Lacunarinfarkt hos ældre
Introduktion
Introduktion til lacunarinfarkt hos ældre Lacunarinfarction er et begreb patologi-CT-klinisk integration Det er en almindelig sygdom hos ældre.Den højrisikogruppe er 60-70 år gammel. Fisher skitserede det som en iskæmisk mikroinfarktion (eller blødgørende foci), der forekommer i den dybe penetrerende arterie (eller andre små arterier) og et uregelmæssigt hulrum, der udvikler sig efter kronisk heling. Diameteren af den lille arterie, der er involveret i læsionen, er ca. 200μm, og den patologiske ændring er et hulrum eller infarkt på 2-20 mm. CT-scanningen af kraniet viser en tæthedsreduktionszone på 2-20mm (skal normalt ikke overstige 15 mm). Diagnosticere mere end 20 lacunar syndromer. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005-0,01% Modtagelige mennesker: godt for 60 til 70 år gamle Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: 瘫痪
Patogen
Årsagen til lacunarinfarkt hos ældre
Højt blodtryk (30%):
Hypertension er den mest direkte årsag til denne sygdom, især når kronisk hypertension overstiger 21,3 / 12,7 kPa (160/95 mmHg). Hyppigheden af hypertension hos patienter med lacunarinfarkt er 45% til 90%. Og virkningen af øget diastolisk blodtryk på sygdommen er mere åbenlyst.
Hypertension fører til to mulige mekanismer til lacunarinfarkt:
1 vedvarende hypertension virker på den dybe penetrerende arterie eller anden lille arteriel væg i hjernen, hvilket øger vaskulær permeabilitet, koagulationsfunktion og antikoagulant funktion, hvilket fører til segmental fedt hyalin degeneration af mikrovaskulær væg, fibrinekrose og arteriole Tumorer og lignende ændrer sig, hvilket forårsager obstruktion af små arterier og dannelse af mikroemboli.
2 vedvarende hypertension får hjernens basilære arterie til at forlænges, den dybe perforerende arterie er forskudt, blodkaret er snoet, og den laterale blodstrøm reduceres yderligere for at forårsage iskæmisk mikroinfarktion.
Arteriosklerose (20%):
Lacunarinfarkt er tæt beslægtet med arteriosklerose Fisher brugte kontinuerlig snitning til bekræftelse af basalganglier.Fødearterien af den cystiske læsion i det indre kapselområde har alvorlig cerebral arteriosklerose, dvs. segmentær arteriel strukturel ødelæggelse, celluloselignende Nekrose eller vaskulær nekrose, andre forskere har også fundet, at den åbenlyse ændring i den medullære arterie er fortykningen af rørets væg og indsnævringen af karens lumen.Frekvensen af lacunarinfarkt i hver hjerne er direkte proportional med graden af arteriosklerose.
Diabetes (10%):
Det er velkendt, at diabetes kan forårsage små infarktlæsioner i de distale lemmer, nyrer, nethinden, perifere nerver og kraniale nerver, men diabetesens rolle i hjerne i små kar-læsioner er ikke klart defineret. Epidemiologiske fund tyder på, at diabetes er et slagtilfælde. En af risikofaktorerne, men der er stadig ingen tegn på sammenhæng mellem diabetes og lacunarinfarkt. Mast et al har kun bekræftet, at diabetes er forbundet med flere lacunarinfarkt, men ikke med enkeltbillede, men diabetes. Forøget blodkoagulation og viskositet, forbedret blodpladeradhæsion kan utvivlsomt øge blodtilførslen i hjernens dybe penetrerende arterie spiller en vigtig rolle i dannelsen af lacunarinfarkt.
Embol (10%):
(1) Hjerteboli: fastgørelse af vægembolus til reumatisk hjertesygdom eller ikke-reumatisk hjertesygdom.
(2) Arteriel emboli: inkl. Åreforkalkning med eller uden mavesår, fibromuskulær vaskulær sygdom, trombus-frigørelse af dissekerende aneurismer, især den stigende aorta, præget af aterosklerotisk plaque i halspulsåren Det er en af de vigtigste årsager til lacunarinfarkt og har tiltrukket mere og mere opmærksomhed.
Andre faktorer (10%):
Faktorer som hyperlipidæmi, hyperviskositet, rygning, drikkevand og ændringer i hjerneblodstrøm har også en indflydelse på forekomsten af lacunarinfarkt.
patogenese
Det patologiske hulrum er et lille hulrum, der indeholder vand i hjernens parenchyma, der er forårsaget af lacunarinfarkt og ikke-lacvulær cerebral infarkt. Ifølge Fisher et al., Bør lacunarinfarkt være iskæmisk infarkt. Det findes hovedsageligt i basalganglierne og den basale del af pons, såsom den linseformede kerne, caudatkernen, thalamus, den radioaktive krone, den indre kapsel, den hvide stof i hjernen, pons osv., Og nyere data indikerer, at ud over de ovennævnte steder, Andre dele såsom cerebellum, cerebral cortex, mellemhjernen og cerebral peduncle kan også forekomme, især i cerebral cortex, med den mest parietale lob, efterfulgt af den temporale og frontale lob og den occipitale lob.
Størrelsen på lacunarinfarkt er relateret til størrelsen på de berørte kar. Det er mest almindeligt i blodkar med en diameter på 2 til 5 mm. De fleste af de rapporterede lacunarinfarkt har en diameter på 3 til 15 mm og højst 20 mm. Eller flere gange, læsionsvæggen er uregelmæssig, der er andre former som en cirkel, og der er fine bindevævsnorer i hulrummet. Nogle er stadig indpakket i slanke arterier eller årer. De indeholder lipider og jernholdigt blod afhængigt af de gamle og nye infarkter. Antallet af fagocytiske celler af flavin er også anderledes. Nogle gange er den dybe perforerende arterie eller dens grene synlige. De syge arterier har ofte en gennemsigtig ændring. Muskelaget, det elastiske fiberlag og den ydre membran erstattes af ensartede eosinofiler, og lumen er indsnævret. Eller forstørrelse ledsages arterier end læsioner af aterosklerotiske ændringer, såsom elastisk fiberbrud, endotel proliferation eller kollagenaflejring.
Forebyggelse
Ældre lacunarinfarktforebyggelse
De vigtigste forholdsregler for at forhindre denne sygdom er aktivt at kontrollere forskellige risikofaktorer for slagtilfælde, især dem med høje risikofaktorer, såsom kortvarigt iskæmisk angreb, og mere aktiv behandling for at forhindre udvikling af hjerneinfarkt.
Komplikation
Komplikationer af lacunarinfarkt hos ældre Komplikationer af lammelse
Kan være kompliceret, afasi, mentale forstyrrelser og så videre.
Symptom
Symptomer på lacunarinfarkt hos ældre Almindelige symptomer Responsiv bevidst dysfunktion cerebral iskæmisk tab af demens Svimmelhed dysfoni Døsighed ganggang instabilitet dysfagi
Lacunarinfarkt er den mest almindelige cerebrovaskulære sygdom hos ældre, og tegner sig for 20% af iskæmisk slagtilfælde. Den højeste alder for begyndelsen er 60-69 år gammel, flere mænd end kvinder, 2-6 gange mere end kvinder, og de fleste af dem er påvirket i løbet af dagen. De fleste af dem har ingen åbenlyse incitamenter. De er almindelige ved subakut og kronisk begyndelse. Symptomerne når normalt 12 timer til 3 dage. Cirka 20% af patienterne har midlertidigt iskæmisk angreb før sygdommen.
Mangfoldigheden af placering, antal, størrelse osv. Af lacunarinfarkt fører til en række kliniske manifestationer Ud over de 21 typer lacunar-syndrom og lacunar-tilstand rapporteret af Fisher har det været antydet, at reversibel iskæmi bør være Anfald (såsom TLAs, RIND) og andre kliniske syndromer såsom pseudobulbarisk parese, lacunar demens eller subkortik arteriosclerotisk encephalopati (Binswangers sygdom), der kan skyldes lacunar skade er inkluderet. Ikke-eksisterende eller sjældne forestillinger ses kontinuerligt i litteraturen.
1. Kliniske egenskaber
Almindelige symptomer inkluderer svimmelhed, hovedpine, lemmer, følelsesløshed, svimmelhed, hukommelsestab, manglende reaktion, krampeanfald, demens, bevidstløshed og psykiatriske symptomer. De vigtigste kliniske tegn er tungestivhed, langsom tale, varierende tonetone, mild central ansigtslammelse. Laterale lemmer er lammede eller sensoriske, nogle tegn på pyramidale kanaler er positive, og ataksi er sjælden.
2. Klinisk type
(1) simpel træning hemiparesis (PMH): den mest almindelige, der tegner sig for 40% til 60%, de vigtigste træk er objektiv undersøgelse uden sensorisk forstyrrelse, synsfelt defekt, afasi, misbrug eller tab af genkendelse, og kun en side af ansigtet og øvre og nedre lemmer Manglende eller ufuldstændig lammelse, læsioner kan forekomme i den indre kapsel, pons, cerebral peduncle, basal ganglia, cerebral cortex, strålingskrone osv., Er ofte kommet inden for 2 uger, men let at komme tilbage.
(2) ren sensorisk slagtilfælde (PSS): ingen muskelforstyrrelser, svimmelhed, diplopi, afasi og synsfeltfejl, men kun den ene side af ansigtet og øvre og nedre lemmer i den sensoriske forstyrrelse. Læsionen er placeret i den bageste kerne af thalamus, normalt hjernen Den bageste arterielle thalamiske perforerende gren er forårsaget af infarkt.Nogle få tilfælde kan være forårsaget af spinal thalamusbundt og læsionen i den thalamiske cortex.Det kan også være forårsaget af læsionen invaderer den ydre thalamus og den bageste del af den indre kapsel. Det er ofte inden for et par uger. opsving.
(3) Sensorimotorisk slagtilfælde (SMS): manifesteres som en side af ansigtet, bagagerum og øvre og nedre lemmer, sensorisk og ansigtsmæssig, lingual og øvre og nedre ekstremitet, bevidstløshed, nedsat hukommelse, afasi, tab af genkendelse og misbrug, I fortiden blev denne type betragtet som sjælden.I de senere år er indenlandske og udenlandske litteraturrapporter kun anden for PMH. Læsionerne er placeret i den bageste laterale kerne i thalamus og den bageste del af den indre kapsel. Det er normalt forårsaget af okklusionen af den posterior cerebrale arterie eller den posterior choroidale arterie. godt.
(4) Ataxia-induceret hemiparesis (HAH): manifesteret som hemiparesis og cerebellar ataksi på den kontralaterale side af læsionen, og den nedre ekstremitet er tungere end den øvre del af kroppen, undertiden ledsaget af sensorisk forstyrrelse, nystagmus, dårlig opløsning, dysarthria , dumpet til den ene side, forekommer læsionen i basen eller den indre kapsel i pons, strålingskrone, cerebellum osv. kan også forekomme, ofte komme sig inden for et par uger.
(5) dårlig artikulation - hand awkward syndrom (DHS): manifesteret som åbenlyst dysarthria, sputumspis, sværhedsbesvær, mild håndsvaghed og fine motoriske lidelser såsom ataksi, og kan ledsages af ipsilaterale Central ansigt, tunge, hyperrefleksi og patologiske tegn positive, gangstabilitet under gåture, men ingen sensorisk forstyrrelse, ingen TLA før denne type sygdom, akut debut, hurtige symptomer, læsionen er placeret ved bunden af pons / 3 og 2/3 kryds eller den øverste del af knæens indre lomme.
(6) Variant PMH: Der er 7 varianter af PMH.
1 PMH kombineret med motorafasi, læsionen er placeret i knæet og forfoden af den indre kapsel, og den nedre del af røntgenbildet er forårsaget af okklusionen af den bønneagtige arterie, der forsyner området.
2 PMH uden ansigtslammelse, forårsaget af vertebral arterie og dens penetrerende okklusion, kan have mild svimmelhed og nystagmus under begyndelsen, kan være ledsaget af unormal følelsesløshed og svaghed i de lingale muskler og kan påvirke den kontralaterale kegle i det sene stadium, hvilket kan forårsage fire sputum .
3 PMH med ipsilateral blikparese, læsionen er placeret i midten af den nedre del af pons, viser ansigtslammelse og paralyse af øvre og nedre ekstremitet, med forbigående blik og interokulær muskel-lammelse på tværs af kernen (dvs. halvanden halvdel Syndrom), mens bortføringsnerver fungerer normalt.
4 PMH kombineret med Weber syndrom er forårsaget af infarkt i midten af cerebral peduncle, der involverer oculomotoriske nervefibre.
5 PMH kombineret med nerveparalyse, læsionen placeret i midten af den nederste del af pons, involverende den ipsilaterale nerv.
6 kombineret med mental forstyrrelse af PMH forekommer læsioner i de forreste og bageste lemmer på bagklappen af den indvendige kapsel, hvilket påvirker den frontale lob forbundet med fibrene i thalamus, manifesteret som akut sindssyg, opmærksomhed og hukommelsesnedsættelse med PMH.
7 PMH manifesteret som atresiasyndrom: forårsaget af bilateralt PMH forårsaget af bilateralt kortikospinalinfarkt, kan ses i bilateralt indre kapsel, pons, pyramidalt eller cerebralt infarkt.
(7) Midbrain-thalamisk syndrom: normalt de posteriore anteriore og posteriore cerebrale arterier i den bageste cerebrale arterie, en eller flere af de fire arterier, inklusive den median overordnede og inferior median- og midtarterie. Som et resultat er den typiske infarkt sommerfuglformet, der involverer den bilaterale median midtbakke, thalamus og thalamus, kliniske manifestationer af en eller bilateral oculomotorisk nerveparalyse, Parinaud syndrom eller lodret blik følelsesløshed med døsighed, Tab af bevidsthed og hukommelsesnedsættelse.
(8) Basalarterie nedre grenssyndrom: på grund af lille gren okklusion af den nedre del af basilararterien eller den øverste del af rygsøjlen, hvilket resulterer i hypothalamus, hjernestammes invagination af dækket, manifesteret som svimmelhed, nystagmus, diplopia, lammelse af sidesynet, kern Interokulær lammelse af øjemuskler, sværhedsbesvær, cerebellar ataksi, gangstabilitet, svaghed i ansigtets muskler, brændende fornemmelse i øjnene og følelsesløshed i trigeminal nervefordelingsområdet.
(9) Forskellige andre typer syndromer:
1Claud syndrom: cerebellar ataksi med oculomotor lammelse.
2 halvkrops rykker, medullært lateralt syndrom.
3 broforlængelse lateralt syndrom.
4 hukommelsestab.
5 den ene side af underekstremiteterne ikke kan falde.
6 dysarthria, akut thalamisk dystoni.
7 delvis dansekorea.
8 thalamisk demens.
9 pseudo-hjerne lammelse.
10 pseudo Parkinsons sygdom.
På grund af kompleksiteten i strukturen og funktionen af den menneskelige hjerne har placeringen, størrelsen og usikkerheden ved lacunarinfarktet ført til en stigning i antallet af rapporter om kliniske syndromer.Det ser ud til, at der er en utømmelig tendens, så det er stadig nødvendigt kontinuerligt at lære og forstå. , resume.
(10) Hulhedstilstand: Det antages, at lacunar-tilstand ikke kun er forårsaget af multiple infarkt af basale ganglier eller pons, men den vigtigste læsion er hulrummet i hvidt stof i frontalben og dets diffuse ufuldstændige blødgøring. Den kliniske manifestation er demens. Udsætningsforstyrrelse, slukning af vanskeligheder, vanskeligheder med at strække tungen, hyperthyreoidisme, quadriplegia, bilaterale patologiske tegn, stærkt gråd og latter og andre symptomer på pseudobulbar parese og muskelstivhed, langsom bevægelse, kort gang og andre symptomer på Parkinsons sygdom , urininkontinens.
(11) Vaskulær demens: Multipel infarktdementi (MID) forårsaget af multiple lacunarinfarkt er en almindelig type vaskulær demens. Det bekræftes ved obduktion hos ældre, at jo mere infarkt, desto højere er forekomsten af demens. Kliniske funktioner inkluderer:
1 har en historie med hypertension, diabetes, cerebral arteriosklerose;
2 De fleste har en historie med slagtilfælde;
3 kan registrere tegn på fokal og diffus neurologisk skade;
4 Der er forskellige niveauer af mental retardering, hukommelse, computerkraft, orienteringsforstyrrelse, de fleste patienter er apatiske, manglende agility, men personligheden er relativt bevaret;
5CT eller MR viste flere dybe luminalstilke i hjernen.
(12) Asymptomatisk lacunarinfarkt: CT- eller MR-scanning af hovedet indikerer lacunarinfarkt, men der er ingen åbenlyse lokaliserede tegn og symptomer i klinikken. Infarktstedet er mere almindeligt i basalganglier, det indre kapselområde, den radioaktive krone og læsionen. Mindre, mindre end 1,5 cm i diameter, er nogle af læsionerne klassificeret som sådan, fordi symptomerne og tegn på nedsat neurologisk funktion let overses eller manglende genkendelse (f.eks. Højre frontal infarkt, der fører til lidelse i kropsbillede, sygdom) Tab af fornemmelse eller ensidig forsømmelse, occipital infarkt fører til hemianopia eller kvadrantblindhed osv.).
Undersøge
Undersøgelse af lacunarinfarkt hos ældre
Generelle undersøgelser bør omfatte blodglukose, blodlipider, hæmorologi, plasmaprothrombintid og thromboplastintid.
1. EKG, blodtryksovervågning.
2. EEG: Elektroencefalogrammet af patienter med vaskulær demens er dybest set diffus langbølgelængde langsom bølge, det vil sige med et bredt område af of eller δ bølger som baggrund, der viser åbenlyse fokale eller asymmetriske langsomme bølger, nogle få tilfælde har cykler Seksuelt skarp bølgefusion, EEG-ændringer kan ikke skelne typen af vaskulær demens.
Størrelsen af lacunarinfarktlesioner er relateret til den unormale frekvens af EEG, for eksempel har 45% af patienterne med læsioner på 1,5 til 3 mm abnormiteter. Hvis mindre end 1,5 mm, er 65% af EEG normalt.
3. Cerebral blodgennemstrømningskort og Doppler-ultrasonografi: cerebral blodgennemstrømningskort ændres hovedsageligt på grund af elasticiteten af blodkarvæggen og blodstrømmen, og den unormale hastighed er meget høj. Transkraniel Doppler-ultrasonografi kan ikke kun nøjagtigt bestemme graden af vaskulær stenose, men også Størrelsen, antallet og strømningsstatus for tromben kan udforskes dynamisk.
Fremkaldt potentiale
(1) Somatosensory evoked potential (SEP): SEP's abnormitet er relateret til læsionens placering F.eks. Har de fleste af de cystiske læsioner et fald eller forsvinden af N20-amplitude, og P22, N30-amplitude reduceres, og den sene komponent N63 er unormal. P27 kan ses i parietal læsion. P25-amplitude faldt; thalamiske læsioner P15, N20, P25-amplitude-tab og N20-peak latency (PL) forlænget; medullær læsion N13, P14-amplitude faldt, SEP af vaskulær demens hovedsageligt forårsaget af forlængelse af top-til-top latency (IPL), svarende til central ledning Tid (CT) forlænget, når hvidstof-læsioner er omfattende, mere betydningsfulde, som kan differentieres fra senil demens, er sidstnævnte SEP-måling for det meste normal.
(2) Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP): Da den potentielle aktivitet af BAEP er registreret i hjernestammen, fokuserer BAEP for cerebrovaskulær sygdom på påvisning af vertebral basilar arteriesystem. Forholdet mellem BAEP-abnormalitet og læsionssted påvirkes. VIII kranial nerv og cochlea cirkulation, BAEP bølger kan ikke fremkaldes; den nedre del af pons i de bilaterale cochlea nucleus læsioner ser kun I bølge; den nedre del af pons er dækket med læsioner, BAEPIII bølge og efterfølgende bølge abnormaliteter; øvre pons læsioner, IV, V bølge abnormaliteter; På den ene side af pons og midbrain-krydset forsvandt den ipsilaterale V-bølge, og den kontralaterale BAEP var normal.
(3) Begivenhedsrelaterede potentialer (ERP'er): P300-latenstiden hos patienter med multiple lacunarinfarkt var signifikant længere end kontrolgruppens ændring. Dog ændringen af P300-latenstiden var ikke signifikant anderledes end den normale kontrolgruppe. Konklusionerne fra rapporten er endnu ikke ensartede.
En statistisk analyse viste, at der ikke var nogen signifikant sammenhæng mellem P300-latenstiden og antallet af patienter med infarktede læsioner, det var tæt relateret til omfanget af ventrikelforstørrelse eller nedsat perifer vævstæthed (luminans) i CT-billeder og blev målt med Hasegawa-demensskalaen. Intelligensresultaterne er klart negativt korrelerede.
(4) Visuelt fremkaldt potentiale (VEP): Lacunarinfarktet i den occipitale lob producerer ikke en P100-latenstidsændring i VEP.
5. CT-scanning af hovedet (CT): patienter med kliniske manifestationer af lacunarinfarkt, 66% til 76% af patienterne med lacunarinfarkt på CT, CT er let at finde på læsioner med> 5 mm på overfladen. For læsioner <5 mm eller lokaliseret i hjernestammen er det ofte vanskeligt at opdage. Rascal et al rapporterede, at den enkle øvelseshemiplegiske syndrom har en positiv hastighed på 97% 36 timer efter sygdommen og er mere tilbøjelige til at ændre sig positivt efter ca. 10 dage.
(1) Ikke-forbedret scanning: læsionen er hovedsageligt placeret i de basale ganglier, thalamus, den indre kapsel, hjernestammen eller den radioaktive krone, og den laterale ventrikel, med en cirkulær eller elliptisk foki med lav densitet med klare grænser, diameter 2-20 mm, masseeffekt Let, generelt er kun den tilstødende ventrikel komprimeret, og der er ingen midterlinjestrukturfortrængning. Infarktdensiteten er tæt på cerebrospinalvæsketætheden efter ca. 4 uger og viser atrofiske ændringer, dvs. ipsilateral ventrikel og / eller tilstødende cerebral pool, hjerne Begrænsningen af grøften udvides, og midtlinjekonstruktionen kan have en let ipsilateral forskydning.
(2) Forbedret scanning: 3 dage til 1 måned efter infarkt kan læsionerne være ensartede eller ujævn, og denne virkning er mest synlig efter 2 til 3 uger. Når læsionstætheden er lig med tætheden af cerebrospinalvæske, styrkes den ikke længere.
(3) CT-scan tegn på multiple infarkt demens:
1 cerebral cortex eller subkortikale flere lavdensitetsinfarkt i forskellige størrelser, hovedsageligt fordelt i de basale ganglier og den frontale, temporale og occipital cortex.
2 De fleste tilfælde kan ændre hjerneatrofiændringer, det vil sige forstørrelse af ventrikel eller sulci, cerebral cortex, medulla atrofi.
3 kan være forbundet med Binswangers sygdom (subkortikale arteriosklerotiske leukoencephalopati, SAE) CT-træk: omtrent symmetriske skygger med lav tæthed i det hvide stof omkring ventriklerne og semi-ovale centre, med en halo- eller paraplyform, slørede kanter og mere Placeret foran eller bag den laterale ventrikel øges det grå / hvide stof densitetsforhold.
6. Magnetisk resonans (MRI)
Detektionshastigheden for lacunarinfarkt ved MR er signifikant bedre end ved CT-scanning af kranier, især for hjernestam og hjerneinfarkt. 72 timer efter operationen kan MR af 75% af patienterne vise lacunar-læsioner ≤15 mm, 5 Inden for et døgn var den positive rate 92%. I den akutte fase blev MR-billedet karakteriseret ved et fald i T1-signal og en stigning i T2-signal, og ændringen i T2-signal var mere følsom.
7. Magnetisk resonansangiografi (MRA)
MRA kan give et klart billede af halspulsåren og rygsårarterien og hurtigt opdage vaskulær okklusion, men det bruges ikke i vid udstrækning til diagnosticering af akut hjerneinfarkt. Hvis forholdene tillader det, skal dette overvejes for mennesker med høj risiko for cerebrovaskulær sygdom.
8. Enkelt fotonemissionstomografi (SPECT)
Ved hjælp af denne teknik ændres den cerebrale blodstrøm (rCBF) i det detekterbare område i henhold til radioaktivt materiale optagelsesgradient af forskellige dele af hjernevævet. Efter slagtilfældet forekommer rCBF-perfusionen alvorligt, så SPECT kan findes inden for 24 timer efter infarktet.
SPECT-rCBF-billeddannelse er en god metode til at identificere Alzheimers sygdom og MID. Alzheimers sygdom er kendetegnet ved reduceret symmetri af radioaktivitetsfordeling i sputum, apex, occipital og frontal områder, især i sputum, top og frontal områder; MID er cerebral cortex. Internt distribueret eller klistret multiple perfusionsområde.
9. Positron emission tomography (PET)
Denne test kan afspejle ændringer i blodgennemstrømning, glukosemetabolisme og iltmetabolisme (CMRO2) i hjernevæv. Patienterne med lacunarinfarkt blev påvist af PET. Ovenstående indikatorer ændrede sig ikke signifikant, men væv og læsioner placeret i det lille infarkt på 25 mm lille infarkt blev fundet. Kontralaterale cerebellar halvkugle CBF og CMRO2 blev signifikant reduceret, hvilket sidstnævnte antyder, at PET-abnormiteter i infarktet i hulrummet ikke kun er relateret til størrelsen af læsionen, men også til placeringen af læsionen Den forbedrede PET-undersøgelsesteknik kan skelne 12 mm og patofysiologiske ændringer i den subkortikale struktur. .
Sammenlignet med PET hos patienter med multiple infarkt og ikke-demens, faldt iltmetabolismefrekvensen for venstre og højre hjernehalvdel ned, og de øvre, midterste, nedre og basale ganglier faldt.
PET for Binswanger sygdom viste, at hjernebarken, hvidstof cerebral blodgennemstrømning og cerebral iltmetabolisme var reduceret, især det hvide stof i hjernen var mere tydeligt, og det hvide stofområde omkring det forreste horn af den laterale ventrikel blev især reduceret.
I modsætning til multipel infarktionsdementi, viser PET-billeder af patienter med Alzhenmer sygdom ofte normal glukosemetabolisme i frontalben, og glukosemetabolisme og cerebral blodgennemstrømning i parietal lob til temporal lob er karakteristisk nedsat eller i forskellige dele af hjernebarken Baseret på faldet i hastigheden for glukosemetabolisme er faldet i parietal og temporal lob mere markant.
10. Undersøgelse af den kognitive funktion af demens
Enkle kliniske undersøgelser inkluderer samtaler og målere, der ofte bruges på følgende måder:
1 Status for kontrol af intelligens: inklusive Simple Intelligence State Check (MMSE), Blessed Dementia (BDS) og Hasegawa Dementia Scale (HDS).
2 Evaluering af dagligdagen og social evne: inklusive ADL (Activity of Daily Activity Scale) og Pfeffer's Functional Activity Questionnaire (POD).
3 Neuropsykologiske tests: inkl. Fuld Object Memory Test (FOM), der undersøger hukommelse og indlæringsevne, Fast Vocabulary Test (RVR) for talefunktion, Digital Breadth Test (DS) til vurdering af opmærksomhed / øjeblikkelig hukommelse, og undersøgelsesstrukturen og WISC Building Block Test (BD) til grafisk genkendelsesfunktioner.
(HDS blev udarbejdet af den japanske lærde Hasegawa i 1974. Den bruges hovedsageligt til at screene emner af demens til yderligere undersøgelse og diagnose. Denne metode er let at bruge og bruges meget i Kina).
Diagnose
Diagnose og diagnose af lacunarinfarkt hos ældre
Diagnostiske kriterier
1. Diagnostiske kriterier for lacunarinfarkt Diagnosticeringskriterierne for hver rapport er forskellige, men kombinationen af kliniske, patologiske og CT-scanninger bruges dybest set.
Diagnostiske kriterier for den kinesiske medicinske forenings fjerde nationale cerebrovaskulære sygdomskonference:
(1) Begyndelsen skyldes hypertensiv arteriosklerose, som er akut eller subakut.
(2) Mange ubevidste forhindringer.
(3) Der er ingen røde blodlegemer i cerebrospinalvæsken.
(4) kliniske manifestationer er ikke alvorlige, manifesteres oftere som rent sensorisk slagtilfælde, ren motorisk hemiparese, ataksi-hemiparese, dysplasi - hånd-klodset syndrom eller sensorimotorisk slagtilfælde.
(5) Udfør om nødvendigt en CT-undersøgelse for at bekræfte diagnosen.
Vaskulær demens
Multi-infarkt demens er en type vaskulær demens. Lacunarinfarkt er en vigtig patologisk ændring. De kliniske manifestationer er: pludselig indtræden, trinvis forringelse, flygtighedskurs, forvirring om natten, relativ bevarelse af personlighed, følelsesmæssig sårbarhed Stærk gråd og latter, ofte med højt blodtryk, historie med hjertesygdomme og slagtilfælde, kombineret med tegn på åreforkalkning, tegn og tegn på fokal neurologisk skade, viste CT eller MR flere infarkt i hjernen og (eller) hjerne atrofi.
De diagnostiske kriterier under den fjerde nationale konference om cerebrovaskulære sygdomme i den kinesiske medicinske forening (i Chengdu i 1995) var:
(1) Overhold den fjerde udgave af Diagnostic and Statistical Manual of Psychiatry for at diagnosticere demensstandarder.
(2) Neurologiske symptomer og tegn på akut eller subakut debut.
(3) Der er en historie med slagtilfælde i fortiden.
(4) Sygdomsforløbet svinger i en trinvis progression.
(5) ofte kombineret med hypertension, diabetes, koronar hjertesygdom, hyperlipidæmi og så videre.
(6) Hachinski iskæmisk skala score ≥ 7 point.
(7) CT og MR bekræftede multifokale kortikale eller subkortikale iskæmiske ændringer i hjernen.
Differentialdiagnose
Klinisk bør differentieres fra hjerneblødning, cerebral emboli og læsioner med intrakranielt rum.
