hyperosmolær nonketotisk diabetisk koma
Introduktion
Hyperosmotisk ikke-ketotisk diabetisk koma Hyperosmolær ketose (hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma, kaldet hyperosmolær koma) er en anden klinisk type akut metabolisk forstyrrelse af diabetes, forårsaget af forhøjet osmotisk blodtryk forårsaget af hyperglykæmi, alvorlig dehydrering og progressiv forstyrrelse af bevidsthed, ingen signifikant Ketoacidose, ofte ledsaget af kliniske syndromer med forskellige grader af neurologiske manifestationer. Mere almindeligt hos ældre type 2-diabetespatienter, alder af godt hår er 50 til 70 år gammel, ca. 2/3 patienter har ingen historie med diabetes inden begyndelsen eller kun milde symptomer. Dødeligheden af denne sygdom er meget høj, den tidlige rapport er så høj som 40% til 70%, og den rapporterede dødelighed i Kina er ca. 50% til 69,2%. Derfor er tidlig opdagelse og rettidig redning det vigtigste. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: spredt intravaskulær koagulationstrombose
Patogen
Hyperosmotisk ikke-ketotisk diabetisk koma
(1) Årsager til sygdommen
1. Stress og infektion: såsom cerebrovaskulær ulykke, akut myokardieinfarkt, akut pancreatitis, gastrointestinal blødning, traume, kirurgi, heteslag eller hypotermi, infektion, især infektion i øvre luftvej, urinvejsinfektion osv. fremkaldt.
2. Utilstrækkeligt vandindtag: følsomheden hos det ældre tørstecenter reduceres, sengeliggende patienter, psykisk forstyrrede eller komatose-patienter og små børn, der ikke kan tage initiativ til at tage vand.
3. Overdreven vandtab og dehydrering: såsom svær opkast, diarré, patienter med stort forbrænding, intraneuropati, kirurgisk dehydrering, dialysebehandling osv.
4. Højt sukkerindtag og input: såsom stort indtag af sukkerholdige drikkevarer, fødevarer med højt sukker, intravenøs injektion af store mængder glukoseopløsning, når diagnosen går glip af, komplet intravenøs højernæring og hæmodialyse eller peritoneal dialyse ved hjælp af sukkeropløsninger Sådanne tilstande, især hos nogle patienter med endokrine sygdomme, der er kompliceret med glukosemetabolismeforstyrrelser, såsom hyperthyreoidisme, akromegali, hypercortisolisme, pheochromocytoma osv. Er mere sandsynligt at blive induceret.
5. Lægemidler: Mange lægemidler kan være en induktion, såsom et stort antal glucocorticoider, thiazider eller furosemid (furosemid) og andre diuretika, propranolol, phenytoin, chlorpromazin, cimetidin, Glycerin, azathioprin og andre immunsuppressive stoffer kan forårsage eller forværre kroppens insulinresistens og øge blodsukkeret, dehydrering forværres, og nogle lægemidler såsom thiaziddiuretika hæmmer også insulinudskillelsen og reducerer insulinfølsomheden. HNDC kan således induceres.
6. Andre: såsom akut, kronisk nyresvigt, diabetisk nefropati osv. På grund af nedsat glomerulær filtreringshastighed, fjernelse af blodsukker også faldet, kan også være en årsag.
Kort sagt, næsten alle patienter med HNDC i klinikken har åbenlyse årsager til sygdommen. Dyreforsøg indikerer også forekomsten af hyperosmolær koma. Ud over den oprindelige diabetes er der åbenlyse udløsende faktorer, som bør spørges og fjernes.
(to) patogenese
Grundlaget for HNDC er, at patienter har forskellige grader af glukosemetabolismeforstyrrelser. De grundlæggende årsager er insulinmangel og dehydrering. Under visse incitamenter forværres den oprindelige glukosemetabolismeforstyrrelse, øens respons på sukkerstimulering reduceres, og insulinudskillelsen reduceres. Hepatisk glycogen-nedbrydning øges, blodsukkeret øges markant, svær hyperglykæmi og diabetes forårsager osmotisk diurese, hvilket resulterer i et stort tab af vand og elektrolytter fra nyrerne. Fordi patienter har aktive vandindtagelsesforstyrrelser og varierende grader af nedsat dysfunktion, Hyperglykæmi, dehydrering og højt osmotisk plasma i plasma stiger gradvist, hvilket til sidst fører til hypertonicitet, det vil sige HNDC-tilstand, opretholdes normalt plasma-osmotisk tryk på 280 ~ 300 mmol / L, som hovedsageligt leveres af Na + blod, men også forårsager plasma, når blodsukkeret øges markant Det osmotiske tryk øges.
I HNDC forårsager hyperglykæmi og højt urinsukker osmotisk diurese. Cirka 50% af urinets osmotiske tryk opretholdes af glukose i urinen. Derfor mister patienter ofte vand mere end elektrolytter, og patienter tager ofte aktivt vand for at opretholde kropsvand. Nedsat balance og nyreinsufficiens, hvilket resulterer i mere alvorlig hyperglykæmi og dehydrering, sidstnævnte ofte ledsaget af hypokalæmi, man kan forårsage øget sekretion af cortisol, catecholaminer og glukagon og yderligere hæmme insulinudskillelse, Fortsæt med at øge hyperglykæmi ved at danne en ond cirkel, der til sidst fører til HNDC.
HNDC er forskellig fra DKA, hovedsageligt med ingen eller kun mild ketoacidose; mere almindelig hos middelaldrende og ældre mennesker, hyperglykæmi, dehydrering og osmotisk højt plasma er mere alvorligt end DKA, og mekanismen for denne forskel er ikke blevet belyst fuldt ud. I øjeblikket overvejet:
1. HNDC-patienter har relativt høj insulinsekretion, som er tilstrækkelig til at hæmme nedbrydningen af fedt og dannelsen af ketonlegemer, men det kan ikke forhindre stigning i blodsukker forårsaget af andre incitamenter.Nogle mennesker mener, at der ikke er nogen signifikant forskel mellem dem. Nogle patienter med HNDC har plasmainsulinniveauer. Lav uforudsigelig.
2. Patienter med plasma-væksthormon og catecholamin-niveauer er lavere end ketoacidose, og begge hormoner spiller en stærk rolle i at fremme nedbrydning af fedt og dannelse af keton, men det er også rapporteret, at disse to hormoner ikke er mellem de to. Betydelig forskel.
3. Patienten har svær dehydrering, og svær dehydrering er ikke befordrende for dannelsen af ketonlegemer. Kroppens vandreserve er lavere end for unge patienter, og der er ofte et fald i tørstens centrale følsomhed og nyreinsufficiens. Svær acidose, fedtsyre ß-oxidation og dannelse af ketonlegemer kræver deltagelse af vand, så alvorlig dehydrering kan påvirke produktionen af ketonlegemer.Desuden kan alvorlig dehydrering forårsage blodkoncentration, nyresyglukoseforstyrrelser og forårsage mere alvorlig hyperglykæmi.
4. Patientens leverketogene dysfunktioner, nyrens evne til at frigive sukker, hvilket resulterer i højt blodsukker og ketose er meget let, nogle mennesker fandt, at nogle patienter med plasma-ikke-esterificerede fedtsyreniveauer uden ketoner, understøtter leverketonfunktionsbarrierer, normale mennesker Ved hyperglykæmi kan 20 g glukose udskilles fra urinen pr. Time, så blodsukkeret med normal nyrefunktion generelt ikke overstiger 27,8 mmol / L (500 mg / dl), ca. 90% af patienterne med denne sygdom med nyresygdom, sukkerafladningsfunktion Hindringer forårsager en alvorlig stigning i blodsukkeret.
5. Alvorlig hyperglykæmi kan have gensidig antagonisme mellem dannelse af ketonlegeme. Nogle mennesker forsøger at forklare, at patienter med svær hyperglykæmi ikke har nogen åbenlys ketoacidose, og patienter med ketoacidose har signifikant ketoacidose. Det relativt lave blodsukkerniveau, injektion af glukose i hunden med bugspytkirtlen kan hæmme dannelsen af ketonlegemer i kroppen, og oxidation af et stort antal fedtsyrer kan reducere andelen af plasma NAD / NADH hos patienter, hvilket er nødvendigt for glukoneogenese. Niveauet af alanin reduceres, hvilket hæmmer hepatisk glukoneogenese.
Kliniske data viser, at HNDC og DKA ikke er to adskilte symptomer. Der er forskellige mellemtyper mellem dem, der danner et kontinuerligt patologisk spektrum. De to er yderpunkterne i dette kontinuerlige sygdomsspektrum. Det kan ses, at mange patienter med HNDC har ketose eller ketoacidose på samme tid, og mange patienter med ketoacidose har øget det osmotiske plasma i plasma signifikant. Som rapporteret i udlandet er 275 hyperglykæmisk diabetes nødsituationer, kun HONK tegner sig for 32%. Yderligere 18% har signifikant ketoacidose på hypertonisk måde. I typisk ketoacidose har 26% hyperosmotisk tilstand på samme tid. Det kan ses, at der kan være overlapning mellem NHDC og DKA. Overlappingssyndrom, såsom HNDC med DKA-overlappingssyndrom, eller DKA med HNDC-overlappingssyndrom, typisk ketoacidose, kan ikke bortfalde diagnosen HNDC; alvorlig hyperglykæmi, hypertonisk tilstand, sommetider ses i ketoacid For forgiftede patienter skal dette tages alvorligt i klinisk arbejde.
Forebyggelse
Hyperosmotisk nonketotisk diabetisk komaforebyggelse
1. Styrke uddannelse og sundhedskontrol af viden om diabetes, tidlig påvisning af tidlig behandling, ældre over 50 år skal regelmæssigt kontrollere blodsukkeret, patienter, der er diagnosticeret med diabetes, skal tage regelmæssig medicin, kontrollere diæt, styrke motion og nøje kontrollere blodsukkerniveauet.
2. Styr forskellige predisponerende faktorer, aktivt behandle forskellige infektioner, behandle hæmodialyse, peritonealdialyse, mannitol dehydrering osv., Skal være opmærksom på, om der er dehydrering, rettidig overvågning af blodsukker, urinsukker.
3. Vær opmærksom på induktion af medikamentanvendelser, såsom diuretika, cortisol, propranolol (propranolol) og så videre.
Komplikation
Hyperosmolære ikke-ketotiske diabetiske komakomplikationer Komplikationer, formidlet intravaskulær koagulation og trombose
1. Med hensyn til forebyggelse og behandling af trombotiske sygdomme: Ved HNDC anses det for, at der er en højere risiko for trombose i løbet af behandlingen. Derfor, hvis der er mulighed for trombotisk sygdom hos patienter, er der ingen kontraindikation, især ikke hos ældre. Patienter, nogle mennesker går ind for heparinbehandling, som normalt gives heparin 5000U, subkutan injektion, 1 gang / 8 timer, men bør være opmærksomme på den blinde anvendelse af heparin har risikoen for gastroparese, gastrointestinal blødning.
2. Om cerebralt ødem: Hos patienter med HNDC, når det osmotiske plasma i plasma øges markant, produceres adskillige intraosseøse granuler på en kompenserende måde Når det osmotiske tryk i den ekstracellulære væske falder kraftigt, kommer det frie vand ind i en stor mængde. I cellernes hypertoniske tilstand, hvilket forårsager hjerneødem, især i løbet af behandlingen, hvorvidt en stor mængde hypotonisk opløsning vil forårsage hjerneødem, er et klinisk værd at være opmærksom, nøje observation under behandling, tidlig påvisning, rettidig behandling.
Klinisk er dødeligheden af cerebralt ødem hos patienter med HNDC ikke høj, og det er ikke så dødeligt cerebralt ødem i DKA hos ung type 1. Død af de fleste patienter skyldes utilstrækkelig behandling snarere end behandlingen er for presserende. Der er ingen bevis endnu. At nedsætte frekvensen for korrektion af hypertoniske tilstande kan reducere forekomsten af cerebralt ødem, lungeødem og hjertesvigt.
3. Om spredt intravaskulær koagulation: Det er en alvorlig komplikation af patienter med HNDC. Tidlig detektion og rettidig behandling er vigtig. Når det først er fundet, er det en indikation for rettidig brug af heparinbehandling.
4. Om anti-infektion: HNDC-patienter, især infektioner, er ofte den vigtigste årsag til sen død (ca. 2/3) af patienterne. De skal gives en stor dosis fra behandlingsstart, effektiv kombination af antibiotikabehandling og behandling efter ildfast infektion.
Symptom
Hyperosmolære ikke-ketotiske diabetiske koma-symptomer Almindelige symptomer Polyuri, træthed, polydipsi, vandtab, appetit, dehydrering, kredsløbssvigt, bevidsthed, forvirring, forvirring
1. Historie
De fleste af de ældre, for det meste i 50 til 70 år gamle, er forekomsten af mænd og kvinder omtrent den samme, omkring halvdelen er kendt for at have diabetes, ca. 30% har en historie med hjertesygdomme; ca. 90% har en nyresygdom.
Diabetes type: for det meste type 2 diabetes; et lille antal kan være type 1 diabetes og oftere med DKA; lejlighedsvis kan forekomme hos patienter med diabetes såsom hypercortisolism, akromegali.
2. Vejen til indtræden
Langsomere, patienter fra dage til uger før sygdommens begyndelse har ofte kliniske symptomer på øgede symptomer på diabetes, herunder polydipsi, polydipsi, træthed, svimmelhed, appetitløshed og opkast.
3. Dehydrering og perifer cirkulationssvigt
Patienter har ofte svære dehydratiseringstegn, tør hud og nedsat elasticitet, øjenvoldsdepression, tør tunge og langsgående revner. Når patienten har perifer cirkulationssvigt, er pulsen hurtig og svag, den jugulære vene er ufuldstændig i liggende stilling, og erektiliteten er lav. Blodtryk, det systoliske trykfald efter henstand er 1,3 kPa (10 mmHg) lavere end i liggende stilling. Mange patienter er i choktilstand på behandlingstidspunktet. På grund af alvorlig dehydrering findes der ikke nogen koldsved ved fysisk undersøgelse. Nogle patienter har alvorlig dehydrering, men nogle patienter har alvorlig dehydrering. Den hypertoniske tilstand af plasmaet får den intracellulære væske til at gå ud, hvilket supplerer blodvolumen, hvilket kan maskere sværhedsgraden af vandtab og holde blodtrykket stadig normalt.
4. Neurologiske symptomer og tegn
Cirka halvdelen af patienterne var forvirrede, og 1/3 var i koma. Nogle patienter blev fejldiagnostiseret som cerebrovaskulære ulykker og endda forkert placeret med hypertonisk glukoseopløsning eller dehydratiseringsmiddel, hvilket fik sygdommen til at forværres. Hovedhindringen for HNDC-patienters bevidsthedsforstyrrelse og dens grad Graden og hastigheden af det osmotiske trykstigning i plasma har et bestemt forhold til niveauet af blodsukker, men har lidt at gøre med graden af acidose. Det har vist sig i udlandet, at når patientens plasma-osmotiske tryk overstiger 320 mmol / L, kan psykiatriske symptomer forekomme. Såsom apati, sløvhed osv.; Mere end 350 mmol / l, 40% af patienterne kan have forvirring eller koma, men nogle patienter har en konstant stigning i osmotisk plasma i plasma, selvom patienten har overskredet 400 mmol / l, er patienten stadig vågen tilstand.
Tegn på nervesystemet: såsom epileptiske anfald, forbigående hemiplegi, muskelafslapning eller ufrivillige sammentrækninger, afasi, ipsilateral hæmianopi, synsnedsættelse, nystagmus, hallucinationer, sensation i halv længde, Babinski-tegn positivt og centralt Feber osv. Disse tegn antyder, at patienten kan være forbundet med cerebral kortikale eller subkortikale skader forårsaget af dehydrering, blodkoncentration eller vaskulær emboli. Disse ændringer kan vendes eller vendes tilbage til normal efter effektiv behandling, og nogle få er rettet inden for et tidsrum efter HNDC-korrektion. Nogle nerver, symptomer på psykiske lidelser kan stadig blive efterladt.
5. Symptomer og tegn forbundet med sygdommen
Patienter kan have hypertension, nyresygdom, koronar hjertesygdom og andre originale sygdoms manifestationer; lungebetændelse, urinvejsinfektioner, pancreatitis og andre inducerede sygdoms manifestationer og cerebralt ødemer, trombose, vaskulær emboli og andre komplikationer, patientens kropstemperatur er normal eller Let forhøjning, såsom nedsat kropstemperatur, antyder, at det kan være ledsaget af acidose og / eller sepsis, som bør være opmærksom nok.
Undersøge
Undersøgelse af hyperosmolær nonketotisk diabetisk koma
1. Blodsukker og urinsukker: Denne sygdom er kendetegnet ved højt blodsukker og højt urinsukker. Blodsukkeret er mere end 33 mmol / l (600 mg / dl). Urinsukkeret er stærkt positivt. Patienter som dehydrering eller skader på nyrefunktionen skaber nyresukker. Når tærsklen hæves, er urinsukker muligvis ikke stærkt positivt, men glukose-negativt i urinen er sjældent.
2. Blodelektrolyt: Under normale omstændigheder kan normalt eller forhøjet natrium i blodet også reduceres; normalt eller formindsket kalium i blodet kan også forhøjes; samlet natrium og kalium reduceres, patienter kan også have calcium, magnesium, fosfor tab Niveauet af natrium og kalium i blodet hos patienter afhænger af mængden af tab og distribution ind og ud af cellen samt graden af vandtab I HNDC mister de fleste patienter 300-500 mmol / L natrium- og kaliumtab. Patientens samlede natrium-, kalium- og klinstab var henholdsvis 5-10 mmol / kg, 5-15 mmol / kg og 5-7 mmol / kg kropsvægt.
Hos patienter med HNDC hæmmes, når hyperosmolær diurese, renal tubulær reabsorption af natrium, og intracellulært vand overføres til ydersiden af cellen, der har en tendens til at sænke natrium i blodet. Det har vist sig, at blodsukkeret stiger med 5,6 mmol / L (100 mg / l Dl), vil blodnatrium falde med ca. 1,7 mmol / l, derudover kan polydipsi reducere blodnatriumniveauer, øgede plasmakylomikroner, kan også forårsage en falsk reduktion i blodnatrium i modsætning til ovenstående faktorer, der forårsager forhøjet natrium i blodet, Hypertonisk diurese mister mere vand end natrium, og faldet i blodvolumen kan stimulere udskillelsen af aldosteron og forårsage natriumretention og kaliumudskillelse. Disse faktorer bestemmer niveauet af blodnatrium i forskellige grader. Tab af appetit og øget sekretion af adrenokortikalt hormon kan reducere blodkalium, ekspansion af blodvolumen efter behandling, blodsukkerdråbe og blodkaliumoverførsel til cellerne, kan også forårsage yderligere tilbagegang af blodkalium, og dehydrering, blodkoncentration og nyre Funktionel svigt kan øge kaliumniveauer i blodet, så ubehandlede HONK-patienter kan have forskellige niveauer af natrium og kalium i serum.
3. Blodurinstofnitrogen og kreatinin: ofte markant forøget, graden afspejler svær dehydrering og nyreinsufficiens, urinstofnitrogen (BUN) kan nå 21 ~ 36mmol / L (60 ~ 100 mg / dl), kreatinin (Cr) op til 163 ~ 600 mmol / l (1,7 ~ 7,5 mg / dl), BUN / Cr-forhold på op til 30: 1 eller mere (normale mennesker er mere end 10: 1 ~ 20: 1), patienter med gradvis forhøjet BUN og Cr har en dårlig prognose, Efter effektiv behandling var der et markant fald i blod BUN og Cr, og nogle patienter kunne stadig ikke vende tilbage til det normale interval, hvilket indikerede, at de havde nyreinsufficiens før HNDC.
4. Osmotisk plasma i plasma: Betydelig forhøjelse er et vigtigt træk og diagnostisk grundlag for HNDC. Osmotisk plasma i plasma kan bestemmes direkte, men følgende formel anvendes almindeligvis i klinisk praksis:
Osmotisk plasma i plasma (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) (blodglukose mg / dl) / 18 (BUNmg / dl) / 2.8
I formlen er enheden af natrium- og kaliumioner mmol / L, og blodglukose- og BUN-enhederne er mg / dl. Da molekylvægten af glukose er 180, indeholder BUN-molekylet to nitrogenatomer, og summen af nitrogenatomer er 28, så mg / dl er For at være mmol / l skal blodsukker- og BUN-værdierne divideres med henholdsvis 18 og 2,8. Blodsukker og BUN kan også beregnes direkte med mmol / l. Det normale humane plasma-osmotiske tryk er 280-300 mmol / l, såsom mere end 350 mmol / l. Kan diagnosticeres som hypertonisk.
Da BUN frit kan passere gennem cellemembranen og ikke kan udgøre det effektive osmotiske tryk af den ekstracellulære væske, går de fleste forfattere ind for, at BUN udelades i beregningen, og at det osmotiske plasmatryk beregnes. Beregningsformlen er som følger:
Osmotisk plasma i plasma (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) Blodglukose (mmol / L)
Det effektive osmotiske tryk er højere end 320 mmol / l, hvilket er hyperosmotisk. Det effektive plasma-osmotiske tryk fra HNDC-patienter er højere end 320 mmol / l.
5. Syre-base-ubalance: ca. halvdelen af patienterne har mild eller moderat metabolisk, acidion med høj aniongap, aniongabet øges med ca. 1 gange, blod [HCO3-] er højere end 15 mmol / L, pH-værdien er højere end 7,3, De forøgede anioner er hovedsageligt organiske syrradikaler såsom mælkesyre og ketosyre og indeholder også en lille mængde svovlsyre og fosfat.
Beregningsformlen for aniongabet er som følger:
Anion gap = [Na +] [K +] - [CI -] - [HCO3-]
I formlen er enheden mmol / L. Hvis udtrykket [HCO3-] udtrykkes med CO2CP (vol / dl), kan værdien divideres med 2,24 og omdannes til mmol / L, fordi volumenet af en hvilken som helst gas på 1 mmol under standardbetingelser er 22,4. L, det normale humane aniongap er 12 til 16 mmol / L.
6. Blodketon og urin keton: Blodketonen er normal eller svagt forhøjet, og den kvantitative bestemmelse er ikke mere end 50 mg / dl. Når det måles ved fortyndingsmetoden, er der meget lidt blodplasma fortyndet til over 1: 4, stadig positiv, urinketon Negativ eller svagt positiv.
7. Andre: Antallet af hvide blodlegemer i blodet hos patienter med HNDC øges ofte til 50 × 109 / L, hæmatokritet øges, hvilket afspejler dehydrering og blodkoncentration.
I henhold til tilstanden blev urinkultur, røntgenfilm i brystet og elektrokardiogram valgt.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma
Diagnostiske kriterier
1. Mistænkte indikationer
Diagnosen af HNDC er ikke vanskelig. Nøglen er, at alle klinikere skal forbedre deres årvågenhed og forståelse af denne sygdom. Specielt for middelaldrende og ældre patienter kan følgende kliniske tilstande, uanset diabeteshistorien, have HNDC og skal straks testes. Værelse inspektion.
(1) Patienter med gradvis bevidsthedsforstyrrelse og svær dehydrering uden betydelig dyb vejrtrækning.
(2) Der er symptomer og tegn på centralnervesystemet, såsom epileptiforme kramper og patologiske reflekser.
(3) De, der har polyuri under stressbetingelser såsom co-infektion, hjerteinfarkt og kirurgi.
(4) I tilfælde af en stor mængde sukker, intravenøst sukker eller hormoner ændrer fenytoin, propranolol og andre lægemidler, der kan forårsage højt blodsukker, polyuri og bevidsthed.
(5) Der er utilstrækkeligt vandindtag, vandtab og diuretika, dehydratiseringsbehandling og dialysebehandling.
2. Diagnostiske kriterier for laboratoriet
(1) Blodglukose ≥ 33 mmol / l (600 mg / dl).
(2) Det effektive osmotiske tryk i plasma er> 320 mmol / l.
(3) Serum [HCO3-] ≥ 15 mmol / L eller arteriel blodgas test viste pH-værdi ≥ 7,30.
(4) Stærkt positivt urinsukker, negativt eller svagt positivt for ketonlegemet.
De første tre punkter ovenfor kan bruges som det nødvendige diagnosegrundlag, og den fjerde vare kan variere afhængigt af kliniske tilstande.Det er værd at bemærke, at HNDC har muligheden for samtidig DKA eller mælkesyre acidose. Den hyperosmotiske tilstand i individuelle tilfælde er hovedsageligt forårsaget af hypernatræmi. På grund af højt blodsukker er urin keton kropspositiv, acidose er åbenlyst, eller blodglukose er lavere end 33 mmol / L og kan ikke bruges som grundlag for at negere HNDC-diagnose, men HNDC-patienter har åbenlyst hyperosmotisk tilstand uden undtagelse, såsom Hos patienter med koma er det osmotiske tryk i plasma lavere end 320 mmol / l, og andre sygdomme, der kan forårsage koma, bør overvejes. Nogle patienter har højt blodsukker, men blodsvovlet er lavt, og det effektive osmotiske tryk når ikke 320 mmol / l. Selvom den ikke diagnosticeres som HNDC, skal den stadig behandles som HNDC.
3. Prognose af dårlig prognose Når diagnosen af HNDC er kritisk syg, skal følgende kliniske manifestationer betragtes som indikatorer for dårlig prognose:
(1) Komet varede i 48 timer og er ikke kommet sig.
(2) Højt plasma-osmotisk tryk kunne ikke korrigeres inden for 48 timer.
(3) koma med epileptiforme kramper og patologisk refleks positiv.
(4) Patienter med svære eller ildfaste infektioner.
(5) Overlapning med DKA og / eller mælkesyreose.
Differentialdiagnose
1. Forskellig fra patienter med ikke-diabetisk cerebrovaskulær ulykke er denne patients blodsukker ikke høj, eller blodtrykket i mildt stress øges, men det er umuligt at> 33,3 mmol / L, HbA1c er normal.
2. Nogle mennesker mener, at HNDC og diabetespatienter med dårlig diabetes og ikke-urinær nyresvigt til differentieret diagnose er klinisk vigtige. Begge kan have svær hyperglykæmi og forhøjet BUN- og Cr-niveau, men behandlingen er fuldstændig Forskelligt, førstnævnte kræver meget væsketilskud og passende mængde insulin; for sidstnævnte kan insulin alene sænke blodsukkeret, reducere blodvolumen og lindre hjertesvigt, og et stort antal infusioner er meget farlige, men diabetespatienter med nyresvigt har ofte anæmi. I stedet for blodkoncentration kan der være hyponatræmi, hyperkalæmi, øget blodvolumen og kongestiv hjertesvigt, så identificeringen af de to er ikke vanskelig.
3. For komatosepatienter med en historie med diabetes skal det også identificeres som HNDC, ketoacidose, mælkesyreacidose eller hypoglykæmi koma.
