværring. Patienter har en historie med langvarig rygning eller eksponering for skadelige gasser. Der er tegn på emfysem, både lunger eller hørbare og våde rales. Det er dog undertiden vanskeligt at skelne mellem KOL og astma klinisk.Det kan være nyttigt at bruge bronchodilatorer og orale eller inhalerede hormoner til terapeutiske forsøg, fordi astmapatienter reagerer godt på hormoner, mens KOLS-patienter er værre. På nuværende tidspunkt går nogle forskere ind for, at patienter med KOL bør behandles med hormonbehandling. Det skal bemærkes, at KOL også kan kombineres med astma.
Derudover er der stadig et behov for ydre luftvejssygdomme (såsom godartede og ondartede svulster i luftrøret, fremmedlegemer osv.), Pulmonal eosinofili, allergisk bronchopulmonal aspergillose, tracheobronchomalacia og tilbagevendende multiple brusk. Betændelse, allergisk vaskulitis og granulomatose, allergisk granulomatøs vaskulitis, endobronchial tuberculosis osv.
