Hepatisk encefalopati hos ældre
Introduktion
Introduktion til leverencefalopati hos ældre Hepatisk encephalopati (HE) er et syndrom for dysfunktion i centralnervesystemet baseret på metabolske forstyrrelser forårsaget af alvorlig leversygdom eller omfattende portal-til-venal shunt. Dets vigtigste kliniske manifestationer er forstyrrelse af bevidsthed, adfærdsforstyrrelser og koma. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,075%, mere almindelig hos patienter med hepatitis B cirrhosis Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: cerebralt ødem, hepatorenalt syndrom
Patogen
Årsagen til leverencefalopati hos ældre
Leversygdomskomplikationer (55%):
Hepatisk encephalopati ses hovedsageligt i forskellige typer cirrhose (den mest almindelige cirrose efter hepatitis), og kan også være forårsaget af portal-til-venøs shuntkirurgi, akut eller fulminant leversvigt ved svær viral hepatitis, toksisk hepatitis og medikamentinduceret leversygdom. Primær leverkræft, akut fedtholdig lever under graviditet, svær galdesinfektion kan også forårsage leverencefalopati.
Andre sygdomme (35%):
Lever-encephalopati, især portal-body shunt-encephalopati, har ofte åbenlyse incitamenter, såsom gastrointestinal blødning, massiv kaliumdiurese, ascites, diæt med højt proteinindhold, sovende beroligende midler, bedøvelse, forstoppelse, uræmi, kirurgi, infektion og så videre.
patogenese
Patogenesen af hepatisk encephalopati er ikke fuldt ud forstået.Det antages generelt, at det patofysiologiske grundlag for hepatisk encephalopati er levercelleinsufficiens og kirurgisk forekommende eller naturligt dannede kollaterale shunter mellem portalvenerne Mange toksicitet fra tarmen. Metabolitter, som ikke er afgiftet og renset af leveren, trænger ind i den systemiske cirkulation gennem kollateraler og passerer gennem blod-hjernebarrieren til hjernen, hvilket forårsager hjernedysfunktion. Der er mange teorier om patogenesen af leverencefalopati, hvorunder undersøgelsen af ammoniakforgiftningsteori er den længste. op.
Ammoniakforgiftningsteori
Ammoniakforgiftning forårsaget af ammoniak metabolismeforstyrrelse er en vigtig patogenese af hepatisk encephalopati, især portal shunt-encephalopati.Ammoniakken i den menneskelige blodcirkulation stammer hovedsageligt fra tarm-, renal- og skeletmuskel-ammoniak, hvor tarmammonien produceres. Hoved (4 g / d), ammoniakken i blodet omdannes hovedsageligt til urinstof og glutamin gennem den ornithin metaboliske cyklus i leveren, og en lille del metaboliseres eller udskilles gennem hjerne, nyre, lunge og andet væv, så dannelsen af blodammoniak hos normale mennesker Clearance er altid i dynamisk balance. Når leverfunktionen er udtømt og / eller portalen er skiftet, reduceres leverens evne til at syntetisere urinstof i leveren Ammoniak i tarmen afgiftes direkte af leveren og går ind i den systemiske cirkulation, så blodammonien øges. Overdreven kvælstofholdige fødevarer eller medikamenter, ammoniak i blodet vil blive yderligere forøget, derudover kan forstoppelse, infektion osv. Også øge mængden af ammoniak i kroppen, hjerneceller er ekstremt følsomme over for ammoniak, når en stor mængde ammoniak i hjernevævet kan forstyrre hjernen Energimetabolisme, der forårsager et fald i koncentrationen af højenergiske fosfatforbindelser og ammoniak med høj blod kan hæmme pyruvatdehydrogenaseaktivitet og derved påvirke produktionen af acetyl-CoA, interferere med tricarboxylsyrecyklussen i hjernen, og på den anden side er ammoniak stor. I afgiftningsprocessen kombineres det med α-ketoglutarsyre til dannelse af glutaminsyre, og glutaminsyre kombineres med ammoniak til dannelse af glutamin. Glutamin er et organisk osmotisk stof, og overdreven syntese kan forårsage hævelse af stellatceller, hvilket resulterer i hævelse. Cerebralt ødem, α-ketoglutarsyre er et vigtigt mellemprodukt i tricarboxylsyrecyklus. I mangel heraf er energitilførslen i hjerneceller utilstrækkelig til at opretholde normal funktion. Glutamat er en vigtig stimulerende neurotransmitter i hjernen. I fravær af hjernehæmning stiger.
2. Synergistisk toksicitet af ammoniak, thiol og kortkædede fedtsyrer
Methyl mercaptan er et produkt af methionin, der metaboliseres af bakterier i mave-tarmkanalen, methyl mercaptan og dets afledte dimethylsulfoxid, som begge kan forårsage forvirring, tab af orientering, sløvhed og koma i forsøgsdyr. Mekanismen for hepatisk encephalopati efter sklerosering hos patienter med sklerosering kan være relateret til disse to metabolitter Leverleverer kan være lugten af methylmercaptan og dimethyldisulfid. Hos patienter med alvorlig leversygdom, blod af methylmercaptan Koncentrationen øges, og stigningen i hjernesygdom er mere tydelig: Kortkædede fedtsyrer (hovedsageligt valerinsyre, caproinsyre og caprylsyre) dannes ved nedbrydning af langkædede fedtsyrer af bakterier, som kan inducere eksperimentel leverencefalopati i plasmaet hos patienter med leverencefalopati. Og cerebrospinalvæsken øges også markant.
Hos forsøgsdyr med leversvigt er et hvilket som helst af de tre toksiske stoffer, ammoniak, thiol og kortkædet fedt, hvis det bruges i en lille mængde, ikke tilstrækkeligt til at inducere leverencefalopati .. Hvis det bruges i kombination, selvom dosis er uændret. Af denne grund har nogle forskere foreslået, at den synergistiske toksicitet af ammoniak, thiol og kortkædede fedtsyrer til centralnervesystemet kan spille en vigtig rolle i patogenesen af leverencefalopati.
3. Pseudo-neurotransmitter teori
I 1971 foreslog Fischer pseudo-neurotransmitter-teorien om hepatisk encephalopati. Hovedindholdet i denne teori er som følger: aromatiske aminosyrer i fødevarer, såsom tyrosin, phenylalanin osv. Ved hjælp af enterobakteriel decarboxylase Det omdannes til tyramin og phenethylamin. Når det er normalt, nedbrydes disse to aminer og elimineres ved monoaminoxidase i leveren. Når leverfunktionen svigter, ryddes clearance. Disse to aminer kan trænge ind i hjernevævet og fungere som p-hydroxylase i hjernen. Dannelse af henholdsvis aminerne (ß-hydroxytyramin) og phenylethanolamin, den kemiske struktur af de sidstnævnte to ligner den normale neurotransmitter norepinephrin, men kan ikke overføre nerveimpulser eller svage, så det kaldes pseudo-neurotransmitter. Når pseudo-neurotransmitteren optages af hjernecellerne og erstatter den normale sender i synapsen, nedsættes nerveledningen, og den stimulerende impuls kan normalt ikke overføres til hjernebarken for at forårsage unormal hæmning, og der er en forstyrrelse af bevidsthed og koma.
4. Aminosyre metabolisme ubalance teori
Bestemmelse af aminosyrer i plasma fandt, at patienter med cirrhotisk dekompensation forøgede aromatiske aminosyres plasma (såsom fenylalanin, tyrosin, tryptophan), mens aminosyrer med forgrenet kæde (såsom valin, leucin, isoleucin) ), aminosyremetabolismen i de to grupper er ubalanceret, koncentrationen af forgrenede aminosyrer falder, og koncentrationen af aromatiske aminosyrer stiger markant. Forholdet mellem antallet af mol forgrenede aminosyrer og aromatiske aminosyrer falder fra normale 3 til 3,5 til 1 eller lavere. De ovennævnte to grupper af aminosyrer udveksles med glutamin gennem blod-hjerne-barrieren i konkurrence og afvisning, og de forgrenede aminosyrer reduceres, og de aromatiske aminosyrer, der kommer ind i hjernen, øges, og sidstnævnte danner yderligere pseudo-neurotransmittere, såsom ovenstående, lever Hos patienter med skleroterapi kan serumfri tryptophan på grund af levermetabolsk forstyrrelser og nedsat plasmaalumniniveau stige, og øget tryptophan i hjernen producere serotonin, som er en hæmmende neurotransmitter af visse neuroner i det centrale nervesystem. Rollen ved at modvirke norepinephrin kan også relateres til koma. Tilførslen af blandede aminosyrer, der hovedsageligt er sammensat af forgrenede aminosyrer, har en vågneeffekt på patienter med cirrose og koma.
Forebyggelse
Ældre patienter med forebyggelse af leverencefalopati
Aktiv forebyggelse og behandling af leversygdom, patienter med leversygdom bør undgå alle faktorer, der inducerer leverencefalopati, nøje overvåge patienter med leversygdom, rettidigt opdage manifestationerne af leverencefalopati og pre-koma og udføre passende behandling.
Komplikation
Ældre patienter med hepatisk encephalopati-komplikationer Komplikationer, hjerneødem, hepatorenal syndrom
Der er blødning, sekundær infektion, ledsaget af hjerneødem, lever og nyresyndrom.
Symptom
Symptomer på hepatisk encephalopati hos ældre Almindelige symptomer Hepatocytnekrose Ascites Leversvigt Ubevidst besvimelse Illusionsbevidst sygdom Dyb koma koma Ubevidst ødem
De kliniske manifestationer af hepatisk encephalopati er ofte inkonsekvente på grund af arten af den oprindelige leversygdom, sværhedsgraden af hepatocytskade og årsagen til skaden Akut hepatisk encephalopati er almindelig ved akut alvorlig hepatitis, med massiv hepatocytnekrose og akut leversvigt. Årsagen er ikke åbenbar. Patienten går i koma ihjel inden for et par dage efter indtræden, og der er ingen prodromale symptomer før koma Kronisk leverencefalopati er mere almindelig hos patienter med skrumplever og / eller efter portkavarisk shuntkirurgi med kronisk tilbagevendende stupor og koma. For at fremhæve ydeevnen induceres det ofte af en stor mængde protein mad, øvre gastrointestinal blødning, infektion, ascites og en stor mængde kaliumdiurese.
I henhold til graden af forstyrrelse af bevidsthed, nervesystemets ydeevne og EEG-ændringer er hepatisk encephalopati opdelt i fire faser.
1. Fase I (forgængerperiode)
Patienter har kun milde personlighedsændringer og adfærdsforstyrrelser, såsom euforisk eller ligeglad, mangel på kjole eller afslappet afføring, angst, uopmærksomhed og nøjagtig respons, men ordene er uklare og langsomme, men der er Vingetremor eller asterixis, det meste af EEG er normalt, denne periode varer i flere dage eller uger, nogle gange er symptomerne ikke indlysende, let at ignoreres.
2. Fase II (før koma)
Med forvirring, søvnforstyrrelser og adfærdsforstyrrelser forværres symptomerne fra den foregående periode, og orienteringen og forståelsen mindskes. Begrebet tid, sted og mennesker er forvirrende, og enkle beregninger og intellektuel sammensætning kan ikke afsluttes (f.eks. Byggesten, Med en matchstick-pendel osv.) Er tale uklar, skrivehindringer, unormal opførsel er også meget almindelig, mere omvendt søvntid, søvnig nat, endda illusion, frygt, arrogance og betragtes som generel mental sygdom, denne periode Patienten har åbenlyse neurologiske tegn, såsom hyperrefleksi, øget muskeltonus, sputum og positive Babinski-tegn. I denne periode er der flappende rysten, EEG har karakteristiske abnormiteter, og patienter kan opleve ufrivillig bevægelse og bevægelsesforstyrrelser.
3. Fase III (soveperiode)
Hovedsagelig på grund af sløvhed og mental lidelse forværres forskellige neurologiske tegn, patienter er i en tilstand af sløvhed det meste af tiden, men kan vågne op, vågne op kan svare på spørgsmål, men ofte har bevidstløshed og hallucinationer, flappende rysten kan stadig føre, muskler Spændingen øges, den passive bevægelse af lemmerne er ofte modstandsdygtig, det pyramidale kanalskilt er ofte positivt, og EEG har en unormal bølgeform.
4. Fase IV (koma)
Sindet er helt tabt, kan ikke vågne op, når det lette koma, der stadig er en reaktion på smertefuld stimulering og ubehag, senrefleksen og muskelspænding er stadig hyperthyreoidisme; klappende tremor kan ikke fremkaldes, når den dybe koma forsvinder, de forskellige reflekser forsvinder, muskelspændingen reduceres, eleven Ofte spredt kan der være paroxysmale kramper, kramper og overdreven ventilation, EEG er åbenbart unormal.
Der er ingen åbenlyst afgrænsning i de ovennævnte perioder, og de kliniske manifestationer kan overlappe hinanden i de tidlige og sene stadier. For nylig har subklinisk hepatisk encephalopati eller recessiv hepatisk encephalopati modtaget stigende opmærksomhed. Det antages, at patienter med cirrhose tidligere har klinisk hepatisk encefalopati. 60% til 70% af patienterne har subklinisk leverencefalopati. Disse patienter er helt normale på overfladen, og den generelle neuropsykiatriske undersøgelse er ikke unormal. Dog kan der findes særlige intelligensfunktionstest og synlige evokerede potentielle tests. Disse patienter har ofte atrofi eller ødem i hjernen, og deres grad er i overensstemmelse med bestemmelsen af intelligens. Disse mennesker har ofte trafikulykker, når de udfører specielt arbejde, såsom at køre forskellige køretøjer. Derfor anbefales det, at de er klinisk nødvendige. Subklinisk leverencefalopati blev klassificeret som trin 0.
Undersøge
Undersøgelse af leverencefalopati hos ældre
Blodammoniak
Kronisk lever-encephalopati, især hos patienter med portal-body shunt-encephalopati, har mere ammoniak i blodet, og blodammoniak forårsaget af akut leversvigt er mere normal.
2. Unormal leverfunktionstest
3. EEG-undersøgelse
Den prodromale periode er normal, og de efterfølgende perioder er unormale. Den typiske ændring er, at rytmen er langsom, og θ-bølgen er 4 til 7 gange i sekundet, og nogle δ-bølger er 1 til 3 gange i sekundet. Symmetriske delta-bølger med høj amplitude vises.
Fremkaldt potentiale
Det er et registrerbart potentiale in vitro.Den synkrone afladningsreaktion, der genereres af forskellige eksterne stimuli, der transmitteres til hjernens neuronetværk via den sensoriske sensor, kan opdeles i visuelt fremkaldt potentiale (VEP), auditive evoked potential (AEP) og Somatisk fremkaldt potentiale (SEP), som stimulerer de fremkaldte potentialer, der er registreret af hepatisk encephalopatimodeldyr, har specifikke ændringer i forhold til sygdomsdybden. Senere blev denne teknik brugt til at studere patienter med leverencefalopati, og VEP kan betragtes som forskellige grader af leverencefalopati. Inkluderet subklinisk encephalopati til at stille en objektiv og nøjagtig diagnose, er dens følsomhed mere end nogen anden metode.Den aktuelle undersøgelse viser, at VEP-undersøgelse er for forskellig hos forskellige mennesker, forskellige perioder, manglende specificitet og følsomhed og ikke er så effektiv som simpel intelligenskontrol.
5. Simpel intelligens test
Det vurderes i øjeblikket, at intelligenskontrol er mest nyttigt til diagnosticering af tidlig hepatisk encephalopati, herunder subklinisk encephalopati.Testen inkluderer numeriske numre, digitale forbindelser, enkle beregninger, skrivning, orddannelse, tegning, byggesten og fempunkede stjerner med matchsticks. Forbindelsestesten er mest almindeligt anvendt, og resultaterne er lette at måle og lette at følge op.
Diagnose
Diagnose og differentiel diagnose af leverencefalopati hos ældre
Diagnostiske kriterier
Det vigtigste diagnostiske grundlag for hepatisk encephalopati er:
1 alvorlig leversygdom og / eller omfattende portalkrops-sikkerhed.
2 psykiske lidelser, sløvhed eller koma.
3 årsager til leverencefalopati.
4 åbenlyse leverfunktionsskader eller forøget blodammoniak, stun-lignende rysten og typiske EEG-ændringer har vigtig referenceværdi.
Differentialdiagnose
Lever-encephalopati med psykiatriske symptomer som den eneste fremtrædende manifestation bør differentieres fra psykose.Hepatisk koma bør differentieres fra diabetes, hypoglykæmi, uræmi, cerebrovaskulær ulykke, koma forårsaget af hjerneinfektion og overdreven beroligende middel. Spørgsmål om leversygdommens historie, kontrol af leveren og milten, leverfunktionen, blodammoniak, EEG, blodsukker, nyrefunktion og andre ting vil hjælpe med diagnosen og differentieret diagnose.
