Hjerneblødning hos ældre
Introduktion
Introduktion til cerebral blødning hos ældre Cerebral blødning (senilecerebralhaemorrhage) henviser til cerebrale arterier, vener eller kapillærbrud, der fører til blødning i hjernens parenchyma. I henhold til disciplin og praktisk er hjerneblødning opdelt i traumatisk og ikke-traumatisk Traumatisk hjerneblødning diskuteres hovedsageligt af neurokirurgi. Ved ikke-traumatisk hjerneblødning er den opdelt i sekundær og primær hjerneblødning Sekundær cerebral blødning er forårsaget af visse primære vaskulære sygdomme, såsom blodsygdomme, bindevævssygdom, hjernesvulst. , cerebral vaskulær misdannelse, cerebral vaskulær amyloidose. Primær hjerneblødning er baseret på arteriosklerose. Bruddet i hjernearterierne fører til blødning i hjernens parenchym. Den cerebrale blødning forårsaget af cerebral arteriosklerose forårsaget af hypertension kaldes også hypertension aterosklerotisk cerebral blødning eller hypertensiv Hjerneblødning tegner sig for mere end 80% af den primære hjerneblødning, hvilket er mere almindeligt hos ældre. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungebetændelse, acne, nyresvigt, stressår, intrakranielt hypertension syndrom, hypertension, hypertensiv krise
Patogen
Ældre cerebral blødning
Højt blodtryk (30%):
Hos cerebral blødningspatienter har 90% af patienterne højt blodtryk. Fra kardiovaskulær undersøgelse viser det sig, at 1/3 til 2/3 af hypertensive patienter til sidst har cerebral blødning; hypertension gennemgår ikke antihypertensiv i lang tid. Terapeut, mere end halvdelen af hjerneblødningen forekommer efter 10 år, derfor er hypertension den vigtigste årsag til primær cerebral blødning. På baggrund af hypertensiv cerebral arteriosklerose, når humøret svinger eller fysisk aktivitet er overdreven, er det øjeblikkelige blodtryk Forøget, kan forårsage cerebral vaskulær brud, der fører til hjerneblødning, og arteriosklerose i hypertension er en hyppigt forekommende sygdom hos ældre, så hjerneblødning er også en af de mest almindelige sygdomme hos ældre. Dette kapitel beskriver kun hypertensiv arteriosclerotisk cerebral blødning. Hypertensiv cerebral blødning forekommer i arteriel bønnearterie (også kendt som Charcot arterie, blødningsarterie) (fig. 1), efterfulgt af den thalamisk penetrerende arterie, den centrale gren af basilararterien osv. Hypertensiv cerebral blødning forekommer i basalganglier Areal, der tegner sig for 70% af hjerneblødningen, hjernestammen er 10%, cerebellum er 10%, hjerneloben er 10%, og i basal ganglier udgør blødning af shell nucleus 44%, thalamus er 13%, cerebral blødning Symptomer er forårsaget af blødning, hjernevævskomprimering, ødemer, forskydning, blødgøring og nekrose Blødning i det nederste afsnit, ofte på den mediale side, invaderer ofte den indre kapsel og thalamus, og kan også bryde ind i den laterale ventrikel for at udfylde blodet. Ventrikulært system og subarachnoidrum (fig. 2); på lateralsiden bryder hæmatom direkte ind i lateral spalte og overfladen af hjernen, hvilket forårsager subarachnoid blødning, hjernestamme eller hjerneblødning, kan direkte bryde ind i det subarachnoide rum eller I den fjerde ventrikel forårsager hæmatom, der er dannet efter hjerneblødning, hjernevævet har et uregelmæssigt hulrum fyldt med lilla-brun gelé-lignende væske, og det omkringliggende område er en blødgørende zone med nekrotisk ødemer, det omkringliggende væv i læsionen blokeres af venøs tilbagevenden og blødgøringszonen forekommer. Punktblødning, hæmatom og ødemer får hjernen til at skifte tilbage Sulci er lavt; ventriklen deformeres af kompression; i alvorlige tilfælde forskydes det ipsilaterale hjernevæv til den modsatte side eller nedad for at danne cerebral parese. Derefter sammentrækkes hematommassen og brydes, og det omgivende vævødem forsvinder gradvist; hematomvæsken absorberes. Det cystiske rum reduceres, og det cystiske hulrum bliver til en vandig væske, der indeholder gulaktigt hæmosiderin. Et lag gul-orange stof, der indeholder lutein, afsættes på væggen i cystevæggen. Den lille mængde blødning fyldes ved at sprede gliale celler. . Efter forekomsten af hjerneblødning vil en række patologiske processer forekomme, og hæmatom, der dannes ved hjerneblødning, afhænger af tilstanden i den hæmoragiske arterie og det omgivende hjernevæv. Enkeltpersoner kan fortsætte med at blø igen i en kort periode, hvilket får hæmatom til at forstørres; Fordi de sprængte arterier hurtigt blokeres og stopper blødning, gennemtrænger en lille mængde blødning, blod mellem nervefibrene, ødelægger ikke hjernevævet, kan ikke give nogen symptomer og tegn, når mængden af blødning ofte danner et stort hæmatom, kan være inden for få timer Føre til cerebralt ødem plus et stort hæmatom, hvilket resulterer i akut højt intrakranielt tryk, så hjernevævet komprimeres, fortrænges eller cerebral parese, og på grund af lokale cerebrale cirkulationsforstyrrelser, der forårsager hypoxi i hjernevævet, nedadtryk på thalamus, hypothalamus, Forårsager alvorlig autonom dysfunktion, cerebral blødning bryder ind i ventrikel eller subarachnoid rum, danner sekundær ventrikulær blødning eller subarachnoid blødning, cerebral blødning bryder ind i ventriklerne, især når man går ind i den fjerde ventrikel, hvilket resulterer i en akut Obstruktiv hydrocephalus, det intrakraniale tryk stiger kraftigt, og cerebral parese vises.
Hjerneafledt organskade (15%):
Akut cerebral blødning kan indirekte eller direkte skade hypothalamus, sekundær neuroendokrin dysfunktion, hvilket kan føre til funktionel skade på forskellige organer; skade på hjernestammen, forårsage vagus nervedysfunktion, direkte føre til visceral dysfunktion, derfor cerebral blødning i den akutte fase Akut lungeødem, akut myokardisk iskæmi eller infarkt, akut pancreasfunktionsskade forårsaget af forhøjet blodglukose, nedsat nyrefunktion, gastrisk blødning forårsaget af gastrisk stresssår osv., Alvorlig organsvigt kan forekomme på grund af akut encephalopati Den mangfoldige organsvigt, der er forårsaget af det, kaldes hjerneafledt multipel organsvigt. Døden forårsaget af dette aspekt tegner sig for 25% af hjerneblødning. Aktiv forebyggelse og behandling af hjerneafledt multipel organsvigt kan effektivt reducere dødeligheden af hjerneblødning. .
Infektion (15%):
Da akut hjerneblødning skader den neurologiske funktion af cortex og hypothalamus, hvilket resulterer i neuroimmun dysfunktion kombineret med svær lammelse, forstyrrelse af bevidsthed og medullær lammelse, der tilsammen forårsager lungebaseret infektion.
Feber (10%):
Mange patienter udvikler feber og endda høj feber umiddelbart efter cerebral blødning, hvilket er forårsaget af cerebral blødning og reguleringscentret for kropstemperatur.
Forebyggelse
Ældre cerebral blødning forebyggelse
Hjerneblødning er en af de vigtigste årsager til død og handicap i verden.Styrkelse af forskning i forebyggelse af hjerneblødning har stor betydning for forbedring af helbredet for hele mennesket.Forebyggelse er opdelt i primær forebyggelse, sekundær forebyggelse og tertiær forebyggelse. forebyggelse.
Primær forebyggelse: Det er en folketælling og rimelig behandling af risikofaktorer for helbredende cerebral blødning hos patienter, der ikke har haft cerebral blødning.
Sekundær forebyggelse: henviser til forebyggelse af tilbagevendende cerebral blødning, kan behandles med medikamenter, hovedsageligt til behandling af højt blodtryk, sænkning af blodfedt, regelmæssig sundhedsundersøgelse, gennemgå blodlipider, hæmodynamik, transkraniel Doppler-ultralyd, om nødvendigt Hoved-CT og cerebral angiografi, tidlig diagnose, tidlig behandling.
Tertiær forebyggelse: hovedsageligt til rehabilitering af komplikationer og følger.
Risikofaktorer og interventioner for hjerneblødning: Risikofaktorer for hjerneblødning er opdelt i flere kategorier: Kategori 1 er en faktor, der ikke kan ændres, såsom køn, alder osv.; Kategori 2 er en miljøfaktor, såsom en infektion eller koldt klima; Klassen er forårsaget af en usund livsstil hos individet, herunder stofbrug, drikke, motion, fedme og urimelig diætstruktur; den fjerde kategori er en sygdom, der kombinerer familiære og miljømæssige faktorer, såsom hypertension, diabetes, undtagen den første Uden for kategorien kan de sidstnævnte tre kategorier ændres gennem nogle interventionsforebyggende foranstaltninger.
Alder er den vigtigste risikofaktor for spontan cerebral blødning, og dens forekomst stiger markant med alderen Hovedblødning hos mænd er mere almindelig end kvinder. Sorte amerikanere er mere almindelige end hvide. Dette skyldes de unge og middelaldrende amerikanske sorte. Forekomsten af blødning er højere end i vestlige lande Hypertension er den vigtigste risikofaktor for hjerneblødning. I Japan blev patienter med hypertension fulgt op i 14 år. Det blev fundet, at hypertensiongruppen havde en 17 gange højere dødelighed end den normale blodtryksgruppe. Den epidemiologiske undersøgelse af vaskulær sygdom viste, at risikoen for hjerneblødning var signifikant højere hos patienter med hypertension (OR, 13,62 for mænd og 11,36 for kvinder); mere forekomst om vinteren end i andre sæsoner; hyppig te og irriterende mad til hjernen Blødning har en beskyttende virkning, venstre ventrikulær hypertrofi kan øge risikoen for hjerneblødning med 2 til 7 gange. Interventionsterapi har gentagne gange vist, at behandling af hypertension markant kan reducere risikoen for hjerneblødning, og derfor anerkendes behandling af hypertension som den mest effektive til cerebral blødning interventioner.
Andre risikofaktorer for hjerneblødning, der kan gribe ind, inkluderer historie med slagtilfælde, alkoholmisbrug, stofbrug, antikoagulanteterapi og trombolytisk behandling En af de vigtigste risikofaktorer for hjerneblødning hos ældre er vaskulær amyloidose, men dette kan kun undersøges patologisk. Bekræftet, MR og genetisk testning af Alzheimers sygdom bidrager til diagnosen cerebral blødning forårsaget af vaskulær amyloidose Andre risikofaktorer såsom lavt serumcholesterol (<1,6 g / L) og rygning kræver yderligere undersøgelse.
Komplikation
Ældre komplikationer til hjerneblødning Komplikationer lungebetændelse acne nyresvigt stress ulcer intrakranielt hypertension syndrom hypertension hypertensiv krise
Almindelige komplikationer inkluderer infektioner såsom lungebetændelse, urinvejsinfektioner, hæmorroider, hjerte, nyresvigt og stressår.
Symptom
Symptomer på hjerneblødning hos ældre Almindelige symptomer Intrakranielt højt blodtryk hjernestammeblødning Hæmningsnedsættelse Hjerneblødning Blodtrykfald Bridge cerebral blødning Bevidsthedsforstyrrelse Ventrikulær blødning Mental forstyrrelse Talamisk blødning
Sygdommen forekommer mest hos middelaldrende og ældre mennesker og kan også forekomme hos unge mennesker med højt blodtryk.De fleste af dem er aktive under dynamiske forhold som agitation, træthed, overdreven anstrengelse osv.; Nogle få mennesker er syge under statisk eller søvn, denne situation er hos ældre De fleste af dem har ingen forhåbning før hjerneblødning, men meget få patienter har forbigående symptomer såsom svimmelhed, hovedpine, fysisk aktivitetsforstyrrelse eller sensorisk forstyrrelse flere timer eller dage før blødning.
Efter hypertensiv intracerebral blødning når tilstanden for de fleste patienter et højdepunkt inden for få minutter.Den kliniske manifestation afhænger af blødningens mængde og placering.De typiske manifestationer af patienter med moderat eller højere blødning er pludselig svimmelhed, hovedpine og opkast kaffe. Stof, så er der en forstyrrelse af bevidsthed eller endda et lavt koma, ledsaget af rødmen eller bleg, svedtendens, højt blodtryk, langsom puls, inkontinens, udvidede pupiller, langsom fotoreaktion, lige hjerne, uregelmæssig vejrtrækning osv. Der kan være ubevidste og reaktive bevægelser af lemmerne, mens de berørte lemmer ikke har nogen bevægelse, nogle få patienter har systemiske kramper, derefter ind i koma, med forhøjet kropstemperatur, hurtig og svag puls, nedsat blodtryk, udvidede pupiller, fotoreaktion forsvinder, lemmer I en tilstand af afslapning osv. Irriterer bilaterale lemmesmerter uden reaktiv handling, som kan være livstruende. En lille mængde blødning kan manifestere sig som et simpelt symptom eller tegn eller endda asymptomatiske og fysiske tegn.
Basal ganglia blødning
Blodtryk cerebral blødning forekommer godt i de basale ganglier, og dette område er det mest almindelige tilfælde af nucleus blødning, der er forårsaget af brud i bønneårarterien. Fordi nucleus blødning ofte spreder sig til den indre kapsel, kaldes den ofte klinisk. For indre kapselblødning, fordi den indre kapsel er et vigtigt funktionelt område, er skaden på denne del hovedsageligt som følger:
(1) Hemiplegi af det kontralaterale lem: muskelspændingen i det laterale lem er lavt, senrefleksen falder eller forsvinder, og endda den patologiske refleks induceres ikke. Efter flere dage eller uger vender det lammede lem til en forøget spænding eller krampe, det øvre lem bøjes og addukter, og det nedre led Retning, sputumreflekser kan føre til patologiske reflekser.
(2) kontralateral lem sensorisk forstyrrelse: hovedsageligt smertetab.
(3) kontralateral hæmianopi: dem, der er bevidste, kan finde kontralateral blindhed.
(4) blik parese: De fleste patienter har vedvarende øjne til den blødende side, men passivt drejer hovedet til den samme side, øjnene kan bevæge sig til den modsatte side, fordi det laterale centrum af den cerebrale halvkugle ødelægges, hvilket gør øjnene Kan ikke flytte til den modsatte side, dette fænomen forsvinder efter 3 til 4 ugers begyndelse.
Ovennævnte fire slags er de mest almindelige symptomer på hjerneblødning, som også kan kaldes ”firforspændte” symptomer. Derudover kan patienter også have afasi, misbrug, lidelse i kropsbillede, hukommelsesnedsættelse, beregningsdysfunktion osv. Alvorligheden af symptomer afhænger af blødning. Størrelsen på mængden, og om det skader hypothalamus og hjernestamme. Når blødningsmængden er stor, indtræder den hurtigt i koma eller endda død. Uden undersøgelse af lemmer lammelse og sensorisk forstyrrelse, kan basal ganglia blødning opdeles i medial og lateral blødning, medial Blødningstype er kendetegnet ved tidlig og alvorlig forstyrrelse af bevidsthed. Patienter har ofte bevidsthedsforstyrrelser i det tidlige stadie af sygdommen, mens hemiplegi ikke er tung. Når læsionen udvikler sig nedad og påvirker hypothalamus, regulerer kropstemperaturen den centrale lidelse og ser hypertermi ud; Blodsukkeret stiger, og urinsukkeret vises; det autonome centrum lider af maveblødning, arytmi og sved; asymmetrien i øjeeplet forekommer i mellemhjernen; den laterale blødning er kendetegnet ved en manglende bevidsthed og de "fire partier" Symptomerne er indlysende, men hvis mængden af blødning er stor, eller blødningen fortsætter, kan tilstanden forværre ydelsen af medial blødning.
2. Thalamisk blødning
Først og fremmest for den thalamiske genikulære arterie eller den thalamiske penetrerende arteriebrud, den førstnævnte er placeret i den laterale kerne af thalamus, sidstnævnte er placeret i den mediale kerne i thalamus. Symptomerne og sværhedsgraden af den thalamiske blødning afhænger af mængden af blødning, men blødningen i denne del har følgende specielle ydeevne:
(1) Thalamisk sensorisk dysfunktion: hypotermi af den kontralaterale hemiplegi, overfølsomhed eller spontan smerte, Dejevine-Roussy-syndrom.
(2) Thalamic afasi: tale er langsom og uklar, gentagen tale, vanskeligheder med udtale, dårlig genfortælling, men læsning og læsning normal, denne afasi er også et træk ved kortikal afasi.
(3) Thalamisk demens: Kronisk blødning på den ene eller begge sider kan forårsage hukommelsestab, nedsat beregningskraft, affektiv lidelse, personlighedsforstyrrelse og lignende.
(4) Lidelse af kropsbillede: højre thalamisk blødning kan forekomme med hemiplegi og uvidenhed, delvis agnosia og ensidig forsømmelse.
(5) øjenbevægelsesforstyrrelse: blødning forekommer i den mediale del af thalamus, bageste commissures og hypothalamus, der kan være lodrette øjenbevægelser eller blik parese.
Hvis mængden af blødning er stor, ud over de ovennævnte symptomer, komprimeres det omgivende hjernevæv af hæmatom, og der er en klinisk manifestation, der ligner blødning af kernen. Hvis mængden af thalamisk blødning er lille, er der ingen anden manifestation end sensorisk forstyrrelse, og nogle symptomer og tegn er også Nej, mængden af blødning er medial hjerneblødning, tilstanden er tung, og prognosen er dårlig.
3. Blødning i loben
Bruddet i hjernebarkens arterie kan føre til hjerneblødning eller subkortikalt blødning. Før 1980'erne var hjerneblødning ikke alvorlig på grund af sygdom, og der var få dødsfald, og diagnosen var lav. Den statistiske forekomst var lav. Siden 1990'erne på grund af den omfattende anvendelse af hjerne-CT og MRI er diagnosen cerebral blødning mere, så forekomsten udgør 15% til 20% af cerebral blødning, og cerebral blødning tegner sig stadig for hypertension. Cirka 60%, andet til cerebrovaskulær amyloidose, cerebral vaskulær misdannelse, blodsygdom, antikoagulanteterapi, kraniumbaseret vaskulært netværkssygdom osv., Ud over de sædvanlige almindelige manifestationer af cerebral blødning er det kendetegnet ved hyppig blødning Tilstanden er ikke tung, men forekomsten af fokal eller systemisk epilepsi er ofte, ofte manifesteret som et simpelt symptom eller tegn, symptomerne og tegnene på hjerneloven afhænger af blødningens placering, frontal blødning kan forekomme kontralateral hæmplegi , motorafasi og / eller mentale forstyrrelser, parietal blødning er mindre hemiplegisk, men delvis fornemmelse er signifikant, kan ledsages af kontralaterale nedre kvadrantblinde, dominerende halvkugle kan optræde som sensorisk afasi eller blandet afasi, temporal lob Blødningsbord Er på den side af tungen og øvre lemmer lammelse og kontralaterale baseret på quadrantanopia, der kan blandes dominerende hemisfære afasi, occipital lobe blødning viste kun kontralaterale hemianopia og makulært unddrage fænomen.
4. Hjernestamblødning
Primær hjernestamblødning tegner sig for ca. 10% af hjerneblødning. Ved hjernestammeblødning er langt størstedelen cerebral blødning, og en lille del er blødning i mellemhovedet. Den medullære blødning er ekstremt sjælden. Hjernestamblødningen skyldes hovedsageligt den paramedianske arterie. Og bruddet på kortsigtet arterie, dets kliniske manifestationer og sværhedsgrad afhænger af mængden af blødning.
(1) blødning i mellemhjerne: pludselig dobbeltvision, hængende øjenlåg, en eller begge pupiller forstørret, forskellige økseakser, vandret eller lodret nystagmus, ipsilateral lemataksi, forstyrrelse af bevidsthed osv., Også udtrykt som Weber eller Benedikt syndrom kan i alvorlige tilfælde gå til en tilstand af hjernestivhed.
(2) Brohjerneblødning: typisk hjernestamblødning, dets kliniske manifestationer er pludselig hovedpine, opkast, svimmelhed, diplopi, nystagmus, forskellige økseakser, tværsensorisk forstyrrelse, krydssputum, hemiplegi eller quadriplegia; Derefter hurtigt ind i forstyrrelsen af bevidsthed, nålelignende elev, høj feber, sved, hjernestivhed, åndedrætsbesvær osv., Kan være ledsaget af gastrisk blødning, akut lungeødem, akut myokardie-iskæmi og endda hjerteinfarkt, alvorlige tilfælde direkte i koma under starten Tilstandsvis, nålelignende elev, døvhed, åndedrætsbesvær og forbundet med flere organskader, noget af hjerneblødningen kan udtrykkes som nogle typiske syndromer såsom Foville, Millard-Gubler og atresia syndrom før 70'erne, Det antages, at den primære brohjerneblødning er næsten 100% død, men på grund af anvendelsen af moderne billeddannelse konstateres det, at mange af de cerebrale blødninger er små. Disse patienter forekommer undertiden som enkelt symptomer som svimmelhed, diplopi og en semi-integration. Symptomer, følelsesløshed eller lemmer, følelsesløshed, ensidig eller bilateral lemmerhemiparese osv., Prognosen er god, og nogle efterlader kun lettere hemiplegi eller ataksi, og nogle vender endda tilbage til det normale.
(3) medullær blødning: manifesteret som pludseligt slagtilfælde og koma, og snart døde, kan noget af lyset have dobbelt lammelse af underekstremiteter, hikke, sensorisk forstyrrelse i ansigtet eller Wallenlberg syndrom.
5. Hjerneblødning
Tegnede sig for 10% af hjerneblødning, hovedsageligt på grund af brud på den overordnede cerebellararterie, den underordnede cerebellararterie eller den bageste cerebellare arterie. Hvad angår hvilken arteriel blødning forekommer, er der ingen statistisk analyse. De kliniske manifestationer af blødningsvolumen og placering er forskellige. Opdelt i følgende tre typer:
(1) fulminant: ca. 20% af cerebellær blødning, denne type patient er en stor mængde blødning på den ene side af hjernehalvdelen eller ankelen, den generelle mængde af blødning er over 15 ml, hematomet presser hurtigt til ventral side af hjernestammen og forårsager højt kranium Internt tryk og endelig fører til stor occipital kondyle, patienten udviste pludselig hovedpine, opkast, hurtig koma, døde ofte i cerebral parese inden for 1 til 2 dage efter udbruddet på grund af sygdommens begyndelse hurtigt i koma, lillehjernen og hjernestammeskader Symptomer og tegn kan ikke påvises, så det er vanskeligt at diagnosticere i en nødsituation.
(2) Generel type: ca. 70% af cerebellar blødning, moderat cerebellar blødning, 5 til 15 ml blødning, langsom udvikling af sygdommen, mange patienter kan overleve, cerebellum og hjernestammeskade kan opdages, patienten pludselig Begyndende, manifesteret som hovedpine, opkast, svimmelhed, nystagmus, sputumspis og påvirket lemataksi, er bevidstheden stadig klar, såsom forværring, perifer ipsilateral ansigtslammelse, nerveparese, øjenæble til den modsatte side Skrå, hornhinderefleks forsvandt osv. Efterfølgende udviklede nogle patienter gradvist forstyrrelse af bevidsthed, elevudvidelse og ændringer i vitale tegn.
(3) godartet type: tegner sig for 10% af cerebellær blødning, denne type patient er en lille mængde cerebellær blødning, mængden af blødning er mindre end 5 ml, eller moderat mængde af blødning hos ældre, men fordi ældres hjerne har forskellige grader af atrofi, derfor hæmatom besætter Seksuel skade er ikke alvorlig, symptomerne er ikke indlysende, prognosen er god, de fleste patienter viser pludselig svimmelhed, kvalme og opkast, med eller uden nystagmus, men generelt uden andre tegn, er det derfor let at gå glip af før CT-undersøgelse i hjernen Eller fejlagtig diagnose.
6. Ventrikulær blødning (IVH)
De kliniske manifestationer hænger tæt sammen med placeringen af ventrikulær blødning, mængden af blod, der invaderer ventriklerne, og omfanget af ventrikulær involvering Sekundær IVH har også kliniske ændringer i primære læsioner. Patienter med mild IVH kan være asymptomatiske eller have lidt hovedpine og opkast. Alvorlig IVH på grund af Blodet kommer ind i hjertekammeret og forårsager cerebrospinalvæskecirkulationsforstyrrelse. Den unormalt forøgede intrakraniel hypertension forekommer ofte, hvilket får hjernestammen til at blive komprimeret og forvrænget. Den intraventrikulære blødning sekundær med thalamisk blødning forårsager ofte direkte skade på den øverste hjernestamme, så ydeevnen er mere farlig. Dødeligheden er høj. De almindelige kliniske manifestationer er: 1 alvorlig hovedpine, opkast, hurtig koma; 2 ekstremitetskramper eller krampe, bilaterale patologiske reflekser, quadriplegia ofte slappe, alle senreflekser kan ikke induceres, kan også vises Paroxysmal tonic sputum, degenerativ hjerne; 3 høj feber, meningeal stimulering positiv; 4 cerebrospinalvæske er blodig; 5CT-undersøgelse af ventrikulære system og / eller subarachnoide ændringer i høj densitet, kan have ventrikulær systemudvidelse; 6 vitale tegnændringer Naturligvis, hvis vejrtrækningen er dyb, rotationen er langsom og uregelmæssig, pulsen er langsom, kraften er hurtig, svag, uregelmæssig, og blodtrykket er ustabilt. I tilfælde af høj feber er tilstanden farlig. I henhold til omfanget af blødning, uanset om der er blodpropp, er kliniske manifestationer og prognose forskellige. Pia-undersøgelse fandt, at der findes blodpropper i lateral ventrikel eller sideventrikel og tredje ventrikel. Koma og alvorlig hjernestammefunktion er nedsat, og prognosen er dårlig. Når blodproppen kun påvirker den ene side af ventriklen, eller ventriklen ikke er en blodpropp, er patientens bevidsthedsforstyrrelse mild og overlever ofte.
Undersøge
Ældre cerebral blødning undersøgelse
Blodprøve
Hos mange patienter med hjerneblødning, især hos patienter med alvorlig hjerneblødning, på grund af neurologiske eller endokrine årsager, indikerer rutinemæssige blodprøver forøgede hvide blodlegemer, forhøjet blodglukose, forhøjet blodurinstofnitrogen og ikke-protein nitrogen, forhøjede serummuskelenzzymer osv. Det er stigningen i blodleukocytter og blodsukker hos mere end halvdelen af patienterne og mere end 90% af patienter med alvorlig hjerneblødning.
2. Urinundersøgelse
Urintest for patienter med delvis cerebral blødning fandt urinsukker og proteinuri.
3. Cerebral angiografi
Før CT var det en vigtig diagnostisk metode til cerebral blødning.I cerebral angiografi viste den hovedsageligt masseposition, såsom basal cerebral blødning. Den forreste position af den forreste cerebrale arterie flyttede sig til den kontralaterale side, og den laterale fissurarterie flyttede sig til lateral side. Afstanden mellem de to forøges, den laterale position er den nedadgående forskydning af enden af den indre jugular vene, den forreste cerebrale arterie forskydes opad, den laterale fissurarterie hæves, den choroidale arterie, den posterior kommunikerende gren og den bageste cerebrale arterie er posterior. Skift ned osv.
4.CT-scanning
Ved CT afhænger udviklingen af hjerneblødning af hæmoglobin i blodet, og dens røntgenabsorptionskoefficient er væsentligt større end hjernevævet, så den har en skygge med høj densitet, og dens densitetsændring udvikler sig med tiden.
(1) I den hyperakute fase (start til 24 timer) er den friske blødning helblod, hæmoglobinet er ikke højt, og hjernevævet blandes. CT-værdien er 50-60Hu, hvilket viser en højere tæthed.
(2) I den akutte fase (2-7 dage) kondenseres blødningen til en blodpropp, og hæmoglobin øges markant. CT-værdien er 80-90 Hu, hvilket viser en betydelig skygge med høj densitet.
(3) Hæmoglobin og fibrin nedbrydes i den subakutte fase (8 til 30 dage), og hæmotomet med høj densitet krymper gradvist mod midten af hjertet, og periferien viser en skygge med høj densitet.
(4) I gendannelsesperioden (5-8 uger) blev blødningsblokken fuldstændigt opløst og absorberet. Den hæmoragiske læsion var gul væske og blødgjort. CT viste lav densitet, og grænsen var ikke klar.
(5) Cystisk periode (mere end 2 måneder) er flydende, svarende til cerebrospinalvæske, CT-værdi 0 ～ 10Hu, lav tæthedsskygge, klar grænse, tidligt hæmatom af cerebral blødning, varierende grader af hjerneødem omkring, besætter sted Seksuel, tilstødende ventrikel, cerebral cistern og sulcal-tryk indsnævres eller forskydes. Senere absorberes hæmatom og cerebralt ødem gradvist, og stedet reduceres. Ventriklerne og cerebrale cisterner ødelægges og vender tilbage til normal position. Når hæmatom og cerebralt ødem er fuldstændigt opløst. Sekundær gliose, blødgøring af hjernen og hjerneatrofi, lokal cerebral ventrikel, cerebral cistern og sulcal lokal kompensation for at udvide sig, og skifte til læsionen, tæt på den cerebrale cerebrale blødning, kan bryde ind i ventriklen, CT kan ofte vise Knækket ind på stedet, intraventrikulær hæmatomfordeling og -indhold, en lille mængde intraventrikulær blødning, ophobning i sidekammertrekanten og occipital regionen, og cerebrospinalvæske kan være et konturplan, et stort antal, intraventrikulære klumper hematom eller fuld hjerne udendørs system Det er en højdensitetsstøbning af hjernen, og ventriklerne kan forstørres.
For cerebral blødning med ukendt årsag er det muligt at forbedre CT-scanningsidentifikation, cerebral blødning i mere end 1 uge, dannelse af granuleringsvæv ved kanten af hæmatom, hvilket viser ringforstærkning, form og størrelse, der er i overensstemmelse med hæmorrhage-hematom, bæredygtigt i 4 til 6 uger, i forbedret CT Ved den elektriske scanning viste det ødemer omkring omkredsen, ringforstærkning, flydende hæmatom og central koagel osv., Hvilket er CT-manifestationen af den typiske hæmatomabsorptionsperiode.
5.MRI-scanning
De vigtigste faktorer ved MR-billeddannelse af hjerneblødning er ikke kun relateret til hæmoglobinindhold, men vigtigere er egenskaberne af jern indeholdt, jern er et paramagnetisk stof, så udviklingen af hæmatom er hovedsagelig udviklingsprocessen for forskellige hæmoglobin-hæmosiderin. Bestem MR-signalets ydeevne. På MR kan cerebral blødning opdeles i 4 lag: det centrale kerne-lag, det mest hypoksiske; det ydre kernekræderlag, hypoxien er lettere; det ydre kantlag, de fagocytiske celler Hemosiderin; den mest eksterne reaktionszone, cerebral glial hyperplasi og varierende grader af cerebralt ødem på grund af ødelæggelsen af blod-hjerne-barrieren, det er angiogenic cerebralt ødem i fingrene.
(1) Hyperakute periode (begyndelse til 24 timer) Hematoma svarer til fuldblod, hovedsageligt oxyhemoglobin, ikke-paramagnetisk, protonfri og T2 relaksationsforbedrende virkning. På MR er T1 ens eller lidt højere signal, T2 er lidt højere Eller blandede signaler, ingen lang T1 omkring hæmatom, langt T2 ødem.
(2) I den akutte fase (2-7 dage) er koageldannelse, hovedsageligt deoxyhemoglobin, paramagnetisk, M1 på T1 lige eller lidt lavere signal, T2 er lavt signal, og periferien af hæmatom er langt T1 og T2 ødem.
(3) I den subakutte fase (8 til 30 dage) er hæmatom primært methemoglobin, paramagnetisk og har en protonafspændingsforbedrende virkning, så T1 og T2 forkortes, og hæmatom-serotonin øges på kanten af hæmatom. Stratificeringen af typisk hæmatom i den vægtede T1, T2 og protontæthed er kendetegnet ved et centralt lavt og højt perifert signal.
(4) I gendannelsesperioden (5-8 uger) absorberes hæmatom grundlæggende, hovedsageligt methemoglobin, fri tilstand, M1, T1, T2 og protontæthed er alle høje signaler omgivet af sort ring af hæmosiderinaflejring.
(5) Cystisk periode (mere end 2 måneder) hæmatom opløsning og absorption, hovedsageligt frit methemoglobin, omgivet af en stor mængde hæmosiderose, MR, læsionsområdet er T1, T2 høj signal, omgivet af lav signalring, Cerebralt ødem forsvandt. Hvis det indeholder en cerebrospinalvæskecyst, er det lavt i T1 og højt i T2.
MR er overlegen i forhold til CT, idet det er let at få vist lille og mere skjult blødning, for eksempel hjernestammeblødning og hjerneblødning, ud over almindelig cerebral arteriosklerose og hypertensiv cerebral blødning, hjerneblødning forårsaget af cerebral vaskulær malformation Det kan også vise luftstrømningseffekten af deformerede blodkar, hvilket gør årsagsdiagnosen mere nøjagtig og pålidelig.
6. Tjek i taljen
Hvis der ikke er nogen tilstand eller ikke kan udføre CT-scanning i hjernen, skal lændepunktion udføres for at hjælpe med at diagnosticere hjerneblødning, men den positive rate er ca. 60%, og der er en vis falsk positiv hastighed. Når cerebral blødning bryder ind i ventrikel eller subarachnoid rum, talje Hvis man bruger cerebrospinalvæskeundersøgelse i blodet på samme tid, kan det også påvise intrakranielt tryk, hvilket er nyttigt til vejledning i dehydratiseringsbehandling, men hvis der er en stor mængde blødning eller cerebral parese, skal man være forsigtig med at udføre en lændehull for at undgå cerebral parese.
7. EEG
Det kan antydes, at der er en langsom bølge i hjerneblødningen, men den er ikke specifik
8. Elektrokardiogram
Cirka halvdelen af patienterne med hjerneblødning har forskellige grader af arytmi eller myokardie-iskæmi og endda hjerteinfarkt. Elektrokardiogram kan bruges til at forstå hjertetilstand, tidlig opdagelse og rettidig behandling.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hjerneblødning
Diagnose
Den kliniske diagnose af hjerneblødning hos ældre er den mest for tidlige aldring, med en historie med tidligere hypertension, ofte i begyndelsen af mental eller fysisk arbejde, hurtig progression af sygdommen, øget cerebrospinalvæsketryk, mere blodig, CT, MR kan bekræfte diagnosen .
Differentialdiagnose
1. Identifikation af cerebral blødning og subarachnoid blødning
Subarachnoid blødning er ofte ledsaget af svær hovedpine, opkast og åbenlys meningeal irritation, ingen eller lettere bevidsthedsforstyrrelse, få tegn på lokalt nervesystem, cerebrospinalvæske er blodig plus CT, MR, generelt ikke Svær at identificere.
2. Cerebral blødning og aneurisme, differentiel diagnose af arteriovenøs misdannelse
Anneurysmer og arteriovenøse misdannelser har generelt en ung alder af begyndelse, og blødning indtræder direkte i det subarachnoide rum, derfor vises symptomer på meningeal irritation først efterfulgt af hemiplegi og andre manifestationer CT, MR og cerebral angiografi kan identificeres.
3. Identifikation af hjerneblødning og hjernedød
Da cerebral blødning og hjerneinfarkt er forskellige i behandlingen, er identifikationen meget vigtig. Patienter med hjerneinfarkt har ofte en tilstand af hvile og hvile. Der er mange kortvarige iskæmiske anfald før udbruddet, og forstyrrelsen af bevidstheden er mild eller ikke efter starten. Fokale tegn er tungere, cerebrospinalvæsketrykket er ikke højt og farveløs og gennemsigtig, klinisk anvendelse af CT, MR, identifikation har været meget let.
