hypertensiv retinopati
Introduktion
Introduktion til hypertensiv retinopati Hypertensional retinopati (hypertensieretinopathy) henviser til den kontinuerlige stigning i systemisk arterielt blodtryk, hvilket forårsager ødelæggelse af blod-nethindebarriere, plasmalækage, dannelse af blodkar i blodkarene, nethindødem, blødning, iskæmi eller ekssudation. I tilfælde af alvorlig sygdom kan nethindeløsning forekomme. Grundlæggende viden Andel af sygdommen: Forekomst af kinesisk befolkning er 0,0088% Modtagelige mennesker: mennesker med højt blodtryk Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nethinden i nethindearterien okklusion af aneurisme i ømhed iskæmisk nekrose
Patogen
Årsager til hypertensiv retinopati
Årsag til sygdommen:
Forhøjet arterielt tryk er den vigtigste patofysiologiske ændring og klinisk manifestation af hypertension Systemisk lille arteriel stenose er den grundlæggende faktor for forøgelse af arterielt tryk ved hypertension. Den centrale netthindearterie er den eneste krop, der kan observeres direkte i en levende krop. Små arterier reflekterer derfor fundusbetingelserne i løbet af hypertension ofte graden af skade på kroppen, nyren, hjernen og andre organer og har vigtig betydning for diagnosen og prognosen for hypertension.
patogenese:
Når hypertensionen stiger kraftigt, stimuleres den vaskulære tone i nethindens muskelarterier af en myogen-lignende selvreguleringsmekanisme, for eksempel øges blodtrykket kontinuerligt, den vaskulære tone øges, og lumen i nethindens blodkar reduceres, og blod genereres. - Retinal barriereødelæggelse, nethindenes ozonperiode, i den eksperimentelle hypertension med peberrodsperoxidase-sporingsteknologi, findes i den ydre blod-nethindebarriere i nethindepigmentepitelet og de indre nethindekar placeret i nethindens vaskulære system Begge har skader.
På samme tid som blodkarvæggen ødelægges, reduceres blodgennemstrømningen og iskæmi. Udseendet af bomuldslignende plak er et af tegnene på netthindisk iskæmi. Den bomuldsfloklignende plak er ophobningen af aksonale komponenter i nervefiberlaget, som ligger i nærheden af akson i det iskæmiske område. Mitochondria, lamellære tætte kroppe og axoplasmatisk matrix i de distale og distale ender.
Når blodtrykket er svagt forhøjet, spredes det midterste lag af nethindens arterie moderat. Hvis hypertensionen vedvarer i en periode ledsages den retinale vaskulære dysfunktion af tabet af væggemuskelceller, og disse blodkar udviser en selvregulerende mekanisme og ødelæggelse af blodkarvæggen. Patienten kan udvikle trombose og fremme processen med iskæmi. I den kroniske reparationsperiode genvindes blodkarene, de ikke-perfunderede arterier genkanaliseres, kapillærerne åbnes igen, og det glatte epitel omgiver kapillærerne, når de danner kollateraler. Men selv med gendannelse af disse blodkar er det ofte umuligt at gendanne den visuelle funktion af den oprindelige infarktede nethinde.
Forebyggelse
Retinopati-forhindring af hypertension
1, udvikle gode vaner, bør undgå alkohol og tobak, langvarig rygning, hvilket vil føre til åreforkalkning. En stor mængde rygning på kort tid øger blodtrykket. Derfor er overdreven alkohol og tobak årsagerne til fundus vaskulære læsioner.
2, forebyggelse af forhøjet blodtryk er også meget vigtigt. Hvis blodtrykket er for højt, skal du omgående søge læge, og med lægen for at tage medicinen til tiden, skal du undgå store udsving i blodtrykket.
3, hvis du har hostesymptomer, skal du behandles i tide. Fordi middelaldrende og ældres kapillærer er meget sprøde, vil gentagen hoste medføre brud på blodkar. Hold også afføringen glat.
4, holder normalt humøret og blodtrykket stabilt. Fordi ophidsede følelser let kan hæve blodtrykket, og triste følelser kan forårsage lammelse af små blodkar.Dette er årsagerne til fundus vaskulære læsioner.
Komplikation
Hypertensive retinopatikomplikationer Komplikationer netthindearterion okklusion netthindevene okklusion aneurisme ødem iskæmisk nekrose
Komplikationer af netthindearteriosklerose inkluderer okklusion af central eller grenet retinal arterie, centrale eller grene retinal vene-okklusion, gigantisk hæmangioma og preretinal membran eller proliferativ vitreoretinopati. Efter vaskulær okklusion, især blodtrykskontrolleret, kan blodkar ændres. På grund af forekomsten af iskæmisk nekrose i den akutte fase kan visuel funktion muligvis ikke komme sig.
Visuel funktion hos patienter med hypertensiv retinopati påvirkes ofte ikke af store læsioner, da de fleste læsioner er spredt i den bageste pol, men i samtidige grenarterier eller -årer, makulært ødem, makulær blødning eller udstråling, makulært kapillærtab eller makulært Forekomsten af retinal anteriormembran med intern begrænsende membranfold påvirker centralsynet. De fleste patienter med hypertensiv retinopati kan have åbenlyse visuelle symptomer efter komplikationer af cirrose.
Symptom
Hypertensive retinopatisymptomer Almindelige symptomer Uveitis klinik hypertensive fundusændringer
1. systoliske blodkar
Under vasokonstriktion stimulerer forhøjet blodtryk bløde og uhærdede arterielle blodkar i nethinden, selvregulerende for at øge spændingerne, og nethinden er yngre og mere elastisk. Jo større respons, den kliniske undersøgelse afslører begrænset netthindearteriestenose. Hvis sygdomsforløbet varer, er der en generel stenose.
2. Hærdningsperiode
Hvis det forhøjede blodtryk hurtigt kontrolleres under vasokonstriktion ved hjælp af medikament eller kirurgi, kan nethindens blodkar vende tilbage til det normale uden permanente læsioner. Hvis hypertensionen fortsætter i en periode, sker der en hærdende ændring Klinisk har de hærdede blodkar Funktioner inkluderer:
1 Arterien er generelt smal.
2 arteriovenøs depression.
3 Hærdningen af blodkarvæggen medfører en ændring i lysreflektionen af blodkarvæggen.
4 vaskulær tortuositet.
5 Vinklerne på arterier og arterioler øges, selvom disse retinalvaskulære ændringer også findes hos nogle "normale" mennesker, er de bestemt mere almindelige hos patienter med hypertension. Disse ændringer er relateret til alderdom hos disse to slags mennesker. Kliniske træk, såsom "arteriel udretning, arteriel udtynding, arteriovenøs crossover og udvidelse af lysrefleks" er ikke pålidelige indikationer for hypertensiv vaskulær sygdom.
(1) arteriel stenose: små arterier er generelt smalle, med eller uden lokal sammentrækning, er en nyttig indikator til identifikation af hypertension. Vaskulær stenose er ekstremt vanskeligt at kvantificere. Nogle forfattere sammenligner arteriediameter med vene, men vener ekspanderer ofte, ikke egnet Som referencestandard er tidlig stenose mest almindelig i de mindre grene efter nethindearterie 2 eller 3, og det skal bemærkes, at mange øjesygdomme såsom høj myopi, uveitis og retinal dystrofi kan føre til retinal vaskulær stenose, og undersøgeren vurderer arteriel stenose. Det skal bedømmes klinisk.
(2) Ændringen af den arteriovenøse krydsning kan objektivt bestemmes sammenlignet med den arterielle stenose. Den arterielle vene er foran vene, og det arteriovenøse depressionstegn er synligt. Ellers er det ikke. Denne funktion kan opdeles i 3 niveauer:
1 mild arteriovenøs depression.
2 moderat arteriovenøs depression.
3 grenadokulation, mild indsprøjtning, åreknuder under arterierne og tidlig skjule, moderat depression, venøs stenose og indsnævring og afvigelse (Gunn-tegn), vener uden for krydset Lidt længere væk er der en let hævelse kaldet en venøs "hældning", og en niveau 3-læsion ses i den distale ende af det arteriovenøse kryds med blødning og udstråling af den venøse obstruktion.
(3) Arteriel vægsklerose estimeres ofte ved lysreflektion fra karvæggen, selvom denne ændring kan ses hos ældre patienter, giver den stadig en nyttig parameter til at estimere virkningen af kronisk hypertension på karvæggen. Niveau 3:
1 Mild lysreflektion øges.
2 "kobbertråd".
3 "sølvlignende", den tidlige arterielle væglys reflektion af hærdningsprocessen udvides og derefter gradvist øges og til sidst dækker hele den forreste del af den arteriovenøse, udseendet af den polerede kobbertråd, den ekstreme manifestation af arteriosklerose, fortykkelsen af blodkarvæggen og Det ændrer sig som en hvid sølvfiliform, men selv da kan der stadig være blodstrøm.
(4) Arteriel tortuositet, der ses ved kronisk hypertension: det intraluminale tryk øges, muskelfibrene er gradvist gennemsigtige og fibrotiske, så længden af arterien øges, og nethindens arterie er i et krumt slag i nethinden, men det skal være forbundet med en fælles godartet Distal identifikation af tortuøsitet i netthindearterien.
(5) Et andet nyttigt tegn på hypertensiv vaskulær sygdom er vinklen på den store gren af arterien, især den anden eller tredje gren. Jo højere blodtryk, desto større er vinklen på grenen og vinklen på grenarterien i den mildere er 45. ° ~ 60 °, moderat grenvinkel er 60 ° ~ 90 °, tung grenvinkel er større end 90 °.
I perioden med hypertensiv retinopati kan der ikke være nogen aktiv brud på blod-nethindebarrieren ved fluoresceinangiografi og glasagtig fluorometri, men hvis trykket pludseligt eller gradvist forhøjes, kan patienten komme ind i den hypertensive retinopati. periode.
3. Udelukkelsesperiode
Ekssudationsperioden for hypertensiv retinopati kan være ledsaget af eller efterfølgende vasokonstriktion eller skleroserende fase af hypertensive choroidale læsioner eller hypertensiv retinopati. Udseendet af denne fase indikerer, at perfusionstrykket af nethinden har overskredet dets fysiologiske selvreguleringsmekanisme, hvilket resulterer i Den blod-nethindelige barriere ødelægges, væske og blodceller lækkes fra kredsløbssystemet, blodkarvæggene brydes, og blodstrømmen er unormal, og iskæmi opstår ofte.
Et af de tidlige tegn på exudativ retinopati er lille lineær eller flammelignende blødning, for det meste i nervefiberlaget omkring den optiske skive. Den lineære form af blødning skyldes:
1 forekommer i nethindens fiberfiberlag.
2 Blodet, der lækker fra blodkarene, strækker sig langs ganglioncellernes aksoner, og blødningen kan også blive plettet eller plettet; hvis blødningen forekommer i det dybe lag af nethinden, har det en oval kontur, som er begrænset af Müller-cellefremspring på grund af diffusionen af det lækkede blod og kan lejlighedsvis forekomme. Blodet trænger ind i den indre begrænsende membran og er placeret under glaslegemet. I den bageste pol er der en bådlignende blødning. Den hårde voksagtige udstråling indikerer, at blodkarene lækker plasma-lipoprotein, phospholipider, kolesterol og triacylglycerol. Denne udstråling er skinnende gul, mest Ofte distribueret i den bageste pol kan være stjerneformet i den centrale del af makulaen, der stråler fra det makulære område langs Henle-fiberlaget, og nogle patienter med hård udstråling kan danne en glorie omkring en kæmpe hæmangiomas eller klynger af lækkende mikrofartøjer Tumorer, kendt som ringformet retinopati på grund af dette stive udseende af et ringlignende udseende.
Bomuldlignende pletter er grå eller gule pletter, behårede i kanterne, for det meste i nethindens fiberfiberlag, mest i den bageste pol, især omkring den optiske skive. Den lange akse af bomuldsullpladen er ofte i vinkler i retning af nervefiberlaget, oftest i nethindens blodkar. På den lave side kan de bomuldslignende pletter efter et stykke tid have et granulært udseende og til sidst forsvinde. På dette tidspunkt bliver nethindens udseende tynd, og den indre begrænsende film har et uregelmæssigt refleksionsudseende. Disse dele kaldes "plakindtryk", hvilket indikerer, at der er et infarkt. Tabet af lokaliseret indre nethindestruktur, fluoresceinangiografi viser ofte nogle ikke-perfunderede områder omkring den bomuldslignende plak, såvel som kapillær dilatation og mikroangiom, kollaterale kar med perellignende vaskulære ændringer og nethinde Væv fluorescein farvning.
Undersøge
Undersøgelse af hypertensiv retinopati
1. Ingen specielle laboratorieinspektioner.
2. Oftalmoskopi: Det har vigtig anvendelsesværdi i udviklingen af hypertensive fundusændringer Fundus fluorescein angiografi har forskellige kliniske manifestationer i forskellige stadier af læsionen.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hypertensiv retinopati
Diagnose
Diagnosen er baseret på historien og kontrollen med hypertension kombineret med fundusændringer.
Differentialdiagnose
Læsioner i skæringspunktet mellem nethindedynamik og statik, såsom nethindearteriosclerose forårsaget af andre årsager, såsom betændelse, kan identificeres ud fra patientens generelle tilstand og lokale egenskaber for øjet.
