Parkinsons sygdom hos ældre
Introduktion
Introduktion til Parkinsons sygdom hos ældre Parkinsons sygdom (PD), også kendt som Paralysisagitans (Shakingpalsy), blev først beskrevet af den britiske lærde James Parkinson (1817) og er en almindelig neurodegenerativ sygdom hos ældre. De vigtigste læsioner er i substantia nigra og striatum. Rystelse, muskelstivhed og nedsat motion er de vigtigste kliniske træk ved denne sygdom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: brud
Patogen
Årsagen til Parkinsons sygdom hos ældre
Aldring (40%):
En af de mest almindelige årsager, forekomsten af PD varierer med alderen, med anslået 0,35% i 40 år, 1% i 60 år, 2% i 85 år og 1 ud af hver 40 normale mennesker. Udvikling af Parkinsons syndrom, nogle studier har vist en særlig sammenhæng mellem PD og aldring, aldringsproces og reduktion af glutathionperoxidase og katalase i PD; øget monoamine oxidase med alder, jern, kobber, calciumakkumulering Melanin-aggregering steg med alderen, forekomsten af høj forekomst på 61 til 70 år gammel og faldt derefter, og dens substantia nigra, striatum dopamin-neuroner degeneration, pigmentpartikler og nerveceller mistet, PD-gruppe Betydeligt tungere end den normale aldersgruppe faldt aktiviteten af tyrosinhydroxylase (TH) og dopamindecarboxylase gradvist, og dopaminindholdet i striatum faldt gradvist. Efter 50 år gammel var den signifikant lavere end normale mennesker i samme alder, uanset aldringsprocessen og PD. Uanset om det var i den levende krop eller ved obduktion faldt indholdet af dopamin i striatum, og striatum dopaminreceptoren (DA-R) faldt år for år.I de senere år har undersøgelser vist, at DA-R har flere undertyper. Aminosyresekvens og tredimensionel Den rumlige struktur er klar, DA-R er forskellig i henhold til distributionsstedet, koncentrationen er forskellig og virkningen er anderledes. DA-R i sig selv er et makromolekylært protein, der reguleres af forskellige neurotransmittere, regulerende stoffer, hormoner og visse lægemidler i hjernen, PD Når nigrostriatal degeneration, dopaminergiske neuroner går tabt, dopaminfrigivelse reduceres, DA-R og D1, D2-receptorer er i denervering af overfølsomhedsreceptordensitet, øges D2 er den vigtigste excitatoriske Superfølsom, steg med 20% til 90%, levodopa nedsatte D2-receptor med 30% til 60%, fænomenet med receptorforøgelse forsvandt, og senfølsomhed optrådte, mens positron-emissionstomografi udviklet af fludopa blev anvendt. Scanning (PET) bekræftede, at dopaminerg neuronfunktion faldt med alderen og var proportional med antallet af dødsfald af substantia nigra-celler. Selvom dopaminsenderen faldt med alderen, viste de ældre patienter kun et lille antal fysiologiske Dopaminerg neuron degeneration er ikke nok til at forårsage sygdommen: Faktisk reduceres kun de dopaminergiske neuroner i substantia nigra med mere end 50%, og den striatal dopaminergiske transmitter reduceres med mere end 80%. Symptomer på sygdommen sker normalt mellem 51 til 60 år, efter alder ræsonnerede, at hvis aldring er den eneste årsag til det, ikke denne gang endnu ikke nået niveauet af dopamin i en tilstrækkelig grad, således ældning udløsende faktor kun PD sygdom.
Genetiske faktorer (20%):
Gennem en detaljeret undersøgelse af familien af PD-patienter er det almindeligt anerkendt med hensyn til etiologi, at mindst en del af sygdommen er afledt af genetiske faktorer, og endnu vigtigere er det, at sygdommen kan have lang tid før symptomerne, dvs. Subklinisk status, så når den første patient i familien vises, og andre familiemedlemmer ser ud til at være subklinisk, overses det let, hvilket resulterer i en illusion af lav familie-sygelighed. Aktuel forskning viser, at 20% til 25% af patienterne er mindst En første-grad-slægtning har PD, og den genetiske mekanisme er endnu ikke afsluttet Det er vanskeligt at skelne mellem kliniske PD og sporadiske tilfælde. De fleste undersøgelser konkluderede, at den mest almindelige PD er autosomalt dominerende. I arv er individuelle rapporter multi-genoverførselsmetoder. Data om kvantitative genetiske undersøgelser indikerer, at sammenfaldet af monozygotiske tvillinger ikke er så højt som forventet af arvelige sygdomme, og sammenfaldshastigheden for enkelt-ovale tvillinger er 6,1% (82%). Der var 5 par i parret), sammenfaldshastigheden for dobbelt ovale tvillinger var 4,6% (tre par på 66 par), og der var ingen signifikant forskel mellem de to, men nogle forskere bemærkede, at blandt tvillingerne kan der være et symptom mellem dem. Lange intervaller, flere sporing viste, at de kliniske symptomer var inkonsekvente i mere end 23 år mellem tvillingerne. For at forbedre den diagnostiske følsomhed fandt PET-undersøgelser, at 45% af de monozygotiske tvillinger og 29% af de dobbelt ovale tvillinger var konsistente ( Bum, 1992), bekræftede autolog arv af PD ved obduktion, ledsaget af reduceret spredning, begge forældre overførte sygdommen, nylige studier antyder, at moren kan passere den mitokondrielle genetiske sygdom, fordi ægget indeholder mitokondrier, PD-patienter Stratumgenomet har en stor fragmentetsletion, og en del af deletionsfragmentet koder for en kompleks I-underenhed, som er en komponent i den mitokondriske respiratoriske kæde, men mangler en stor familierapport, der viser en lineær mitokondriel arv gennem en familiær primær Kombinationen af essentiel tremor (ET) og PD til undersøgelse af genetiske faktorer understøtter også genetiske faktorer, der er forbundet med patogenesen af PD. Genetik kan spille en rolle i den patogene årsag til PD gennem flere mekanismer, såsom at hindre dopable neuroner. Normal udvikling, forsinket eller accelereret celledød eller forstyrrer normale beskyttelsesmekanismer, selvom genetiske faktorer muligvis ikke er den eneste hovedfaktor, men Modtageligheden for transmission kan spille en vigtig rolle. Undersøgelser har fundet, at genetisk bestemt skade som følge af normal afgiftningsmetabolisme kan øge følsomheden over for miljøgiftstoffer, såsom cytochrome P45 O2 D6-genet kan være en af PD-følsomhedsgenerne, nogle få familier PD Tæt beslægtet med det synaptiske protein (-synuclein) -gen og Par Kin-genmutationen, er monoaminoxidase B (MAO-B) et andet muligt enzym, der er forbundet med PD.Det er involveret i katabolismen af dopamin og kan frembringe neuroner med frie radikaler, PD-patienter. MAO-B blev signifikant forøget på blodplader, og det blev fundet, at plasmaniveauer af cystein hos PD-patienter steg, og sulfidniveauerne faldt Kort sagt, overfølsomhed over for kemikalier kan være adskillige uforklarlige neurologiske sygdomme, herunder PD. Risikofaktorer, disse kan involvere intra-neuronale absorptionsmekanismer, såvel som kemiske forsvarssystemer, der involverer afgiftning eller aktivering af toksinforstadier, nogle enzymsystemer, der er til stede i hjernen, involveret i stofskifte fra fremmedlegemer, og enhver defekt i forbindelsen kan være Producerer overfølsomhed over for kemikalier.
Miljøgifte (10%):
Folk har længe bemærket, at manganforgiftning, kulilteforgiftning, phenothiazin, butyrylbenzenmidler kan producere PD-symptomer.Det er rapporteret, at pesticider, herbicider, industriel forurening og vandforurening er relateret til forekomsten af PD og den aktuelle årsag til PD. Forståelse for indlæring og patogene faktorer, mange fra undersøgelsen af MPTP Parkinsons syndrom, MPTP er et kemisk stof 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin, der gives til aber. Den resulterende PD-model har været en succes, og det er blevet vist, at abens blå plet, hypothalamus er beskadiget, og indeslutningslegemer af neuroner, der ligner det uklare legeme, vises. Med hensyn til mekanismen for MPTP-forgiftning er det blevet afklaret, at MPTP i sig selv ikke er et reelt toksin. Men det fungerer som et toksinforstadier, et lipofilt molekyle, der har en høj affinitet for melaninet af substantia nigra i hjernestammen, passerer let gennem blod-hjerneskærmen og omdannes hurtigt af MAO-B til Den toksiske metabolit 1-methyl-4-phenylpyridin (MPP +), en dopamintransportør, der medier absorptionen af MPP + i de dopaminerge nerveender, koncentrerer sig om den mitochondriale matrix, hvilket forårsager udtømning af NADHCOQ1-reduktase (kompleks I) og ATP, Til sidst fører til nerver Død, de nuværende neurotoksiske stoffer i det ydre miljø undersøges og undersøges. Nogle bevis understøtter ikke rollen som miljøfaktorer i PD. Selvom nogle områder har en høj udbredelse, er der ingen åbenlyse positive tegn på klynge. Forekomsten af denne sygdom har været stabil, så ovennævnte stoffer kan ikke være den vigtigste årsag til denne sygdom med miljømæssige faktorer.
Infektion (10%):
Encephalitis af A-type er en hyppig forekomst af PD.Nogle forfattere mener, at PD er forbundet med virusinfektion.Forskerne testede herpes simplex virus (HSV) og cytomegalovirus (CMV) hos PD-patienter.I 1981 anvendte Marttile og Coworker spor indirekte blod. Koagulationsreaktionsmetoden blev anvendt til at bestemme titrene af HSV-II-type, type III og CMV i blod og cerebrospinalvæske. Det blev fundet, at virkningen af HSV-II-antistof i blod var flere gange højere end for kontrolgruppen. Det antages, at PD er relateret til visse symptomer på virusinfektion, men Titeren af HSV-II-antistof i cerebrospinalvæske steg ikke, så dens betydning var ikke sikker. Senere eksperimenter bekræftede, at der ikke var nogen signifikant forskel i titeren af HSV-antistof mellem blod og cerebrospinalvæske mellem PD-patienter og normale mennesker. Derfor blev PD betragtet som ikke forbundet med virusinfektion. Senere studerede nogle forfattere antistof-titere af forskellige neurotropiske vira og bekræftede ikke årsagssammenhængen.
Oxidativt stress og dannelse af frie radikaler (10%):
Metabolismen af levende stof er uadskillelig fra ilt. Metabolismen af celler kræver, at energi gradvist reduceres. Hele processen forekommer i mitokondrier. Mange andre enzymer, såsom tyrosinhydroxylase, monoaminoxidase, NADPH-cytochrome P450-nedbrydende enzym. Og xanthineoxidase er også en mellemmand til produktion eller anvendelse af reaktive iltarter. Reduktionerende ilt har en positiv effekt i mange normale biologiske processer, men overdreven dannelse kan skade nerveceller. Tilsvarende i processen med dopaminmetabolisme kan oxidation Reaktionen er en vigtig komponent, ikke kun gennem monoaminoxidaser B og A, men også gennem mellemprodukter eller biprodukter produceret ved automatisk oxidation til neurometamin, herunder brintperoxid, superoxidanion (02-) og Hydroxyloxid (OH-), hvor OH-frie radikaler er mest giftige for celler, de sidstnævnte to kaldes kollektivt frie radikaler, som kan interagere med lipidmembraner i celler for at forårsage peroxidation af fedt og frie radikaler hos PD-patienter. Forøgelse, fedtperoxidation kan forårsage cellemembranskade og føre til celledød. Alle oxidationsreaktioner kræver elektrontransport i nærvær af jern I nærvær af aluminium og kobber accepterer ilt elektroner til at producere 02- og OH-, og i oxidationsreaktionen dopaminoxider i substantia nigra-cellerne, polymeriseret til melanin og jern til dannelse af en Ferento-reaktion, vil der også være OH-dannelse på grund af frie radikaler. Stigningen, der forårsager ophobning af lipidperoxider, og ophobningen af jern, som begge forårsager neuronal degeneration, jern kan let danne frie radikaler, neuromelanin er et jernionreservoir, jern hos PD-patienter Sammenlignet med kontrolgruppen øges forholdet med 40% til 50% og hovedsageligt jern, mens det bundne ferritin reduceres, og den granulerende virkning af ferritin tillader jernet at passere gennem receptoren og øge det oxidative stress. Denne observation er forbundet med ændringen i belastningen af jern i den eksperimentelle model.Det er også fundet, at jern kan forårsage defekter i mitokondrielt kompleks I i hjernen hos PD-patienter, men mangler eksperimentelt grundlag og forårsager nerver relateret til oxidativ stress og fri radikal hypotese. Metadenature er stadig i tvist i PD.
Konklusionen skyldes, at PD ikke skyldes en enkelt faktor. Der kan være flere faktorer involveret. Genetiske faktorer kan øge følsomheden over for sygdom, men kun gennem kombinationen af miljøfaktorer og aldring gennem oxidativ stress, mitokondriesvigt og andre faktorer. Sådanne mekanismer fører til massiv degeneration af de substantia nigra dopaminerge neuroner og forårsager sygdom.
patogenese
1. Patologi
De vigtigste patologiske ændringer hos PD-patienter er pigmentering af substantia nigra, tab af neuroner og gliosis, især i den tætte zone af substantia nigra og blå plaques; neuronal degeneration forekommer også i rygkernen i vagusnerven og intet navn, sort synligt med det blotte øje. Farven og farven på den blå plet er lys, bleg, der viser substantia nigra under mikroskopet, antallet af pigmenterede neuroner i det tætte bånd reduceres, de resterende neuroner er degenererede, pigmentpartiklerne reduceres eller ødelægges og er synlige i den blå plet og de substantia nigra neuroner. Livlig krop, lewy krop er en cirkulær eosinofil inklusionskrop, diameter 3 ~ 25 nm, den har en tæt partikelkerne, 1 ~ 8 nm (nano), der er løst arrangerede fiberkomponenter omkring kernen, præsenteret som "halo ", immunhistokemiske undersøgelser bekræftede, at den uklare krop indeholder ubiquitin, calbindin, komplementprotein, mikrofilament-underenhed, tubulin og mikrotubuli af proteiner 1 og 2, men ikke indeholder Tan-protein - Genet fra synuclein er en vigtig komponent i den ubehagelige krop. Andre findes også i hjernebarken, putamen, hypothalamus, innominatet, rygkernen i vagusnerven og de sympatiske ganglier, men i mindre grad. Derudover er PD-patientens hjerne stadig bleg. krop (bleg krop), især i de sorte og blå pletter, men antallet er mindre end den skumle krop, så der er ingen diagnostisk pålidelighed.
2. Biokemisk patologi
Der er flere dopamin- (DA) transmitterveje i hjernen, den vigtigste er substantia nigra-striatum-vejen. DA og acetylcholin (Ach) fungerer som to vigtige neurotransmitter-systemer i striatum, og deres funktioner er indbyrdes antagonistiske. Opretholdelse af balance spiller en vigtig rolle i basal ganglia-loopaktivitet PD-patienter har degeneration af DA-neuroner, og DA-reduktion forårsager Ach-system-hyperfunktion, hvilket resulterer i overdreven basal ganglia-output, overdreven inhibering af den thalamisk-kortikale feedbackaktivitet og letter den kortikale motoriske funktion. Effekten er svækket, så der er motoriske symptomer, såsom øget muskeltonus og nedsat bevægelse.I de senere år er DA-indholdet i midthjernen-marginale systemet og mellemhjerne-cortex-systemet gradvist reduceret, hvilket kan forårsage mental tilbagegang, adfærdsmæssige følelsesmæssige abnormiteter og taleforstyrrelser. Aktivitetsforstyrrelse, graden af DA-transmissionsreduktion stemmer overens med sværhedsgraden af patientens symptomer. Det tidlige stadium af læsionen øges med frekvensen af DA-fornyelse, og DA-receptoren er mangelfuld efter overfølsomhed. De kliniske symptomer er ikke indlysende (subklinisk status) eller vises ikke. Sygdomsprogression kan producere typiske Parkinsons symptomer og dekompensation. I de senere år har der været nye perspektiver på andre transmittere og enzymer i basalganglier, men dets kliniske betydning. Kan ikke bestemmes, beskrevet som følger:
(1) -aminobutyric acid (-GABA): en hæmmende transmitter af det centrale nervesystem, der kontrollerer ekstrapyramidale impulser i de basale ganglier, som decarboxyleres af glutamat decarboxylase (GAD). Eksperimentet viste, at aktiviteten af GAD i PD-patienter var 50% lavere end den i den normale kontrolgruppe, og den lave koncentration af GABA i cerebrospinalvæsken hos PD-patienter var dårlig i behandlingen af levodopa, og det var tilbøjeligt til "on-off" fænomen.
(2) Methylenkephalin: endorfiner, endorfiner kan fremme omdannelsen af dopaminreceptorer i det nye striatum, frontale og limbiske systemer og hovedsageligt virke på dopamin D2 receptorer, enkephalin Regulerer forholdet mellem enkephalin og dopamin og lindrer hæmningen af leucin enkephalin på det dopaminerge system, som kan spille en rolle i anti-PD.
(3) Glutathione (GSH): Det kan fjerne ildemidler og nogle frie radikaler produceret under dopaminmetabolismen og beskytte substantia nigra, striatum af dopaminerge neuroner mod oxidanter og frie radikaler. Når GSH reduceres i substantia nigra, er den rensende virkning lille, og når dopamin-neuronerne er beskadiget, forekommer PD.
(4) Somatostatin (SS): et polypeptid bestående af 14 aminosyrer, bredt fordelt i hjernebarken i basalganglier. SS-indholdet i cerebrospinalvæsken hos PD-patienter blev signifikant reduceret, men behandlingen af PD med SS bekræftede ikke effektiviteten, mens stof P, Cholecystokinin reduceres også, betydningen er ukendt.
(5) Dopamin-B-hydroxylase (DBH): Ændringen af dette enzym i PD er rapporteret forskelligt, fordi det kan bruges som en parameter til måling af aktiviteten af dopaminergisk energi, hvorfor betydningen af stigende og faldende til klinisk behandling ikke er blevet bestemt.
(6) Tyrosinhydrolase: Det har et afbalanceret forhold til dopamin og reduceres med tabet af dopamin.Det er det hastighedsbegrænsende enzym til dopaminsyntese og er også en markør for celletab.
I de senere år har undersøgelser vist, at dopaminreceptorer (DA-R) har flere typer, almindelige aminosyresekvenser, og strukturen er klar DA-R har forskellige effekter afhængigt af distributionsstedet, og virkningen er forskellig Kabalian (1976) baseret på DA-R for adenosin Sammenslutningen af reguleringen af sur cyclaseaktivitet er opdelt i D1, D2, receptor, D1-receptoraktivering, adenylatcyklaseaktivitet og cAMP-niveau; D2-receptoraktivering inhiberer kirtel Aktiviteten af nucleosid-cyclase, Seeman (1981), er opdelt i D1, D2, D3, D4 i henhold til egenskaberne ved radioligand og DA-R-binding. Senere undersøgelser tilføjet D5. Det anvendte navn er nu D1, som er opdelt i A. B-type; A = forbi D1, B = D5; D2 er opdelt i ABC-undertype, A = forbi D2, B = D3, C = D4, i henhold til DA-R-reaktion på forskellige lægemidler er opdelt i dopaminreceptorer, Antipsykotiske medikamentreceptorer, dopaminagonister, dopamininhibitorer osv. PD reagerer hovedsageligt på lægemiddelterapi ved D2-receptorer, og phenothiazinlægemidler inhiberer D1- og D2-receptorer. Roll, men påvirker hovedsageligt D2-receptoren, bromocriptin har forskellige effekter på D1 og D2-receptorer, er en hæmmer på D1, er en agonist på D2, venstre Den terapeutiske mekanisme for dextrodazol og bromocriptin er ikke nøjagtigt den samme, og kombinationen af de to lægemidler kan opnå bedre terapeutiske virkninger.
Forebyggelse
Ældre Parkinsons sygdomsforebyggelse
Etiologien og patogenesen af PD er stadig uklar. Primær forebyggelse er vanskelig at implementere Fokus er på sekundær og tertiær forebyggelse. I sekundær forebyggelse træffes der interventioner efter genetiske årsager. Pårørende til PD-patienter, især pårørende i første grad, er modtagelige populationer. Fokus er på tidlig påvisning, tidlig diagnose, tidlig behandling, og patienten har ofte en lang periode med præ-symptomatisk periode inden sygdommens begyndelse, det vil sige den subkliniske tilstand, patienten kan føle ufleksibiliteten i træning, som åbenbart er langsommere end før, og som let overvejes Ældning og forsømmelse gennem regelmæssige besøg kontrollerer ændringerne af relaterede enzymer og hormonniveauer i kroppen, om nødvendigt foretages positronemissionstomografi (PET) for at kontrollere, om den tidlige funktion af striatum er beskadiget, såsom beskyttende, forebyggende behandling, forstyrrelse af årsagen, Patologisk mekanisme, der forstyrrer døden af nerveceller, forhindrer eller i det mindste bremser udviklingen af sygdommen og er rettet mod forebyggelse af grad III-forebyggelse, forebyggelse af comorbiditeter, tab af levedygtighed hos avancerede patienter, langvarig seng-infektion og utilsigtede brud osv. Medicinske metoder (se rehabilitering) ledes gennem samfundet eller rehabiliteringscentret for at vejlede medicin og træning, regelmæssig opfølgning, Dør service, hjulpet af familiemedlemmer som værger, computernetværksstyring i betingede områder, fjerntliggende områder kan også ledes gennem opfølgning, spørgeskemaer og andre kommunikationsmetoder, det endelige mål er at udsætte sygdommens fremskridt, effektivt kontrollere, forhindre komplikationer .
Komplikation
Ældre patienter med Parkinsons sygdom komplikationer Komplikationer Brud
Kan kompliceres af stivhed, bevægelsesforstyrrelser, infektioner og utilsigtede brud.
Symptom
Symptomer på Parkinsons sygdom hos ældre Almindelige symptomer Psykiske lidelser, snorkeevne, to hænder, rysten, lem i ufrivillig rysten, træthed, lemtremor, depression, stammende demens
Begyndelsesalderen for denne sygdom er mellem 40 og 70 år gammel. Begyndertoppen er før 50 til 60 år gammel. Der er flere mænd end kvinder. De unge familiesager er også rapporteret. Traumer, depression, overarbejde, forkølelse kan inducere sygdommen og debut. Skjult, langsomt fremskridt, ofte med mindre bevægelse, sløvhed eller holdningsændring som det første symptom, gradvist intensiveret, hovedsageligt med hvilende rysten, øget muskel tone, langsom træning eller langsom bevægelse, autonom dysfunktion.
1. Symptomer
(1) Tidlige symptomer: De tidligste symptomer hos patienter er ofte vanskelige at opdage og overses let. Nogle mennesker kalder det en subklinisk tilstand. Patientens aktiviteter er ufleksible, mindre bevægelige, og rygsøjlen vises gradvist. Lemmerne er ikke lette at bøje. Skridtet bliver mindre, lyden af den forreste hastende stemme bliver mindre, nakken, ryggen, skuldrene og bagdelen er smertefuld, træt, og den ganespalte er lidt udvidet og stirrer.
(2) Typiske symptomer:
1 Tremor (tremor): ofte er det første symptom, der tegner sig for 80% af PD, kendetegnet ved hvilende tremor, aktiv bevægelse er ikke åbenlyst, for det meste fra den distale ende af den ene side af den øvre lem (finger), og derefter gradvist forlænget til den ipsilaterale underekstremitet og kontralaterale Over- og underekstremiteter, underkæbe, læber, tunge og hoved påvirkes generelt ved afslutningen. Rystelsen er grov, og hyppigheden er 4-8 gange / s (4-8 Hz). Den kan kontrolleres midlertidigt, men ikke vedvarende, og spændingen og trætheden forværres. Det forsvinder under søvnen, og pegefingeren på tommelfingeren og flexion er "pille-rullende". Den yngre har flere ensidige eller første-symptomer. De ældre er næsten bilaterale, så patienten kan bevæge sig sidelæns. En knytnæve eller en løs knytnæve kan forårsage rysten på den anden side af lemmet. Denne test hjælper med at opdage tidlig mild rysten. På EMG er den rytmiske frigivelse i overensstemmelse med de synergistiske muskler og antagonistmusklers vekslende aktiviteter. I midten er der stadig små uregelmæssige uregelmæssige strækning af fingre, og elektromyogrammet mangler kendetegnene for skiftende handlingspotentiale. 15% af PD-patienterne har ingen rysten i løbet af sygdomsforløbet, og nogle patienter kan inkorporere kropsholdning. Kogger.
2rigiditet: Stivheden hos PD-patienter skyldes stigningen i ekstrapyramidal muskeltonus, muskelspændingen i agonistmuskler og antagonistmuskler øges, og modstanden i passive led øges altid, svarende til buede bløde blyrør. Følelsen kaldes det "blyrørlignende tonic"; hvis nogle patienter har rysten, kan de føle intermitterende pauser i ensartet modstand, når de bøje deres lemmer, såsom roterende tandhjul, kaldet "gearlignende stivhed" (tandhjulstivhed) på grund af øget muskel tone og ubalance, udviser ofte unormal holdning: hoved vippes fremad, krop fremad bøjning, overarmens underarm adduktion, albue flexion, håndled lige, metacarpophalangeal led bøjning speciel holdning Hos ældre patienter kan muskelstivhed forårsage ledssmerter, som er forårsaget af stigningen i muskelspænding og blodforsyningen i leddet er blokeret. Nogle kliniske forsøg kan hjælpe med at finde en let muskelstivhed.
A. Lad patienten bevæge de kontralaterale lemmer for at gøre musklerne i de testede lemmer mere udtalt.
B. Når patienten er i liggende stilling og hurtigt trækker puden under sit hoved, falder hovedet ofte langsomt (Head dropping test).
C. Lad patienten placere albuerne på bordet, lav de dobbelte underarme vinkelret på bordpladen, og lad armene og håndledsmusklerne slappe af så meget som muligt. Normalt er håndleddet og underarmen ca. 90 ° bøjet. Hos patienter med sygdom forbliver håndledsledningerne mere eller mindre i en lige position. Hvis vejskiltet opføres på jernbanen, kaldes det et ”vejskiltfenomen”.
3 brady akinesia (brady akinesia): er et karakteristisk symptom på basal ganglia dysfunktion i PD, når den er svær, kan den ikke udøves, viser forskellige langsomme bevægelser, såsom at binde skolisser, klædning, barbering, børstning osv. Langsomt eller vanskeligt Mindre ansigtsudtryk, reducerede eller endda forsvundne blinkende bevægelser, kaldet "maske-ansigt", vanskeligt at starte, evne til at overvinde inerti, stoppe med at udøve vanskeligheder, ændre bevægelsens holdning, når fodsporets tempo, fødderne gnides Linie, kaldet "lille gang", jo hurtigere og hurtigere, manglen på ledsagende svingning af armene, fronten af bagagerummet, kan ikke stoppe med det samme, kaldet "flush gang", i tilfælde af forhindringer, squatting eller pausetrin, med små trin Når hovedet og overkroppen drejer rundt, kan sprogbarrieren udtrykkes som lav udtale, uklar artikulation, stamming eller gentaget sprog, kaldet ”flush language”, rysten når man skriver, forvrænger, ujævn afstand og bliver mindre og mindre. Kendt som "mindre bogstaver" kan disse karakteristiske dysplasi også manifesteres som besvær med at sluge, langsom tygge, kan udtrykkes som nervøsitet eller spænding, og pludselig stopper alle handlinger, som frysning, kaldet Frysningseffekten er kortvarig. Tværtimod er der en unormal bevægelse (kinesia paradoxia), som er en midlertidig frigivelse af det mindre bevægende fænomen og normal aktivitet. I sjældne tilfælde, såsom nødtilstand, er der også en betydelig effektiv bevægelse, kaldet modsigelse. Træning, off-off-fænomen, pludselig aktivitet kan ikke være fri for pludselige aktiviteter, særlige tegn kan gentagne gange tappes på øverste øjenbryn for at fremkalde blink (myerson), begge øjne opad og blik Konvergensbevægelse er begrænset, det vil sige øjenbevægelseskrise, mere almindelig ved encephalitis og medikamentinduceret Parkinsons syndrom.
4 autonom dysfunktion: almindelig spytudskillelse forårsaget af overdreven spyt, overdreven udskillelse af talgkirtler og øget svedtendens, så huden, især ansigtshud fedtet, lavt blodtryk er tilbøjelig til ortostatisk hypotension, men sjældent besvimelse af ældre patienter Se, biokemisk undersøgelse fandt, at tyrosinindholdet faldt plasma renin og aldosteron niveauer er lave, men normalt blodnatrium, hvilket antyder, at de omgivende sympatiske nervedefekter, patienter kan være ufravigelig forstoppelse, urininkontinens, urin, urininkontinens osv. Det patologiske grundlag er vagus dorsal nucleus beskadigelse og sympatisk dysfunktion.
5 psykiske lidelser: almindelig depression, normalt mild til moderat, sjældent selvmord, ca. 40% af PD-patienterne har depression i deres sygdomsforløb, kendetegnet ved anorexi, søvnforstyrrelser og mangel på libido, efterfulgt af demens, som er i PD Hyppigheden er 12% til 20%, og risikoen for demens blandt de første grad pårørende er ekstremt høj.Andre symptomer er apati, langsom tænkning, langsom, og personlighedsændringer kan ses i ensomhed og autisme.
2. Skilt
(1) Tidlige karakteristiske tegn er reduceret blinkhastighed. Normalt er hyppigheden af at blinke hos raske mennesker 15-20 gange / min, mens patienterne i PD kan reduceres til 5-10 gange / min.
(2) Typiske tegn:
1 "striatum hånd": flexion af det metacarpophalangeale led, det proximale interphalangeale led er lige, det distale interphalangeale led er bøjet, og foddeformiteten kan også forekomme.
2myerson: Blinkende næse eller øjenbryn hæmmer ikke den blinkende reaktion.
3 Oculogyrisk krise: de toniske krampeanfald mellem de to øjenkugler, som regel i de to øjenkugler, er almindelige, side- og nedre syn er sjældne, gentagne angreb, ofte kombineret med hals, mund og sen.
4 åbnings- og lukkehæmmelse: ufrivillig hæmning af muskelhæmning og orbicularis muskelinhibering.
(3) atypiske tegn: variation i knærefleksen er stor, kan være normal, vanskelig at føre, kan også være aktiv, begrænset til enkeltmål PD-patienter, bilateral knæreflekssymmetri, knækrefleks, underpande og pande refleks Sjældent forøget.
Undersøge
Ældre patienter med Parkinsons sygdom
1. rutinemæssig laboratorieinspektion
Generelt i det normale interval kan individet have hyperlipidæmi, diabetes, unormalt elektrokardiogram og andre ændringer.
2. Undersøgelse af cerebrospinalvæske i blodet
Det kan detektere faldet i dopaminniveau, den høje metabolitkoncentration af vanillinsyre, faldet i serotoninmetabolit og -hydroxyindol eddikesyreindhold, faldet af dopamin β-hydroxylase, faldet af somatostatin i cerebrospinalvæske og -aminobutyric acid Nedsættelse af niveau osv.
3. Molekylær biologiundersøgelse
Biokemisk detektion ved hjælp af højtydende væskekromatografi (HPLC) kan detektere faldet i HVA-indhold i cerebrospinalvæske og urin. Genetisk test kan findes hos nogle få familiære PD-patienter ved hjælp af Southern blot, PCR, DNA-sekvensanalyse osv. .
4. Brain CT, MR-undersøgelse
Generelt er der ingen karakteristisk observation. Ældre patienter kan have forskellige grader af hjernearofi, ventrikelforstørrelse, nogle patienter med cerebralt lacunarinfarkt og individuel basal ganglia forkalkning. For nylig har nogle forskere bevist, at PD-patienter med MR har høj hvidstof i T1-vægtede billeder. Signal og vises i den forreste del af midten af den semi-ovale og den hvide stof omkring det forreste horn af den laterale ventrikel.
5. Detektion af funktionel billeddannelse
Ved anvendelse af PET eller SPECT med specifikke radionuklidassays, såsom 6-18 fluoro-levodopa (6-FD) til undersøgelse af metabolismen af dopamin, kan der opnås information om dopaminreceptors tæthed og affinitet, og dopamin findes i hjernen hos PD-patienter. Den metaboliske funktion er signifikant reduceret. Absorptionsindekset for striatum er mindre end normalt inden begyndelsen af kliniske symptomer. Den tidlige overfølsomhed (kompensationsperiode) af D2-dopaminreceptoraktivitet kan findes i det tidlige stadium af sygdommen og den lave følsomhed (dekompensationsperiode) i det senere stadium. Og reduktionen af dopaminsendersyntese er værdifuld til tidlig diagnose, differentiel diagnose og overvågning af sygdomsprogression, men den er dyr og er ikke blevet brugt i vid udstrækning i klinisk praksis.
Diagnose
Diagnose og identifikation af ældre patienter med Parkinsons sygdom
Diagnose
Typisk rystelseslammelsesdiagnose er ikke vanskelig i henhold til typisk rysten, stivhed, træningsreduktion og andre symptomer, kombineret med sputumlignende handling, blyrør eller gearlignende muskelstivhed, maskeoverflade, små bogstaver, gangart og andre tegn generelt Foretag en diagnose.
Differentialdiagnose
1. Infektion: Der kan være tremor-lammelsyndrom efter encephalitis, men det kan begynde i enhver alder. Hvis der er en klar historie med encephalitis, kan det hjælpe med at identificere.
2. Forgiftning: hyppigere ved mangan- eller kulilteforgiftning, patienter har ofte en historie med kulilteforgiftning eller langtidsangivelse af mangan og senere rysten, tonic og andre symptomer.
3. Lægemidler: Visse lægemidler, såsom phenothiaziner, blokerer for synaptisk transmission af dopamin og forårsager rysten, tonika osv. Desuden kan reserpin blokere opbevaring af dopamin i aksonenden, metabolitter af methyldopa Konkurrencer med dopaminreceptorer kan disse lægemidler producere symptomer på tremor lammelsyndrom, og historien om medicinering og symptomgendannelse efter tilbagetrækning kan identificeres.
4. Traume: hjernerystelse, hjernekonfusion og anden traumatisk hjerneskade kan forårsage symptomer på rysten lammelsyndrom, og dens historie med traumer kan identificeres.
5. Arteriosklerose: Det skyldes hovedsageligt symptomer på Parkinsons syndrom, men også de primære symptomer, såsom demens, ved kliniske manifestationer.
