Kronisk nyresvigt hos ældre
Introduktion
Introduktion til kronisk nyresvigt hos ældre Kronisk nyresvigt, også kendt som kronisk nyreinsufficiens, henviser til kronisk progressiv renal parenkymskade forårsaget af forskellige nyresygdomme eller systemiske sygdomme i den kumulative nyre, der får nyrerne til at opretholde deres basale funktioner, såsom udskillelse af metabolisk affald, regulering af vand og salt, og Syre-basebalance, sekretion og regulering af forskellige hormonmetabolismer osv., Hvorved der præsenteres en række kliniske symptomer, såsom azotæmi, metaboliske lidelser og systemisk involvering. Kronisk nyresvigt er en af de almindelige tilstande ved urologiske sygdomme hos ældre. Når nyresygdommen udvikler sig, kan nyrefunktionen gradvist reduceres, og kronisk nyresvigt er irreversibel skade. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hypertension, hyperkalæmi, arytmi, uræmi
Patogen
Årsager til kronisk nyresvigt hos ældre
(1) Årsager til sygdommen
Selvom årsagerne til kronisk nyresvigt hos ældre har noget til fælles med andre aldersgrupper, i aldringsstadiet øges forekomsten af sekundær nyresygdom i aldringsrelaterede sygdomme, og kronisk nyresvigt er mere almindelig. Yngre patienter er mindre almindelige, såsom prostatacancer eller godartet prostatahyperplasi, der fører til hydronephrosis, renal vaskulær hypertension eller nyresvigt forårsaget af åreforkalkning, multipelt myelom, medikamentinduceret nyresvigt osv. Pre-renal azotæmi forårsaget af kongestiv hjertesvigt eller hypovolæmi er også almindeligt hos mennesker. Glickmen et al rapporterede, at ifølge patologiske fund, var årsagerne til CRF hos ældre: nefrosklerose (36,5%), diabetes (25,3%). ), crescentisk nefritis (12,6%), amyloidose (6,9%), polycystisk nyresygdom (6%).
(to) patogenese
Mekanisme til gradvis forringelse af kronisk nyresvigt: Patogenesen for kronisk nyresvigt er kompleks og er endnu ikke fuldt ud afklaret. Følgende hovedteorier er:
1. Teorien om levende nefron og teorien om ubalance
Nyreparenkymal sygdom forårsager en betydelig mængde nefronødelæggelse, og de resterende nyreenheder skal øge arbejdsbelastningen for at kompensere for kroppens normale behov. Derfor gennemgår hver nyreenhed kompenserende hypertrofi for at forbedre glomerulær filtrering. Funktionen og funktionen af nyretubulen til behandling af filtratet, men hvis ødelæggelsen af den nyre parenchyma sygdom fortsætter, er antallet af nyreenheder mindre og mindre, og endelig, selv hvis den bedste indsats gøres for at opnå minimumskravene til menneskelig metabolisme, forekommer nyresvigt. Dette er teorien om nyreenhedens overlevelse. Når nyresvigt opstår, er der en række morbide fænomener. For at rette det, skal kroppen justeres i overensstemmelse hermed (dvs. korrigeret), men i tilpasningsprocessen er det uundgåeligt dyrt. Som et resultat forekommer nye ubalancer, der forårsager ny skade på den menneskelige krop, for eksempel når antallet af sunde nyreenheder reduceres, udskilles mængden af fosfor, der udskilles i hvert af de resterende nefroner, for at stige. Fra hele nyren udledes fosfor. Den samlede mængde kan stadig være grundlæggende normal, så blodfosforet er normalt, men når de resterende renale enheder reduceres til det punkt, hvor de ikke kan kompenseres, hæves blodfosforet, og kroppen skal korrigere fastholdelsen af fosfor. Hyperparathyroidisme fremmes for at fremme renal fosforudskillelse. Selvom hyperphosphatemia er forbedret, forårsager hyperparathyroidisme andre symptomer, såsom omfattende fibrøs osteitis og nerver på grund af osteolytisk virkning. Systemiske toksiske effekter osv. Forårsager ny skade på den menneskelige krop Dette er teorien om ubalanceret ubalance, som er udviklingen og supplementet til teorien om sunde nyreenheder.
2. Glomerulær højfiltrationsteori
Når nefronen ødelægges til en bestemt mængde, øges udskillelsesbelastningen for hvert resterende nefronmetabolsk affald, og således forekommer hyperperfusionen af de glomerulære kapillærer med kompenserende højt tryk og høj filtrering og ovenstående glomeruli Høj "kan forårsage:
1 glomerulær epitelcellefodeprocesfusion, mesangiale celler og matrix prolifereredes markant, glomerulær hypertrofi og derefter hærdning.
2 glomerulær endotelcelleskade, inducerer blodpladeaggregering, hvilket fører til mikrothrombusdannelse, beskadiger glomerulus og fremmer hærdning.
3 øget glomerulær permeabilitet, øget proteinuri og skade på tubulointerstitial, ovennævnte proces fortsætter og danner en ond cirkel, så nedsat nyrefunktion fortsat forværres, denne onde cyklus er udviklingen af al kronisk nyresygdom til uræmi En almindelig tilgang, og ødelæggelsen af renal parenkymal sygdom fortsætter er to forskellige ting.
3. Renal tubulær teori med høj metabolisme
Ved kronisk nyresvigt er nyretubulierne i den sunde nefron i en kompenserende hypermetabolismetilstand, iltforbruget øges, de iltfrie radikaler øges, og de nyretubulære celler producerer en betydelig stigning i ammonium, hvilket kan forårsage renal tubulær skade, interstitiel betændelse og Fibrose og endog tab af nefronfunktion er nu klar, udviklingen med kronisk nyresvigt og sværhedsgraden af tubulointerstitiel skade er tæt forbundet.
4. Andet
Nogle forskere mener, at den progressive forringelsesmekanisme for kronisk nyresvigt er relateret til følgende:
1 I den "tre høje" tilstand af glomeruli øges niveauet af angiotensin II i nyrevæv, og udtrykket af vækstfaktorer, såsom transformerende vækstfaktor beta, øges, hvilket resulterer i en stigning i ekstracellulær matrix og glomerulær sklerose.
2 Overdreven protein filtreres ud fra glomerulus, hvilket forårsager høj glomerulær filtrering, og de proksimale viklede tubulusceller absorberer proteinet gennem pinocytosen, som kan forårsage skade på nyretubulier og interstitium, hvilket fører til tab af nefronens funktion.
3 lipidmetabolismeforstyrrelse, lipoprotein med lav densitet kan stimulere spredning af mesangialceller efterfulgt af glomerulær sklerose og fremme forringelse af nyrefunktionen.
Forebyggelse
Ældre patienter med kronisk forebyggelse af nyresvigt
1. Risikofaktorer for progression af kronisk nyresvigt
Der er mange faktorer, der påvirker udviklingen af kronisk nyresvigt. Faktorer, der kan fremskynde udviklingen af kronisk nyresvigt, kan betragtes som ”risikofaktorer”, herunder følgende aspekter:
(1) primær sygdom: diabetisk nefropati, membranproliferativ nefritis kan ofte udvikle sig til kronisk nyresvigt, uræmi, primær eller sekundær akut nefritis, som regel kan forekomme akut nyresvigt, hvoraf nogle er Længere, manifesteret som kronisk nyresvigt, voksne patienter med purpurisk nefritis, sygdomsforløbet er ofte hurtigere end patienter med IgA nefropati; nogle patienter med IgA nefropati har en hurtig hastighed af nyresvigt, hvilket kræver yderligere observation, alvorlig hypertension og "ondartet "Hvis hypertension ikke kontrolleres i tide, er udviklingen af nyresvigt også ret hurtig.
(2) Årsager: akut infektion, sepsis, større blødninger, større operationer, utilstrækkelig blodvolumen eller dehydrering, hyperkoagulerbarhed, tilstand med høj viskositet, hypokalæmi, hypercalcæmi, nefrotoksiske stoffer eller kemisk forgiftning, sten, urinvej Vejhindring osv. Kan forårsage akut forværring af kronisk nyresvigt, såsom årsagen til nyresvigt, ofte har varierende grader af reversibilitet, så længe det findes rettidigt, korrekt håndteret, ofte kan gøre nyrefunktionen bedre bedring eller endda fuldstændig bedring Til niveauet før akut skade.
(3) Diæt: Diæt med højt proteinindhold, højt fosfor kan ofte fremskynde udviklingen af kronisk nyresvigt, derudover kan høj urinsyre eller diæt med høj oxalsyre også øge tubule-interstitielle skader.
2. Grundlæggende modforanstaltninger til tidlig forebyggelse og forsinket udvikling af kronisk nyresvigt
(1) Tidlig forebyggelse: Med fremme af epidemiologi og behandling af nyresygdom har den tidlige forebyggelse af kronisk nyresvigt tiltrukket opmærksomheden fra lærde.Den såkaldte tidlige forebyggelse, også kendt som "primær forebyggelse", henviser til forekomsten af kronisk nyresvigt. Forebyggelse begynder før, inklusive nyresygdom og tidlig screening, positiv kontrol af nyresygdom eller sygdomme, der kan påvirke nyrerne (såsom hypertension, diabetes osv.), Korrigere lidelser i lipidmetabolismen, undgå visse incitamenter osv. Naturligvis, tidlig forebyggelse Vær opmærksom nok og tager det alvorligt og træffer tilsvarende foranstaltninger vil yderligere kontrollere forekomsten og udviklingen af kronisk nyresvigt.
(2) Strategien for at forsinke udviklingen af kronisk nyresvigt er sekundær forebyggelse: inkluderer hovedsageligt: styrkelse af opfølgning, undgåelse eller eliminering af visse risikofaktorer; rationel diæt; kontrol af systemisk eller intraglomerulær hypertension, kontrol af høje nyrenheder Metabolisme, eliminering af lipidforstyrrelser eller høj viskositet, vedhæftning til henholdsvis behandlingen af primær sygdom osv. Er beskrevet nedenfor.
1 Styrke opfølgningen, undgå eller eliminere visse risikofaktorer: Det er rapporteret, at hyppigheden af klinisk opfølgning er tæt relateret til udviklingen af kronisk nyresvigt, idet det understreges vigtigheden af at planlægge behandlingsvejledning (såsom diæt, blodtryk osv.) For patienter. Faktisk kan regelmæssig opfølgning af høj kvalitet også hjælpe patienter med at reducere eller undgå visse akutte årsager (såsom hypovolæmi, dehydrering, nefrotoksiske lægemidler, hyperlipidæmi, hypercalcæmi eller hypokalæmi). Blod, sten, infektion, blødning osv. Forekommer, eller tidlig påvisning og korrektion, hyppigheden af besøg bør bestemmes i henhold til tilstanden, såsom om der er højt blodtryk, hjertesvigt og graden af forringelse af den resterende nyrefunktion osv., Alle patienter har brug for mindst Når du besøger hver 3. måned, skal du bede om sygehistorie, fysisk undersøgelse og nødvendige laboratorieundersøgelser såsom blodrutine, urinrutine, blodurinstofnitrogen, kreatininkoncentration og elektrolytprøve, endogen kreatininclearance kan overvåge nyrefunktionen Nedgangen i fremskridt.
2 Rimelig diætplan: I de sidste ti år har eksperimentel forskning og kliniske observationer bekræftet, at diæt med lavt proteinindhold og / eller lavt fosfor kan bremse forløbet for de fleste patienter med kronisk nyresvigt og endda midlertidigt stoppe med at udvikle sig i nogen tid. Diæt med højt proteinindhold eller intravenøs tilførsel af et stort antal aminosyrer kan forøge glomerulær filtreringshastighed hos normale mennesker eller patienter med nyresvigt, hvilket kan fremme stigningen i glomerulær hyperfiltrering og glomerulær sklerose hos patienter med kronisk nyresvigt; Proteindiet (LPD) alene eller tilsætningen af essentielle aminosyrer (EAA) eller ketosyre (KA) kan lindre hyperfiltreringstilstanden hos patienter med kronisk nyresvigt og således bidrage til udviklingen af langsom nyresvigt.
Effekten af diæt med lavt fosfor (<600 mg / d) er hovedsageligt relateret til kontrol af hyperphosphatemia. For dem med svær hyperphosphatemia er det undertiden nødvendigt at tage passende fosforbindemidler, såsom calciumcarbonat (3-12 g / d) eller hydroxid. Aluminium (30 ~ 100 ml / d, ikke egnet til langtidsbrug) på grund af korrektion af hyperphosphatemia, kan reducere hyperparathyreoidisme, så den resterende nefronskade bremses, ketoacidbehandling kan ikke kun reducere blodets fosforniveauer, men også Parathyreoidea-kirtlerne har en direkte hæmmende virkning.
3 kontrol af systemisk og / eller glomerulær hypertension: for at forhindre progression af glomerulær sklerose, ikke kun til behandling af systemisk hypertension, men også for at kontrollere glomerulær hypertension, er førstnævnte hovedsageligt anvendelsen af antihypertensive lægemidler Det sidstnævnte er at løse problemet med glomerulær hyperperfusion, høj filtrering, sænkning af proteindiet, kontrol af hypertension eller diabetes og overvejelse af brugen af angiotensin-konverterende enzyminhibitorer, som kan reducere trykket i glomerulus. Derfor kan det lindre den høje filtreringstilstand.
4 for at korrigere lipidmetabolismeforstyrrelser: For det første skal fedtindtagelsen være passende, flerumættede fedtsyrer bør ikke være mindre end indtagelsen af mættede fedtsyrer; på samme tid kan passende kaloriindtagelse og fysisk aktivitet ikke ignoreres.
5 kontrol af høj metabolisme i nefronen: I henhold til undersøgelsen kan diæt med lavt proteinindhold eller diæt med lavt fosforudstyr reducere det resterende nefron-iltforbrug, hvilket kan hæmme den høje metabolisme af nefron, og det rapporteres, at rabarberfremstilling kan forårsage kropsvæsker. Nedsat basalniveau og nedsat produktion af frie radikaler antyder, at lægemidlet kan hæmme høj metabolisme eller anti-oxidation af nyretubulier, hvilket kan forårsage forøget oxidativ metabolisme af protein og forgrenede aminosyrer på grund af metabolisk acidose og kan forårsage nyremellemrumskade. Derfor kan supplement til natriumbicarbonat (3 ~ 10 g / d) til korrigering af acidose ikke kun lindre nogle kliniske symptomer, men også spille en rolle i at forsinke udviklingen af nyresvigt.
Andre kan, ud over de ovennævnte aspekter, i tilfælde af kronisk nyresvigt, øget thromboxanproduktion, blodpladens hyperfunktion, nyrespecifikke immunforstyrrelser (såsom makrofager og nogle cytokiner øges) osv. Også tage tilsvarende modforanstaltninger, anvendelsen Visse antitrombotiske medikamenter (PGI2, flerumættede fedtsyrepræparater eller syntetiske lægemidler), antiplatelet medicin (såsom dipyridamol) eller kinesiske urter til fremme af blodcirkulation og fjernelse af blodstase (såsom salvia miltiorrhiza) kan være gavnlige ved at forsinke udviklingen af nyresvigt.
Komplikation
Ældre patienter med kronisk komplikation af nyresvigt Komplikationer hypertension hyperkalæmi arytmi uræmi
Almindelig anæmi, højt blodtryk, natriumretention, hyperkalæmi, renal knoglesygdom, blødning af infektioner, akut hjertesvigtarrytmi, uræmi encephalopati.
Symptom
Symptomer på kronisk nyresvigt hos ældre Almindelige symptomer Tab af appetit, manglende blodtryk, blødning, svaghed, svimmelhed, hæmaturi, depression, hudkløe, træthed
De kliniske træk ved CRF hos ældre, udover anæmi, metabolisk acidose, hypertension og generelle uræmisymptomer, er neuropsykiatriske symptomer mere fremtrædende, såsom tvetydig udtale, epileptiske anfald, muskeltremor, hemiplegi og forstyrrelse af bevidsthed, såsom uremisk encephalopathy De kliniske manifestationer af hvert system er som følger.
1. Vand, elektrolyt-ubalance
(1) Vand: CRF-patienter kan have både dehydrering og vandretention. Derfor er det nødvendigt at observere patientens vandbalance i klinisk praksis. Når patienten har sekundær infektion, feber, opkast, diarré osv., Er der sandsynligvis vandtab. Hvis det ikke er rettidigt og passende, er det let at have utilstrækkeligt blodvolumen, GFR falder, BUN stiger, symptomerne forværres, sidstnævnte fremmer mere vandtab, forværrer uræmi, danner en ond cirkel og på den anden side fordi nyrerne har mistet reguleringen Vandets evne til at supplere for meget vand er for hurtig, tilbøjelig til at fastholde vand, kan føre til hjertesvigt.
(2) Natrium: Patienter med uræmi har dårlig regulering af natrium og er tilbøjelige til hyponatræmi. Årsagerne er som følger:
1 begrænser overdreven indtagelse af salt.
2 renal tubulær nyttiggørelse af natrium nedsat funktion.
3 let at diarré og tab af natriumholdig alkalisk tarmvæske.
4 brug af diuretika forårsaget af natriumtab, hyponatræmi (natrium i blodet <130 mmol / L), patientens træthed, svaghed, anoreksi, svær kvalme, opkast, blodtrykket faldt, hvilket uremia blev værre, og vice versa, natrium Hvis du tilføjer for meget, forbliver det i kroppen, hvilket medfører ødemer, højt blodtryk og hjertesvigt let i alvorlige tilfælde. Derfor, hos patienter med CRF, medmindre der er åbenlyse symptomer på natriumretention, bør natriumindtagelsen ikke rutinemæssigt begrænses, og natriumbelastningen kan pludselig øges. For at reducere natriumindtag må vi overveje problemet med dårlig nyre-tilpasningsevne. Klinisk bør vi observere blodnatrium dynamisk og tilpasse dets dynamiske balance til enhver tid.
(3) Kalium: Hos patienter med CRF, når GFR stadig opretholdes på> 5 ml / min, kan blodkalium generelt opretholde normale niveauer, og udskillelse af urinholdigt kalium adskiller sig ikke fra normale mennesker. Når GRF indtræder i avanceret stadium, stiger blodkalium ofte, hovedsageligt Fundet hos patienter med oliguri og metabolisk acidose og høj vævsnedbrydning er in vitro-faktorer ved hyperkalæmi indtagelse af kaliumholdige medikamenter, mad og importeret blod i mere end 3 dage.
(4) Calcium: CRF er ofte ledsaget af hypokalcæmi, der er forårsaget af utilstrækkeligt indtag; calciumabsorptionsforstyrrelse i tyndtarmen; fosforophobning i kroppen kompenseres af tarmkanalen og kombineres med natrium, der begrænser calciumabsorptionen, vitamin D Metaboliske lidelser osv., Hvor aktiveringen af vitamin D [1,25 (OH) 2D3] reduceres i nyrerne, og virkningen af at supplere 1,25 (OH) 2D3 er betydelig hos CRF-patienter med hypokalsæmi.
(5) Fosfor: Når GFR falder til 20% til 30% af den normale værdi, kan den resterende nefron ikke opretholde udledningen af normal fosfor, fosfor ophobes i kroppen, hyperphosphatemia forekommer, og hyperphosphatemia forekommer i klinikken. Nedsat nyrefunktion er nær slutningen af perioden.
(6) Magnesium: Når GFR <30 ml / min, kan hypermagnesæmi forekomme, serum magnesiumkoncentration> 1,6 mmol / L, kan forårsage døsighed, taleforstyrrelse, appetitløshed; når> 2,88 mmol / L, er der døsighed , blodtryk falder, bradykardi, atrioventrikulær blok eller ventrikulær blok, sputumrefleks forsvinder, klinisk, og uræmi symptomer overlapper hinanden eller forvirring.
(7) Aluminium: Aluminium er relateret til encephalopati og kan også forårsage småcelleanæmi. Aluminium kan deponeres i knogler, hjerner, lever, milt, lunge, hjerte og andet væv. Akkumulering af aluminium er ofte relateret til langtidsindtagelse af aluminiumholdige præparater.
2. Syre, alkalibalance
Patienter med uræmi har metabolisk acidose, der spænder fra mild til svær, med en mild kuldioxidbindingsevne på 22 til 16 mmol / l og en svær vægt på 4,5 mmol / l eller mindre. Når GRF falder til 20 ml / min, kan nyrerne kun udskilles hver dag. En del af det sure produkt, H +, tilbageholdes i kroppen, der forekommer acidose, og nyrerne afgiver hydrogenioner, hovedsageligt gennem tre forbindelser, nemlig bicarbonatreabsorption, titrering af syreudskillelse og ammoniumudskillelse.
Titratesyre: 23 mmol (GFR = 20 ml / min) pr. Dag for normale mennesker. Når GFR er 14,4 ml / min, er den titrerbare syreudladning 17,5 mmol, men belastningen af hver af de sunde nefroner øges med 10 gange.
Bicarbonat: Når CRF, forbruges bicarbonat sjældent, og reabsorptionshastigheden øges markant i den proximale tubule.
Ammonium: I CRF reduceres ammoniumudskillelsen.I det tidlige stadium på grund af den forøgede kompensationsbelastning af den sunde nefron kan kropsbalancen opretholdes, men når nedsat nyrefunktion falder til 1/5 af den normale person, kan den ikke opretholde normal. Faldet i udledningen er parallelt med faldet i antallet af nefroner.
Hvis aniongabet (AG) måles og beregnes, er der to typer af metabolisk acidose, når man ser CRF.
AG = [Na +] - [Cl- + HCO3]
Normalt er AG = 10 ～ 12 mmol / L, generel uræmi, når GFR er lavere end 25 ml / min, urinens pH-værdi er <5,5, blodbicarbonatniveauet reduceres med 15 mmol / L, så er AG-værdien højere end normalt, op til 20 mmol / L, en anden type, almindelig ved interstitiel nefritis, tidlig CRF, hyperchloremia-acidose, AG-værdi er normal, hvilket forårsager acidose: 1 syre-metabolitretention; 2 renal tubulær ammoniak , reduceres hydrogensekretionens funktion; 3 nyretubulers evne til at genvinde bikarbonat reduceres; 4 har ofte diarré forårsaget af tab af tarmvæske, alvorlig acidose, træthed, svaghed, følelse af langsomhed, langvarig vejrtrækning og endda koma.
3. Fordøjelsessystem
Ved CRF kan næsten hver del af fordøjelsessystemet involveres. Tidlige symptomer er ofte appetitløshed, glititis, diarré, kvalme, opkast, melena osv., Der kan være urin i munden, oral slimhindeserosion og spiserør, mave, tolv Tarm, kolon, bugspytkirtlen kan forekomme betændelse, slimhindemødem og blødning, alvorlige tilfælde kan forekomme mavesår, nekrose, infektion, tarmobstruktion, tarmperforation.
4. Hjerte-kar-system
Kardiovaskulær sygdom er en almindelig komplikation for CRF-patienter, hvoraf ca. 50% skyldes hjerte-kar-sygdom, og ældre er mere fremtrædende. Kardiovaskulære komplikationer af CRF inkluderer pericarditis, hjertesvigt, kardiomyopati og hjerteskade forårsaget af unormal metabolisme. Højt blodtryk.
(1) pericarditis: pericarditis, pericardial effusion er en af de almindelige komplikationer af CRF, forekomsten af nyremedicin i First Hospital of Beijing Medical University er 15,3%, og 3% til 4% af dialysepatienter er forårsaget af pericardial sygdom. Der er to typer pericarditis:
1 uremisk perikarditis.
2 pericarditis efter dialyse, den førstnævnte henviser til pericarditis, der opstår, når uræmi ikke behandles med hæmodialyse, og er forbundet med forhøjet urinstofnitrogen, hurtigere forbedring inden for 2 til 4 uger efter dialyse, der opstår pericarditis i dialyse efter dialyse Når urinstofkvælstof og kreatinin er faldet, er mekanismen for dets forekomst ikke særlig klar.Nogle mennesker mener, at det kan være relateret til utilstrækkelig dialyse.Nogle mennesker mener, at CRF-patienter har lav immunforsvar mod underernæring, hyppige bakterie- eller virusinfektioner og pericarditis. Det skete.
De kliniske manifestationer af pericarditis er vedvarende precordial smerte, ofte ledsaget af forskellige grader af feber. Når den perikardielle effusion er lav, kan den perikardielle friktionslyd høres i det forreste område. En stor mængde væske får blodtrykket til at falde, friktionslyden forsvinder, hjertets lyde svækkes, og rygmarven kan ikke være ryggen. Den jugulære vene er indgroet, hjertet forstørres, leveren er stor, pulstrykket er lille, og der er mærkelige årer. Elektrokardiogrammet viser lavspænding og ST-T-forandringer. Røntgen- og ekkokardiografi kan hjælpe med at diagnosticere perikardial effusion.
(2) hjerteinsufficiens: hjerteinsufficiens er en alvorlig komplikation og en vigtig dødsårsag hos patienter med CRF. Afdelingen for nefologi ved det første hospital i Beijing Medical University rapporterede, at hjertedysfunktion tegnede sig for 45,6% af CRF. CRF's død på grund af hjertesufficiens og arytmi For det andet (22,6%), forekomsten af hjertesvigt er resultatet af en række faktorer.
1 faktorer, der er direkte relateret til uræmi: uremiske toksiner, elektrolytter, vandmetabolismeforstyrrelser, hyperparathyreoidisme, anæmi og acidose, hypertension, volumenoverbelastning, pericarditis og myocardial skade, arteriosklerose; Membran osv.
2 faktorer relateret til hæmodialyse: AV 瘘 understrømningshastighed kan nå 400 ~ 700 ml pr. Minut for at øge hjertebelastningen; acetatdialyse, acetat har den virkning at hæmme myokardisk sammentrækning.
3 hypertension: højt blodtryk forårsaget af ventrikulær vægshypertrofi, hjerteforstørrelse, øget myokardielt iltforbrug, hvilket fører til hjertesvigt, fordi hypertension også fremskynder progression af åreforkalkning, kan forårsage myokardie-iskæmi, hjerteinfarkt og yderligere hjertefunktion beskadiget.
4 metaboliske ændringer forårsager hjerte-kar-beskadigelse: CRF, en betydelig del af patienter med hyperlipidæmi, det er tæt forbundet med forekomsten af åreforkalkning og koronar hjertesygdom i CRF.
5. Åndedrætsorganer
På grund af metabolisk acidose forårsager det ofte overdreven lungeventilation, stor og dyb vejrtrækning eller tidevandspåner. Lungeødem er almindelig. Der er to typer: den ene er sekundær til kongestiv hjertesvigt; Den anden skyldes den øgede permeabilitet i lungemikrocirkulationen, ubalancen mellem opløsningen og væsken i det mikrovaskulære og lungens interstitielle. Vandrensningen gennem lungerne overstiger lungens masse, hvilket resulterer i tilbageholdelse af vand i lungerne. Den førstnævnte type, dialysebehandling har en god effekt, lungeødem forsvinder på kort tid, sidstnævnte dialyse er ikke så god som den førstnævnte. På CRF viser brystradiografen en symmetrisk sommerfugllignende skygge på begge sider af hilum, såkaldt uræmi. Symptomatisk lunge, 15% til 20% af patienter med CRF har pleurisy, effusion er lækkende eller blodig, ensidig eller bilateral, dannelsesmekanismen er ikke særlig klar, kan være forbundet med uræmi "toksiske" stoffer beskadiger membrantransport og Relateret til forekomsten af betændelse, hæmodialyse patienter, mængden af heparin er stor, kan øge produktionen af blodig pleural effusion, udåndet gas har en urinlugt, modtagelig for bronkitis, lungebetændelse.
6. nervesystem
Ved uræmi har næsten 100% af patienterne neurologiske symptomer, mangel på energi, træthed, svimmelhed og hovedpine.
(1) uremisk encephalopati: de kliniske manifestationer er ikke-specifikke, de første manifestationer er apati, tab af opmærksomhed, træthed, søvnløshed osv., Symptomerne forværres, efterhånden som tilstanden forværres, og der er retningsstyrker, beregningsdysfunktion og endda mental forvirring, bedøvelse af tremor Det er en vigtig indikator for diagnose af uremisk encephalopati, ofte ledsaget af forstyrrelse af bevidsthed. Myoclonus findes i ansigtsmuskler og proximale lemmemuskler. Dette er et symptom på avanceret encephalopati. Det er næsten på samme tid som koma, og kramper kan forekomme på samme tid.
Et anfald kan være en fokal eller systemisk episode, og sidstnævnte kan forårsage pludselig død, hvis det er en tilstand af epileptisk anfald.
EEG-undersøgelse er meget nyttigt til at bedømme tilstanden af uræmi. Den kan bruges som en dynamisk observationsmetode. De vigtigste fund er langsomme bølger, og de almindelige bølger af θ og δ stiger.
I henhold til "Molecular Substance" -hypotesen foreslået af Babb i 1972, spekuleres det i, at neurologiske sygdomme er relateret til akkumulering af visse molekylære stoffer (såsom neurotoksiner) i kroppen. Akkumulering af neurotoksiner i kroppen og ubalance af vand, elektrolytter, syre-base-balance, hvilket resulterer i Intracerebral blodcirkulationsforstyrrelse, metabolisk forstyrrelse i hjerne og perifere nerveceller, der forårsager uremisk central og perifer neuropati, peritoneal dialyse, sorbent dialyse kan forbedre symptomerne på encephalopati.
Encephalopati, der forekommer under CRF-hæmodialyse, bør differentieres fra den ovennævnte uremiske encephalopati, såsom ubalance-syndrom, dialyse-encephalopati og ubalance-syndrom, der henviser til symptomer på encephalopati, såsom hovedpine, kvalme og forstyrrelse af bevidsthed flere timer efter hæmodialyse. Ja: osmotisk trykforskel mellem blod og hjernevæv efter dialyse eller osmotisk gradient af medium-molekylære stoffer, der fører til hjerneødem forårsaget af vandoverførsel til hjernevæv Dialyseencefalopati forekommer hos langvarig vedligeholdelsesdialysepatienter, og der opstår progressive neuropsykiatriske symptomer; Symptomer inkluderer sprogbarrierer, depression, demens osv. Symptomer kan være forbundet med øgede niveauer af aluminium i hjernen.
(2) Uremisk perifer neuropati: Når GFR <12 ml / min, er lemmerne følelsesløse, underbenene har en mærkelig følelse, og myrerne er stilkede eller stikkende, kløende, har brug for at bevæge benene eller reducere efter at have gået, kaldet urolig bensyntese Symptomer, brændende smerter og andre perifere nerve manifestationer kan også forekomme i de nedre ekstremiteter I urin på sluttrinnet kan man også se kraniale nervesymptomer som pupillasymmetri, ansigtslammelse, lammelse, hørselsnedsættelse, neurologisk døvhed, svælg og tunge. Muskelsvaghed, vandladning, urinretention.
7. Hematopoietisk systemydelse
Svær anæmi er et af de vigtigste symptomer hos CRF-patienter. Patienter med avanceret blødning har en tendens til blødning, ofte ledsaget af subkutan ekkymose, næseblødninger, blødende tandkød eller endda hæmatese, blod i afføringen, hæmaturi, intrakraniel blødning, menorrhagia, et par perikardieblødninger, nyre Anæmi refererer til manglen på renal erythropoietin (EPO) eller nogle giftige stoffer i uremia plasma interfererer med dannelsen og metabolismen af røde blodlegemer Det antages generelt, at forekomsten af renal anæmi er forårsaget af en kombination af flere faktorer.
(1) Erythropoietinmangel: Erythropoietin (EPO), også kendt som erythropoietin, produceres af nyrevæv Det stimulerer produktionen af knoglemarvrøde blodlegemer. Når nyresygdommen udvikler sig, ødelægges nyrevæv kontinuerligt. Produktionen, reduceret sekretion, er den vigtigste årsag til nyreanæmi.
(2) Erythrocyttvækstinhiberende faktor: Nogle erythropoiesis-producerende stoffer findes i plasmaet hos uremiske patienter. De spiller en vigtig rolle i mekanismen for renal anæmi. Det antages i øjeblikket, at hæmmerne er som følger:
1 raffineret ammoniak og polyaminammoniak.
2 parathyroidhormon (PTH).
3 nukleaser.
4 makromolekylære proteiner.
5 prostaglandiner og så videre.
(3) forkortet levetid på røde blodlegemer: Nogle stoffer i plasmaet hos CRF-patienter interfererer med funktionen af Na + -pumpen på røde blodlegemer, hvilket forårsager anæmi.
(4) Blodtab: Hos patienter med avanceret CRF har ca. en fjerdedel af patienterne blødningstendens på grund af blodpladefunktion, hvilket forværrer anæmi.
(5) Mangel på jern og folinsyre: på grund af dårlig appetit hos patienter med CRF, gastrointestinal blødning, blodtab i hæmodialyse, hyppig blodudtrækning og andre årsager kan forårsage jernmangel, hvilket påvirker syntesen af hæmoglobin, folinsyremangel er sjælden.
(6) Aluminiumforgiftning: Som et resultat af nedsat nyrefiltrering hos patienter med CRF, aluminiumsakkumulering i blodet og oral aluminiumhydroxid til korrektion af calcium- og fosforforstyrrelser øges blodaluminium ofte, og aluminium kan fremkalde småcelleanæmi.
8. Endokrine funktioner ændres: 131I optagelsesfrekvens faldt, seksuel dysfunktion, testikelatrofi, menstruationsforstyrrelser og så videre.
9. Metabolske lidelser: Ved CRF kan lipidmetabolisme, protein- og aminosyremetabolisme og forstyrrelser i glukosemetabolisme forekomme.
(1) Lipidmetabolisme: Når GFR reduceres til ca. 50 ml / min, begynder serumtriglyceridnivået (TG) at stige. Når GFR falder yderligere, forværres hypertriglyceridæmi i stigende grad. Dette fænomen kan ses hos ikke-dialysepatienter. Det kan også ses hos patienter med hæmodialyse eller peritoneal dialyse. Hyperlipidæmi af uræmi hører til type IV Ændringerne af lipoprotein er kendetegnet ved triglyceridindhold i meget lav densitet lipoprotein (VLDL) og lav densitet lipoprotein (LDL). Forøget, mens lipoprotein med høj densitet (HDL) indeholder mindre kolesterol, men kolesterol i LDL er stadig normalt, kan høj TG skyldes øget leverproduktion og reduceret kropsfrihed.
(2) Protein- og aminosyremetabolisme: Proteinmetabolismeforstyrrelse er af stor betydning hos patienter med CRF. Der er to grunde til hypoproteinæmi hos CRF-patienter: for det første kronisk nyresygdom, langvarigt tab af albumin i urin; for det andet har CRF ofte en dårlig appetit Gastrointestinale symptomer som kvalme og opkast fører til utilstrækkeligt proteinindtagelse. Eksperimenter har bekræftet, at "netto nedbrydning" af muskelprotein stiger under CRF, og "netto syntese" af nogle viscerale proteiner øges. Denne regulering af syntese og nedbrydning af energiforsyningen er nøjagtigt Kroppen i sig selv opretholder en vigtig livsvejsproces. Ved CRF er hastigheden af proteinsyntese / proteolyse <1. Hvis denne tilstand vedvarer i lang tid, vil der forekomme alvorlig proteinmangel. Ved behandling med essentielle aminosyrer reduceres hastigheden af proteinnedbrydning markant. (P <0,05) steg forholdet mellem proteinsyntesehastighed / proteolytisk hastighed.
Aminosyremetabolismeforstyrrelse, manifesteret i plasma, røde blodlegemer og intramuskulære essentielle aminosyrer og histidin, tyrosinniveauerne faldt, ikke-essentielle aminosyreniveauer steg, derfor bør ud over supplement til 8 essentielle aminosyrer også behandles Histidin og lignende.
10. Renal osteopati: CRF, calcium, fosformetabolismeforstyrrelser, D-vitamin stofskifteforstyrrelser, sekundær hyperparathyroidisme osv. Kan føre til knoglemæssige forandringer, kendt som renal osteodystrofi eller renal osteodystrofi, Inklusive osteomalacia, fibrotisk osteitis, osteosklerose og osteoporose varierer de kliniske manifestationer af patienter vidt, hovedsageligt relateret til alder, sygdomsforløb, diæt, dialyse og andre faktorer.
11. Huden er tør, desquamated og kedelig. Nogle patienter har mørkere hud og er forårsaget af diffus melanin. Efter urea udtømmes fra svedkirtlerne, kondenseres det i hvide krystaller kaldet urinstof, som vil stimulere huden til at producere uremisk dermatitis. Kløe er også forbundet med kløe i huden (forbundet med sekundært parathyroidhormon).
12. Immunsystemet har lav funktion og er let at blive inficeret.
Undersøge
Undersøgelse af kronisk nyresvigt hos ældre
1. Nyrefunktionstest: Clearance af endogent kreatinin faldt markant, og serumkreatinin, urinstofnitrogen og urinsyre steg markant.
2. Blodrutine: Når GFR <15 ml / min, er anæmi åbenlyst, RBC er ca. 2 × 1012 / L, Hb er generelt under 80 g / L, og sluttrinnet kan reduceres til 20 ～ 30 g / L, hvilket kan være ledsaget af høje hvide blodlegemer. Eller trombocytopeni.
3. Urinrutine: kan have proteinuri, røde blodlegemer, hvide blodlegemer eller støbninger, ovenstående ændringer er måske ikke åbenlyse, den urinspecifikke tyngdekraft er mere end 1.018, hårdt fastlagt til 1.010 ~ 1.012, nocturia mere end urinvolumen på dagen.
4. Biokemisk undersøgelse i blodet: plasma-protein faldt, især albumin faldt, og elektrolytter var signifikant unormale.
5. Nyreskema og nyrescanning: kan forstå størrelsen på nyrerne, blodgennemstrømningen, sekretionen og udskillelsesfunktionen.
6. Røntgenbillede: Der er en hjerteforstørrelse.
7. Andre undersøgelser: Urinfilm eller angiografi, nyre biopsi osv. Bidrager til diagnosen af årsagen.
Diagnose
Diagnose og diagnose af kronisk nyresvigt hos ældre
Diagnostiske kriterier
1. Diagnose af underliggende sygdomme Efter diagnose af kronisk nyresvigt hos ældre skal behandlingen være lige så klar som patienterne i andre aldersgrupper. Historien om toksisk eksponering skal især bemærkes i den medicinske historie; såsom antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, Lægemidler og sovepiller, osv. På grund af ændringer i de fysiologiske og patologiske aspekter hos ældre og de mange forskellige lægemidler, der er tilbøjelige til bivirkninger af lægemidler, skal omhyggeligt kigge efter ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og andre årsager forbundet med akut allergisk interstitiel nefriti og interstitiel nefropati Samtidig bør de prænyrale årsager til nedsat nyrefunktion også udelukkes.Den såkaldte "kronisk nyresvigt" kan undertiden være forårsaget af hjerte-kar-årsager, og risikoen for ondartede tumorer hos ældre øges kraftigt. Maligne tumorer kan ledsages af forskellige små nyrer. Boldsygdomme, skal være opmærksom på tilstedeværelsen eller fraværet af betydelige tumorer og kryoglobulinæmi, makroglobulinæmi, anden gamma-globulinsygdom og let kædesygdom, bør udføres relaterede tests såsom anti-nukleære antistoffer, reumatoid faktor, anti- DNA-antistoffer, immunkomplekser og komplementer udelukker vaskulære bindevævssygdomme. SLE er sjældent hos ældre, men nogle autoimmune sygdomme stiger med alderen hos ældre. Den atypiske, skal bemærkes.
I laboratorieundersøgelser skal fortolkningen af kreatininniveauets betydning være anderledes end hos yngre patienter. Hos ældre reduceres kreatininproduktionen på grund af nedsat muskelvolumen. Ved kronisk nyresvigt er stigningen i serumkreatinin ikke så høj som hos yngre patienter, især hos Når ernæring er mangelfuld, er evalueringen af nyrefunktion ud fra kreatininkoncentrationen alene utilstrækkelig til at estimere graden af nyresvigt. ESR er forhøjet hos mange ældre, men hvis albuminkoncentrationen er normal, øges erytrocytsedimenteringshastigheden markant. Den inflammatoriske proces skal undersøges yderligere, andre relaterede tests, såsom nyrenultralyd for at udelukke obstruktion, tumorer og cyster; røntgenundersøgelse af brystet er også nødvendig, nyrebiopsi bør udføres hos patienter med kronisk nyresvigt eller kliniske manifestationer eller klinisk atypisk I en gruppe af 29 ældre patienter med klinisk diagnosticeret nyresvigt i slutstadiet havde 6 (21%) potentielt behandlingsmæssig patologi, herunder 2 tilfælde af crescentisk glomerulonephritis, vaskulitis, interstitial Nephritis, akut glomerulonephritis og akut tubulær nekrose i 1 tilfælde.
2. Diagnostiske kriterier
Referencediagnostiske kriterier for denne sygdom er som følger:
Selvom de kliniske manifestationer af kronisk nyresvigt er forskellige, er det ikke svært at diagnosticere, hvis du kan mestre følgende punkter:
(1) Langsom begyndelse, træthed, hovedpine, appetitløshed, kvalme og opkast, polyuria, nocturia eller oliguri og kløende hud.
(2) Der er højt blodtryk, fundusændringer, hjertesvigt.
(3) Der er anæmi, azotæmi og acidose, højt fosfor i blodet, lavt calcium i blodet og hyperkalæmi i det sene stadie.
(4) Den urinspecifikke tyngdekraft er lav og fast, med mild proteinuria, en lille mængde røde, hvide blodlegemer og støber.
(5) En historie med kronisk nyresygdom.
Den differentielle diagnose af CRF er hovedsageligt nødt til at skelne CRF fra akut nyresvigt og prerenal azotæmi. I henhold til patientens medicinske historie, fysiske tegn og relaterede laboratorietestresultater, skal lighederne og forskellene analyseres omhyggeligt for at stille en korrekt diagnose og forhindre Fejldiagnosticeret eller forpasset.
Differentialdiagnose
1. Identifikation med præ-renal azotæmi: Identificeringen af præ-renal azotæmi og CRF er ikke vanskelig Præ-renal azotæmi kan gendanne normal nyrefunktion efter 48-72 timers effektiv blodvolumenstilskud. Det sidstnævnte er vanskeligt at gendanne nyrefunktion.
2. Identifikation af akut nyresvigt: Identifikation af CRF og akut nyresvigt er ikke i de fleste tilfælde vanskeligt. Nogle gange kan der i henhold til patientens medicinske historie stilles en differentieret diagnose. Når den akutte og kroniske nyresvigt er vanskelig at identificere i henhold til patientens medicinske historie, Kan overvejes ud fra følgende aspekter: i henhold til resultaterne af billeddannelsesundersøgelse (såsom B-ultralyd, CT osv.) Analyse, såsom den åbenlyse reduktion af nyrerne, understøttes diagnosen CRF; i henhold til resultaterne af nyrekartanalysen; hvis patienten klagede over nyrerne Historien om svigt er mindre end 1 måned, og ingen åbenlyst anæmi, understøtter diagnosen akut nyresvigt; såsom anæmi og ingen nylig historie med akut blødning, understøtter diagnosen CRF; differentiel diagnose baseret på niveauet af neglkreatinin, der er også en reference Betydning af, at ifølge det første hospital i Beijing Medical University, kan neglecreatinin-niveau afspejle serumkreatinin-niveauet hos patienter for 3 til 4 måneder siden, såsom neglkreatinin-niveau er højere end normalt, understøtter derefter diagnosen CRF; såsom neglkreatinin-niveau er ikke høj Normalt understøtter det diagnosen akut nyresvigt.
