myokardieinfarkt hos ældre
Introduktion
Introduktion til hjerteinfarkt hos ældre Myokardieinfarkt er en patologisk proces, hvor en koronararterie kontinuerligt er iskæmisk, og myokardiet domineres af irreversibel nekrose. Hovedårsagen til hjerteinfarkt hos ældre er koronar aterosklerose. Almindelige årsager er overdreven træthed, høj mental stress, koldstimulering, større operationer, højt fedtindhold eller fuld diæt, rygning, kulilteforgiftning. De kliniske symptomer på senil myokardieinfarkt er atypiske. Der er mange andre sygdomme (højt blodtryk, diabetes, cerebrovaskulær sygdom, luftvej, infektioner i mave-tarmkanalen og urinvej) inden sygdommens begyndelse og begyndelsen af dag og nat, det meste af morgenen fra 6 til 12 Det kan være relateret til ændringer i catecholamin niveauer i kroppen og til vejr og klimaændringer. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,406% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut venstre hjertesvigt hos ældre patienter, hjerte-chok, hjertesvigt
Patogen
Årsager til hjerteinfarkt hos ældre
1, den grundlæggende årsag: koronar aterosklerose, på grundlag af følgende triggerfaktorer, kan forårsage akut myokardieinfarkt (AMI):
(1) Akut blodpladeaggregation og trombose i koronararterierne (90%).
(2) Blødning i aterosklerotisk plak eller under plaque, der danner et lokalt hæmatom.
(3) Vedvarende kransarteriespasmer.
Sekundære udløsende faktorer inkluderer:
1 pludselig afgivelse af hjertets output: såsom chok, blodtab, alvorlig arytmi;
2 myocardial iltbehov steget: såsom tung fysisk aktivitet, blodtrykket steg, følelsesmæssigt.
2, sekundære årsager: lejlighedsvis koronar emboli, betændelse eller medfødte misdannelser.
Forebyggelse
Forebyggelse af ældre myokardieinfarkt
1. Sekundær forebyggelse af senil hjerteinfarkt
Sekundær forebyggelse af senil hjerteinfarkt henviser til langtidsbehandling efter AMI I mere end 20 år har AMI gennemført trombolytisk terapi BPTCA på grundlag af den oprindelige CCU-overvågning og -behandling, hvilket har reduceret den nylige hospitalsdødelighed på AMI fra 30% til 5%. Sekundær forebyggelse af AMI henviser hovedsageligt til: 1 forebyggelse og behandling af hjertesvigt, re-embolisk og pludselig død og eliminering af risikofaktorer; 2 risikofaktorer for yderligere udvikling af arteriosklerose, sekundær forebyggelse af hjerteinfarkt er at forbedre livskvaliteten og forlænge Forventet levealder, reduktion af dødelighed, foranstaltninger inkluderer medikamenter og ikke-medikamenter, ikke-medikamentforebyggelse henviser til ændringer i patienternes livsstil, såsom rygestop, diætkontrol for at opnå vægttab og regulering af dyslipidæmi, passende stigning i fysisk aktivitet osv. Lægemidler, betablokkere, lipidmodulerende og antiarytmiske lægemidler, andre ACEI-hæmmere, C-vitamin med antioxidantvirkninger osv. Er også rapporteret ved sekundær forebyggelse af hjerteinfarkt siden 1990'erne Et multicenter-dobbeltblindet randomiseret forsøg, hvis der ikke er nogen tilsvarende kontraindikation for hjerteinfarkt, bør "ABC" -proceduren A indledes så hurtigt som muligt (Aspr) i, ACEI), B (Beta Bloker), C (Kolesterol sænkning), disse moderne behandlinger, kan reducere dødeligheden og koronar hjertesygdomme begivenheder markant, forbedre den kliniske prognose, effekten er bestemt betydelig.
(1) Antiplatelet- og antikoagulanteterapi: Blodplader spiller en vigtig rolle i dannelsen af åreforkalkning, såvel som kransarteriespasmer, myokardie-iskæmi forårsaget af trombose, hjerteinfarkt eller pludselig død og bliver ældre myokardieinfarkt Det valgte stof til langvarig sekundær forebyggelse.
Aspirin blokerer hovedsageligt TXA2-produktion ved at hæmme cyclooxygenase i blodplader. Forskellige komponenter i blodet, såsom ADP, serotonin, thrombin og kollagen, kan øge TXA2-produktion ved at aktivere blodplader og således blokere TXA2-produktion. Det spiller en vigtig rolle i inhibering af blodpladeaggregation og frigivelse. Undersøgelser har vist, at lavdosis aspirin signifikant kan hæmme produktionen af TXA2, men hæmningen af PGI2-produktion er lille, så langvarig sekundær forebyggelse af hjerteinfarkt hos ældre har valgt en lille dosis, dvs. ~ 150mg / d.
Amerikanske sundhedsundersøgelser viste, at aspirin blev givet 325 mg hver anden dag, og forekomsten af myokardieinfarkt var den mest åbenlyse 4 til 10 om morgenen med et fald på 59,3%, og den anden tid kun faldt med 34,1%, hvilket var i overensstemmelse med døgnrytmen for blodpladeaggregation og blodpladeaggregation i den tidlige morgen. Seksuel stigning, akut hjerteinfarkt er højere i løbet af denne tid, aspirin hæmmer blodpladeaggregation, så hjerteinfarkt er den mest indlysende reduktion i dette tidsrum.
Ticlopidin (Nefride) er et andet lægemiddel, der hæmmer blodpladeaggregation, dets mekanisme og egenskaber:
1 hæmmer vedhæftning mellem fibrinogen og blodpladereceptor, inhiberer dannelse af fibrinogenbro mellem blodplader;
2 aktivering af adenylatcyklase for at forøge intraplatform cAMP-koncentration, sidstnævnte inhiberer calciumionaktivering og hæmmer derved blodpladeaggregation;
3 inhiberer ikke cyclooxygenase og har ingen virkning på blodplade TXA2 og endotelcelle PGI2 produktion;
4 hæmning af blodpladeaggregering induceret af de fleste inducerende stoffer, ticlopidin anvendes i det samme interval som aspirin, dosis er 250 mg, 2 gange / d, efter 1 til 2 uger, ændret til 250 mg, en gang / d, ticlopidin i forebyggelse Det har en markant effekt på infarkt. Det kan bruges som en kontraindikation mod aspirin eller en alvorlig sygdom. Det kan erstatte aspirin. Aspirin kombineret med ticlopidin har en vis virkning på at forhindre akut okklusion og kronisk restenose. Dipyridamol, sulfinpyrazon i myocardium Rollen som sekundær forebyggelse af infarkt er uklar.
Langvarige orale antikoagulanter er gavnlige for at reducere dødelighed og genfældningshastighed hos ældre patienter med myokardieinfarkt. Warfarin reducerer hyperkoagulerbarhed i blodet ved at hæmme syntesen af vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer (II, VII, IX, X). Farin er et effektivt antitrombotisk alternativ til aspirin i sekundær forebyggelse efter senil myokardieinfarkt.Det bruges ofte til anteriær eller apikal hjerteinfarkt, venstre ventrikulær dysfunktion med eller uden væggtrombe og patienter med atrieflimmer. .
I WARIS-forsøget observeredes effekten af langtids oral oral warfarin-terapi ved hjerteinfarkt. Efter 3 års opfølgning blev dødeligheden og ikke-dødelig reinfarfektionsrate i antikoagulationsgruppen reduceret med henholdsvis 24% og 34%, og forekomsten af dødelig reinfarktion blev reduceret. Hos 55% viste ASPECT-forsøget, at antikoagulanteterapi reducerede reinfarption med 53%, men der var ingen signifikant forskel i reduktionen af den totale dødelighed sammenlignet med kontrolgruppen. SPRS-testen observerede virkningen af antikoagulanteterapi på ældre patienter med 878 kandidater> Patienter 60 år gamle, der gennemgik antikoagulantbehandling efter myokardieinfarkt, blev tilfældigt tildelt til at fortsætte antikoagulanteterapi-gruppen og placebogruppen. Efter 2 år blev antikoagulanteterapi-gruppen og kontrolgruppens dødelighed (7,6% mod 13,4%, P <0,017) og reinfarktionshastighed (5,7% mod 15,9%, P <0,0001) blev signifikant reduceret.
En ny generation af antiplatelet- og antikoagulantpræparater, blodplademembranen GPIIb / IIIa-receptorantagonister såsom C7E3Fab, er blodplademembran-glycoproteinreceptorantagonister. Efter blodpladeaktivering bliver den konformationelle ændring af blodplademembranen GPIIb / IIIa-receptoren høj affinitet. Legemet er tæt bundet til komponenter, såsom fibrinogen, hvorved blodplader samles ved hjælp af fibrinogen, hvorved der opnås anti-blodplade-aggregering.
(2) ß-blokkere: β-blokkere anerkendes i øjeblikket som effektive lægemidler til sekundær forebyggelse efter senil hjerteinfarkt, hvilket effektivt kan reducere forekomsten af ikke-dødelig reinfarction og pludselig død efter myokardieinfarkt Og total hjertedødelighed.
Et stort antal kliniske forsøg har vist, at ß-blokkere kan reducere dødeligheden med 25% til 35% det første år efter akut myokardieinfarkt. Svenske studier har vist, at patienter med akut hjerteinfarkt bør gives oralt dagligt efter intravenøs injektion af metoprolol 15 mg. 200 mg, den 1-ugers dødelighed faldt med 36%. I en storskala multicenterundersøgelse blev β-blokkere startet inden for 3 dage efter akut myokardieinfarkt, og den samlede dødelighed og / eller pludselig dødelighed inden for 1 år efter akut myokardieinfarkt. Et fald på 25%, hvoraf nogle også viste, at betablokkere kan reducere tilbagefaldshastigheden af akut myokardieinfarkt, og andre undersøgelser har vist, at inden for 12 timer efter akut myokardieinfarkt brystsmerter, intravenøs ß-blokkere, efter debut 1 Den ugentlige dødelighed faldt med 15%. Efter 3 til 28 dage efter akut myokardieinfarkt blev p-blokkeren uden endogen sympatomimetisk aktivitet oralt administreret. Den 1-årige dødelighed efter akut myokardieinfarkt faldt med 30%, en eller flere gange. Overlevende patienter med akut myokardieinfarkt, især med lav venstre ventrikulær ejektionsfraktion, vedvarende myokardie-iskæmi og asymptomatisk hyppig ventrikulær for tidlig sammentrækning, er en højrisikogruppe af pludselig død og tilbagevendende infarkt. Undersøgelser har vist, at akut myokard Efter infarkt Forebyggende behandling givne p- blokkere kan forbedre den 2-årige overlevelsesrate betydeligt.
Principper for anvendelse af ß-blokkeere:
1 Påfør så tidligt som muligt, tidlig intravenøs administration, og fortsæt derefter oral administration;
2 gradvist forøges gradvist fra minimumsdosis, indtil patienten når den maksimale tolerance;
3 langvarig vedligeholdelse, i løbet af behandlingen skal være opmærksom på overvågning af hjerterytme, blodtryksændringer og individualiserede dosisforskelle, især den ældre dosis bør reduceres tilsvarende, indikationer inkluderer:
1 kortvarig akut takyarytmi og unormal pumpefunktion i den akutte fase af AMI (IVEF <40%);
2 kombineret med postinfarkt angina pectoris, hypertensionspatienter;
3 24 timers dynamisk elektrokardiogramovervågning før udskrivning fandt højrisikopatienter med kompleks ventrikulær arytmi, alle ældre patienter med AMI-komplikationer har bedre effekt, kontraindikationer: lavt blodtryk, bradykardi, alvorlig kongestiv hjertesvigt, AVB og Patienter med obstruktiv lungesygdom.
Mekanismen for sekundær forebyggelse af β-blokkeringer hos ældre patienter med myokardieinfarkt inkluderer anti-myocardial iskæmi, reducering af myocardial oxygenforbrug, forlængelse af myocardial perfusionstid, undgå lokal frigørelse af myokardisk katecholamin under myokardie-iskæmi, forhindring af arytmi og antiplatelet Aggregering, delvis forøgelse af vagal tone, langsom hjerterytme, lavere blodtryk og myocardial sammentrækning, reducere påvirkningen på koronar aterosklerotisk plak, hvilket reducerer plakkeskader, brud, øger myocardial blodstrøm under intima, forbedrer ventrikulær væg lokalt Unormal segmentbevægelse og venstre ventrikelfunktion.
(3) Angiotensin-konverterende enzyminhibitorer: Nylige kliniske forsøg har vist, at indgivelse af passende ACEI hos ældre patienter med myokardieinfarkt er sikkert for at reducere risikoen for død efter hjerteinfarkt, reducere den samlede dødelighed, forhindre yderligere forringelse af hjertesvigt og forbedring af venstre ventrikelfunktion. Og effektiv.
I det AMI ACEI-kliniske forsøg viste SAVE (ved hjælp af captopril), LØST (ved hjælp af enalapril) og AIRE (ved hjælp af ramipril) -tester 21% reduktion i risikoen for tilbagevendende hjerteinfarkt i behandlingsgruppen, ustabilitet Risikoen for angina pectoris faldt med 15%, CUNESENSUS II (ved hjælp af enalapril), ISIS-4 (ved hjælp af captopril), CCS-1 (kinesisk capsaikolisk behandling efter AMI) og andre gruppeforsøg viste, at AMI Hos patienter med ACEI faldt risikoen for død i den første måned efter AMI med 6,5% I ovennævnte forsøg startede SAVE-forsøget 3 til 16 dage efter AMI (gennemsnit 11 dage) uden klinisk hjertefunktion, men EF <40%. Patienter blev behandlet med captopril Efter 42 måneders opfølgning faldt den samlede risiko for død i behandlingsgruppen med 19% (P = 0,019). AIRE-forsøget blev udført 3 til 5 dage efter AMI (gennemsnit 5 dage) for dem med klinisk hjertefunktion. Behandling med ramipril blev påbegyndt med en gennemsnitlig opfølgning på 5 måneder Den samlede død i behandlingsgruppen faldt med 27% (P = 0,002). I det nylige SMILE-forsøg blev AMI ikke behandlet med thrombolyse, og der var ingen samtidig hjerteinsufficiens eller lungeødem. Patienterne blev behandlet med zofenopril og fandt, at dødeligheden af patienterne 6 uger efter starten af AMI faldt markant.
ACEI bruges til sekundær forebyggelse af hjerteinfarkt og bruges hovedsageligt i følgende to tilfælde:
1 Efter AMI med hjerteinsufficiens (EF <4%) og ingen hypotension er en positiv indikation for ACEI-behandling, som begge starter ACEI-behandling så hurtigt som muligt. Jo lavere EF-værdi af AMI-patienter, desto bedre er effekten af ACEI-behandling på prognoseforbedring.
2 forebyggelse eller reduktion af ventrikulær ombygning efter AMI: ventrikulær ombygning efter AMI er mere almindelig i transmuralt myokardieinfarkt i store områder og ingen blodtryksgiver, kan gøre segmentel ekspansion og udtynding af tidlig myokardieinfarkt (infarktudvidelse) Fortykning af ikke-infarkt segment, der forårsager forstørrelse af venstre ventrikulær og forstørrelse af venstre ventrikulær påvirker hjertefunktionen, hvilket fører til gradvis nedgang i hjertefunktion, patienter kan have ventrikulær aneurisme, i overensstemmelse med en af de to ovennævnte to, kan ACEI anvendes.
A. Virkningsmekanisme: ACEI's virkningsmekanisme inkluderer inhibering af renin-aldosteronsystemet, udvidelse af blodkar, regulering af endotelfunktion, inhibering af vækst i myokardie og vaskulær væv, forsinkelse af koronar vaskulær vægfortykning, forbedring af subendokardial perfusion og reduktion af infarkt Områdeudvidelse og ikke-infarkt myokardieudvidelse, forbedring af ventrikulær ombygning, kan forhindre forringelse af hjertefunktion hos patienter med hjerteinfarkt, denne virkning er mest synlig i de tidlige dage af medikamentbrug, hvilket også er en vigtig mekanisme for ACEI til forbedring af prognosen for hjerteinfarkt, derudover De gavnlige virkninger af ACEI på hjertelektrofysiologi reducerer også dødeligheden af hjerteinfarkt.
B. Anvendelse og dosering: ACEI skal startes fra små doser hos patienter med akut myokardieinfarkt. Det skal bruges efter 2 dages begyndelse. For tidlig anvendelse (24 timer) kan resultere i hypotension på grund af ustabil tilstand. Sen påføring kan miste forebyggelsen af infarktforlængelse. Og tidspunktet for reduktion af dødelighed, højrisikopatienter, såsom anteriore hjerteinfarkt, Q-bølge hjerteinfarkt, kombineret med hjerteinsufficiens, hypertension og ældre patienter, fortrinsvis inden for 3 måneder efter hjerteinfarkt, som ikke har nogen ACEI kontraindikationer og Dem med ingen åbenlyse bivirkninger skal anvendes i lang tid.
C. Antiarytmiske medikamenter: Dødeligheden i det første år efter hjerteinfarkt er så højt som 15%, og ventrikulær arytmi er en af de høje risikofaktorer for pludselig død.
Den første type antiarytmiske lægemidler kan effektivt reducere forekomsten af ventrikulær for tidlig sammentrækning, men på grund af dets arytmogene virkning kan det ikke effektivt forhindre dødeligheden efter hjerteinfarkt i stedet for CAST-testen (hjertearytmi-undertrykkelsesforsøg) Der blev observeret en øget risiko for død.
Den anden type betarblokkere med antiarytmisk medicin kan reducere dødeligheden i det første år efter AMI med 25% til 35%. Virkningsmekanismen inkluderer anti-myokardie-iskæmi, forebyggelse af arytmi og anti-blodplade-aggregering, især efter AMI. Patienter med hjerteinsufficiens (LVEF <40%) er gavnlige.
Den tredje klasse af antiarytmiske medikamenter kan have en lovende fremtid med hensyn til at forhindre dødelighed efter AMI.Den amiodaron myokardieinfarktarrytmiprøven (CAMI-AT), der blev offentliggjort i 1997, viste, at amiodaron (Dragon) kan reduceres. Risikoen for ventrikelflimmer eller arytmidød er 48,5%. Samme år blev den europæiske AMI-test (EMLAT) efter myokardieinfarkt offentliggjort. Resultaterne viste også, at amiodaron reducerede risikoen for arytmidød med 35%. I 1998 inkluderede en af ovenstående 2 Et forsøg med 13 kliniske metastatiske ATMA-forsøg, opsummeret og analyseret effektiviteten af amiodaron hos højrisikopatienter med kronisk hjertesvigt og ventrikulær arytmi (pludselig død) efter hjerteinfarkt, de samlede resultater: a. Reducere arytmi Den samlede dødelighed var 29%; b. Den samlede dødelighed faldt med 13%, og oddsforholdet var 0,87, hvilket indikerer, at lavdosis amiodaron har betydelige antiarytmiske virkninger, og der er ingen åbenlyse tegn på arytmi, som kan anvendes på kronisk AMI. Højrisikopatienter med hjertesvigt eller ventrikulær arytmi.
Den fjerde klasse af antiarytmiske lægemidler, såsom forsinket frigivelse af verapamil, diltiazem og nifedipin med langvarig frigivelse, er kun gavnlige til forebyggelse af ventrikulære arytmier efter AMI, når patienten ikke har hjertesvigt.
Andre iltradikale opfangere, såsom antioxidanter, såsom superoxiddismutase (SOD), katalase og C-vitamin, E, ß-karoten osv.; Anti-leukocytmidler, såsom prostaglandiner, ikke-steroler Antiinflammatoriske lægemidler og lipidperoxidaseinhibitorer og adenosin (adenosin) og andre roller i den sekundære forebyggelse af senil hjerteinfarkt har også fået opmærksomhed, men der er stadig mangel på kliniske store forsøg.
2. Tertiær forebyggelse af senil hjerteinfarkt
(1) Diagnose og håndtering af akut myokardieinfarkt kompliceret med arytmi: AMI arytmi kan være forårsaget af alvorlig myokardie-iskæmi forårsaget af komplet koronararteriehindring eller myokardie-iskæmi-reperfusionsskade på grund af infarktrelateret koronar rekanalisering. Tilbøjelig til ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer, er den vigtigste årsag til pludselig død i tidligt AMI, arytmi forårsaget af myokardie-iskæmi kaldes iskæmisk arytmi; reperfusion forårsaget af infarkt-relateret koronar rekanalisering arytmi.
1 sinus-takykardi: almindelige årsager inkluderer smerter, angst, sympatisk ophidselse, feber, kan også være relateret til medicin, pericarditis, utilstrækkeligt blodvolumen, pumpesvigt og andre faktorer, kontinuerlig sinus-takykardi med S3 (S4) Malu er et tidligt tegn på venstre hjertesvigt. Hovedbehandlingen er at fjerne årsagen. Det er en sympatisk hyperthyreoidisme. Du kan prøve en lille dosis p-blokkering. For patienter med utilstrækkeligt blodvolumen skal pumpesvigt bruges til hæmodynamisk overvågning af det flydende kateter.
2 sinusbradykardi: forekomsten er høj inden for 1 time efter indtræden, især i den underordnede væginfarkt. Sinus sinus er mere relateret til stigningen i refleks vagus nervespænding inden for 72 timer efter indtræden. Efter 72 timer er det mere almindeligt i sinusknude iskæmi, simpel sinusparese, tænk Der er mindre chance for ventrikelflimmer end sinushastighed, generelt ingen behandling, alvorlig sinusparese (<50 gange / min) kombineret:
A. angina og / eller ventrikulær arytmi;
B. Svimmelhed eller besvimelse på grund af utilstrækkelig hjerteproduktion;
C. Lavt blodtryk eller dårlig perifer cirkulation
D. Hjertesvigt, overvej kun atropin 0,5 mg intravenøs injektion, kan gentages påføring eller ændres til intravenøs dryp, medikamentet kan ikke bruges i lang tid, AMI-patienter med glaukom og godartet prostatahyperplasi forbudt atropin, kan anvendes til anisodamin, I lighed med atropin er bivirkningerne små, 10-20 mg subkutan eller intravenøs injektion, gentagen injektion om nødvendigt, lindrer vasospasme og forbedrer mikrosirkulation,
E. Sinus med pumpesvigt og chok, dopamin 40 ~ 80 mg i Mg-GLK opløsning 500 ml intravenøs infusion, suppleret med vasodilator, kardiotonisk og vanddrivende middel.
3 supraventrikulære for tidlige beats: for tidlige beats i atrial eller grænsezone har ringe virkning på hæmodynamik, og deres betydning er at forårsage supraventrikulær tachycardia, atrial fladder eller rysten, udendørs for tidlig beat Kan være relateret til mental stress, sympatisk stimulering eller visse medikamenter, men kan også være relateret til atrial iskæmisk nekrose eller venstre hjertesvigt forårsaget af lungetæthed, kan ikke behandles midlertidigt, men bør overvåges nøje.
4 atrieflutter og atrieflimmer: er en vigtig arytmi i AMI, atrieflimmer er sjælden hos patienter med AMI, der tegner sig for 1% til 3% af forekomsten af AMI, ofte forbigående, let at skifte til atrieflimmer eller i rummet Cochlea sameksistens, dets patogenese, predisponerende faktorer og atrieflimmer, forekomsten af atrieflimmer AMI 10% ~ 15%, hvoraf 90% optrådte i de første 4 dage af AMI, de fleste af dem er paroxysmal, nogle få er vedvarende, sidstnævnte promp Der er adskillige læsioner, 90% stopper inden for 24 timer, 75% til 80% af patienterne har hjerteinsufficiens, og atrieflimmer er forbundet med venstre atrial overbelastning; nogle patienter er forårsaget af atrial infarkt; arytmi stiger med alderen og kan I forbindelse med atrial muskeldegenerering med åbenlyse hæmodynamiske lidelser (såsom hypotension, chok) bør øjeblikkelig DC-kardioversion, især atrieflutter er effektiv, 50 ~ 100J kan være effektiv, sygdommen giver patienter mulighed for at bruge medicin Cardioversion, almindeligt anvendt propafenon 35 ~ 70 mg plus 10% glukoseopløsning 20 ml langsom intravenøs injektion, kombineret med venstre ventrikulær dysfunktion kan anvendes gerberin C0.2 ~ 0.4 mg plus 10% glukoseopløsning 20 ml langsom intravenøs injektion, mens man anvender vasodilatation Medicin og diuretika til forbedring af hjertets funktion.
5 supraventrikulær takykardi: inklusive paroxysmal atrial tachycardia og paroxysmal atrioventrikulær knudepunkt takykardi, lav forekomst, ofte kortvarige eller tilbagevendende episoder, mest af etiologien og original Atrial bypass eller atrioventrikulær knude er relateret til dobbeltvejsledelse. Nogle få er relateret til atrial myocardium-iskæmi eller atrial infarkt. Hurtig ventrikelfrekvens kan forværre myokardisk iskæmi og fremme venstre hjertesvigt. Hvis det ikke behandles i tide, kan det ofte føre til blodstrøm. Kinetikken forværres, men der er ingen skadelig virkning i andre aspekter. De, der ikke har nogen hjerteinsufficiens og hypotension, kan vælge verapamil 5 mg plus 10% glukoseopløsning 20 ml eller propafenon (den samme mængde som før) eller prøve ATP. 20 mg plus atropin 0,5 mg i 3s intravenøst eller med diltiazem langsom intravenøs injektion, med hjerteinsufficiens kan være intravenøs injektion af geranin C for at konvertere hjerterytmen, DC kan bruges i nødsituationer.
6 ikke-paroxysmal forbindelsestakykardi: forekomsten inden for 24 timer efter indtræden er højere, i tilfælde af akut inferior væginfarkt, ventrikulær hastighed <80 gange / min. Ud over den døende rytme er prognosen god, ingen særlig behandling; Ved det akutte anteriort væginfarkt er ventrikulærhastigheden ofte> 80 slag / min, hovedsageligt ledsaget af venstre hjertesvigt, prognosen er dårlig, behandlingen er dårlig, og behandlingen er hovedsageligt for at rette hjertesvigt.
7-ventrikulære for tidlige beats: næsten alle AMI-patienter har ventrikulære for tidlige beats, der er 2 toppe, den første top er den første 24 til 48 timer efter indtræden, relateret til akut myokardisk iskæmi og EKG-ustabilitet eller slægt Reperfusionsarrytmi; den anden top er efter 48 timers begyndelse, kan være relateret til skadestrøm, genindtrædsmekanisme eller udløsende aktivitet omkring infarktet, ofte hos patienter med venstre hjertesvigt, når man først har fundet ventrikulær for tidlig sammentrækning, især hyppighed Tidligt hårkammer (> 50 gange / min), multi-kilde rum tidligt, parret eller kort felt bursts, RonT-type værelse tidligt, ofte en forløber for ventrikelflimmer, bør først bruge lidocaine 50 ~ 100 mg plus 10% Glukoseopløsning 20 ml langsomt intravenøst, kan gentages efter 10 minutter, indtil den tidlige kontrol af rummet eller den samlede mængde på op til 300 ml, efter den effektive intravenøse infusion på 1 ~ 2 ml / min, opretholdt i mere end 48 timer, og derefter ændret til orale medikamenter, såsom mexiletin 200 mg , 3 ~ 4 gange / d, oral, forhindrer tilbagefald, lidocaine-toksicitet: toksiske bivirkninger såsom døsighed, svimmelhed, muskelsvindninger, tab af orientering, åndedrætsdepression og langsom sinus, hypotension osv., Forebyggelse af toksicitet: A. indgivelse i henhold til vægten af fjernet fedt B. Alder (> 70 år), hjertesvigt, chok, lever og nyre dysfunktion og nedsat nervefunktion bør reducere doseringen efter behov.
For patienter, der ikke behandles med lidocaine, er følgende lægemidler tilgængelige:
A. propafenon: den første dosis på 35 ~ 70 mg, efter intravenøs infusion, 10-15min kan gentages før den ineffektive dosis, indtil VPB forsvinder eller den samlede mængde når 350 mg, eller 210 mg tilsat 5% ~ 10% glukoseopløsning 250 ml i den statiske Drop, VPB forsvandt til 150 mg, 3 ~ 4 gange / d, oral, for ældre, hjerteinsufficiens, ledningsblok, syg sinus syndrom osv. Med forsigtighed eller deaktivering,
B. Amiodarone: den første dosis på 75 mg, efter intravenøs infusion i 5 ~ 10min, 30min efter 30min efter ineffektiv, intravenøs injektion på 30 ~ 75 mg, efter VPB's forsvinden ændrede sig til 0,5 ~ 0,75 mg / min intravenøs infusion, det samlede <1200 mg / d , fortsæt med medicinen i 2 til 3 dage,
C.β-blokkering: Sotalol 20 mg intravenøst, kan gentages en gang hver 10-15min efter ineffektiv efter VPB forsvundet, ændret til 20-80 mg, oral, 2 gange / d, kan reducere dens pludselige død og derefter Infaration forbedrer patientens prognose.
8 paroxysmal ventrikulær takykardi: ventrikulær takykardi fremkalder ofte ventrikelflimmer, er en alvorlig arytmi hos ældre patienter med AMI, kortvarig ventrikulær takykardi til behandling af ventrikulær for tidlig sammentrækning, lidocain kan også bruge propafenon , amiodaron, brombenzylamin eller procainamid langsom intravenøs injektion, vedvarende ventrikulær takykardi med hypotension, chok, A-symbol eller hjertedysfunktion, øjeblikkelig DC-cardioversion og derefter med lidocaine 2 mg / min vedligeholdelse af intravenøs drypp, de fleste mennesker går ind for, at efter den ventrikulære takykardi skal fortsætte med at bruge antiarytmiske lægemidler i 3 uger til 3 måneder.
9 ventrikelflimmer: forekomsten af ventrikelflimmer hos ældre patienter med AMI er 4% til 18%, næsten almindelig ved Q-bølge hjerteinfarkt, ikke-Q-bølge myokardieinfarkt er sjældent, 90% af ventrikelflimmer forekommer inden for 12 timer efter infarkt, kan opdeles i to Klasse: A. Primær ventrikelflimmer: Der er ingen venstre hjertesvigt og chok hos patienter. Der er ingen atrial arytmi i ventrikelflimmer eller arytmi i de første få sekunder før ventrikelflimmer. Det forekommer normalt inden for 4 timer efter infarkt og senere med tiden. Forekomsten af metastase faldt eksponentielt, forekom sjældent efter 12 timer, 95% succesrate på bedring, sjældent tilbagefald, god prognose, B. sekundær ventrikelflimmer: ofte sekundær til hjertesvigt eller kardiogent shock, 30% bedring Hastighed, let tilbagefald, dårlig prognose, patienter med ventrikelflimmer bør udsættes for DC-chok-kardioversion så hurtigt som muligt, de første 200J, 300J, når de er ineffektive, kan intravenøst bromeres med bromobenzylamin eller amiodaron, hvis der ikke er nogen kardioversionstilstand, For patienter med sekundær ventrikelflimmer er de tilsvarende foranstaltninger til korrigering af hjertesvigt og chok rapporteret. Det rapporteres, at ca. 80% af patienterne med primær ventrikelflimmer kan overleve og udskrivning, mens kun 20% til 25% af sekundær ventrikelflimmer overlever.
10 Accelereret ventrikulær autonomi: mere end 24 timer efter infarkt kan patienter med almindelig inferior væginfarkt være relateret til sinusknude iskæmisk skade og øget selvregulering uden for hjertet, for det meste godartet, hæmodynamik Ingen åbenlyst virkning, behøver generelt ikke særlig behandling, men et lille antal kan også forårsage ventrikelflimmer, så de, der holder længere, kan bruge atropin 0,5 ~ 1 mg intravenøs injektion, kan også prøve lidocaine, generelt bruger ikke procainamid og quinidin.
Torsades ventrikulær takykardi: senile AMI-patienter kan have en torsade ventrikulær takykardi eller polymorf ventrikulær takykardi, som kan være forårsaget af udløsende aktivitet og tidlig post-depolarisering forårsaget af langsom kanal Ca2 + tilstrømning. Meget kort (<0,28 s) ventrikulær for tidlig sammentrækning og pleomorfe (torsions) ventrikulære takykardi, calciumkanalblokkerende verapamil har en betydelig effekt, og klasse Ib antiarytmiske lægemidler er også ofte effektive.
Atrioventrikulær blokering (AVB): AVB ved akut inferior væginfarkt forekom inden for 6 timer efter indtræden, hovedsagelig forbundet med øget vagaltone; efter 24 timer var de fleste af dem forårsaget af atrioventrikulær node iskæmi, og sukker blev anvendt, mens blodforsyningen blev forbedret. Corticosteroider, magnesiumsulfat kan være effektiv, det er blevet rapporteret, at aminophylline 0,25 plus 10% glukoseopløsning 20 ml intravenøs injektion, mekanismen er, at aminophylline kan antagonisere adenosin produceret ved iskæmi, AVB inferior væginfarkt, mere end én gang Eller anden grad I, selv hvis tredje grad AVB forekommer, ventrikulær hastighed er mere end 45 gange / min, QRS-bølge er supraventrikulær, midlertidig, lav dødelighed, skal følges nøje, ikke ivrig efter at anvende kunstig pacemaker Korrekt behandlet vender det tilbage til det normale inden for en uge.
Akut forarmsvægsinfarktblok forekommer for det meste i krydsområdet, som er forårsaget af nekrose i det indendørs bundtgreningssystem på grund af infarkt. Det er faktisk en komplet eller ufuldstændig indendørs tregrensblok. Punktets placering er lav, frekvensen er langsom, QRS er bred og deformeret, og A-Sigm-skiltet er tilbøjelige til at forekomme. Det er mere almindeligt i et stort udvalg af fremre væginfarkt, og prognosen er dårlig. Næsten alle tilfælde forekommer inden for de første 48 timer, og sidstnævnte forekommer på den fjerde dag. Væginfarkt kombineret med højde eller tredje AVB, dårlig reaktion på atropin og isoproterenol, midlertidig atrial pacemaker skal installeres så hurtigt som muligt med eller uden A-Shr, og blokken skal stadig installeres permanent efter 1 til 2 uger. pacemaker.
Indendørs ledningsblok, indendørs ledningsblok henviser til ledningsblokken under grenen af det Hissian bundt, opdelt i højre bundt gren blok, venstre bund bund gren blok, venstre bund bund gren (venstre forgren, venstre baggren) Og interval grenblok), såvel som indendørs blok, 3 indendørs blok og terminal indendørs blok, bundtgrenblok kan være vedvarende eller midlertidig eller intermitterende eller skiftevis.
A. Blodforsyning til hjerteledningssystemet:
a. 90% af patienterne med atrioventrikulær knude og Hans bundter blev leveret af den distale gren af den højre koronararterie ved den atrioventrikulære knude.
b. Den første 1/3 af den højre bundtgren forsynes af den atrioventrikulære nodalarterie, og den anden 2/3 leveres af den venstre, forreste faldende koronararterie.
c. Den venstre bundtgren leveres af den venstre anterior faldende koronararterie.
d. Den venstre forreste gren leveres af den venstre, forreste faldende koronararterie.
e. Den venstre bageste gren fødes dobbelt af den venstre, forreste faldende koronararterie og den bageste faldende gren af den højre koronararterie.
B. Ældre patienter med akut myokardieinfarkt kompliceret med indendørs bundtgrenblok ofte ledsaget af svær venstre ventrikelsvigt og / eller kardiogent chok, akut anteriørvægsinfarkt og akut inferior væginfarkt kan kombineres med højre bundvægtsgrene, isoleret højre Bundtgrenblok med venstre anterior grenblok udvikler sig sjældent til komplet atrioventrikulær blok; højre ventrikulær grenblok med venstre anterior grenblok (6% til 7,1%), heraf 33% 43% kan udvikle komplet atrioventrikulær blok; højre bundtgrenblok med venstre posterior grenblok er sjælden (0,2% til 2,6%), fordi den venstre posteriorgren er tyk, og der er flere blodkar, der kun findes i omfattende infarkt Og dybdegående interventrikulær septal involvering af indendørs bundter, hospital dødelighed på op til 33% til 86%, ufuldstændig eller komplet indendørs tregrenet blok skal installeres så hurtigt som muligt, selvom den indendørs ledningsblok forsvinder i gendannelsesperioden, men efter infarkt Der er stadig risikoen for pludselig død inden for 3 uger til 12 måneder. Pludselig død kan være sekundær til en akut episode af intern tregrenet blokering. Derfor skal alle patienter med midlertidig indendørs tregrenet blok behandles med permanent stimulering.
(2) Diagnose og behandling af akut myokardieinfarkt med pumpesvigt: pumpesvigt inkluderer akut venstre hjertesvigt og kardiogent chok, de fleste patienter med pumpesvigt har et stort infarktområde (25% til 40%) og mere end 40% nekrotisk myocardium Det er tilbøjeligt til kardiogent chok, og dets hæmodynamiske egenskaber er: myocardial kontraktilitet er markant reduceret, vægoverensstemmelsen er dårlig (ingen infarkt eller modstridende ekspansion), hvilket resulterer i et kraftigt fald i hjertets ydelse, øget venstre-ventrikulær end-diastolisk tryk, Bly til lungestopp og eller lungeødem; på den anden side forårsager det kraftige fald i myokardial sammentrækning hjertets ydelse, blodtryksfald i arteriet og utilstrækkelig perfusion af de omgivende organer, hvilket kan føre til kardiogen chok, hvis mekanisme opstår:
1 hjertedysfunktion og ventrikulær ombygning efter AMI hos ældre: mekaniske komplikationer ved hjerteinfarkt (såsom papillær muskeldysfunktion eller akut mitral regurgitation forårsaget af brud, ventrikulær septum eller fri vægbrud, pseudo ventrikulær aneurisme, etc.), Infarktforlængelse, ægte ventrikulær aneurisme og myokardieelektromekanisk adskillelse kan alle bidrage til eller forværre hjertesvigt Ventrikulær ombygning er den vigtigste mekanisme for kronisk hjerteinsufficiens efter myokardieinfarkt.
Forstørrelse af venstre ventrikel og hjerteinsufficiens efter hjerteinfarkt er en af de vigtige faktorer, der påvirker prognosen hos patienter. Det venstre ventrikulære slutdiastoliske volumen (LVEDV) ≤ 90 ml / m2 og LVEDV ≥ 111 ml / m2 per 1000 patienter 1 års død For 45 og 175 patienter, efter myokardieinfarkt, hos patienter med ækvivalent systolisk venstre ventrikelfunktion, er dødeligheden hos patienter med forstørrelse af venstre ventrikel højere, normalt inden for de første uger efter hjerteinfarkt, venstre ventrikulær dilatation og hjertedysfunktion Det begyndte at vises. Hvis behandlingen ikke er effektiv, kan ovennævnte proces gradvis forværres. I helingsperioden for hjerteinfarkt erstattes det nekrotiske myokardium gradvist af arvæv uden sammentrækningsfunktion. Det er let at forlænge og tyndes, når det blæses op. I nærvær af infarktet område øges forekomsten af hjerte-kar-hændelser markant. Ud over tidligt infarkt kan myokardieinfarkt forekomme ud over infarktudvidelse, efterfulgt af gradvis forstørrelse af venstre ventrikel, mekanismen kan ikke kun dannes af myokardievæv og infarkt myokard Udtynding er også relateret til ændringerne i myokardie-morfologi og geometrisk konfiguration i infarktområdet under ventrikulær ombygning og den detaljerede mekanisme for ventrikulær ombygning efter myocardieinfarkt Det skal endnu nærmere præciseres, at aktuelle dyredata antyder, at der er tre uafhængige relaterede faktorer: infarktstørrelse, infarkthelingsproces og relaterede strukturelle ændringer i myokard og øget vægspænding. I neurohumorale faktorer forbedres myokardielt lokalt RAS-system og katekolaminaktivitet. Rollen af ventrikulær ombygning er mere sikker. Klinisk anvendelse af ACE-hæmmere eller betablokkere har vist sig at være effektiv til at reducere AMI-dødelighed og reducere ventrikulær ombygning efter myokardieinfarkt.
2 dvalet myocardium og bedøvet myocardium: en anden vigtig årsag til hjertedysfunktion forårsaget af myokardisk iskæmi, de to er væsentligt forskellige, dvalet myocardium skyldes den kontinuerlige koronararteriestenose forårsaget af koronar blodstrømreduktion, hvilket resulterer i myokardie og Venstre ventrikelfunktion blev fortsat beskadiget, og myocardiet blev undertrykt på grund af kortvarig (15-20 min) reperfusion efter koronar okklusion. Selvom myocardial blodforsyning i det iskæmiske område hurtigt blev gendannet, eksisterede myokardisk systolisk dysfunktion i lang tid. Forsinket myocardial mekanisk dysfunktion, akut venstre hjertesvigt og hjerte-chok kaldes pumpens udmattelse, og Killip klassificerer AMI-hjertepumpefunktion i henhold til AMI-symptomer og tegn:
Grad I har ingen hjerteinsufficiens.
Grad II mild til moderat hjertesvigt (tredje hjertelyd galopperer, lungelyde under niveauet for de to lunger forsvandt).
Grad III akut lungeødem (lungesnorken overstiger to hilariske niveauer).
Grad IV kardiogent chok med eller uden akut lungeødem.
A. Mild til moderat venstreinsufficiens (Killip II):
Kliniske træk: tæthed i brystet, åndenød, åndedrætsbesvær, høj løgnposition, tredje hjertelyd galopperende, P2> A2, vekslende puls, normalt eller lidt lavere arterielt blodtryk, halvdelen af lungerne i lungerne <Xi lungefelt halvdel, røntgenbillede lunge Overbelastning, PCWP er let forhøjet, det primære mål med lægemiddeludvælgelse er at reducere venstre ventrikulært påfyldningstryk (LVFP) og øge hjertets output (CO).
Oral diuretikum, reducer den pre-hjertebelastning; giver furosemid alvorligt 20 mg / infusion, isosorbid til forudgående belastning af venstre ventrikel steg, dvs. LVFP steg markant, og CO2 og arterielt blodtryk forblev normalt på dette tidspunkt Yamanite er det valgte stof 10 mg isosorbid sættes til 250 ml 10% glukose. Instillationen startes med en hastighed på 0,1 μg / (kg · min). Væksthastigheden er 5 μg / min hver 5 til 10 minutter indtil det hæmodynamiske indeks. For at forbedre, tilsættes 20 mg dobutamin til 250 ml 10% glukose, og intravenøst fra 2,0 μg / (kg · min), gradvist øges til 10 μg / (kg · min), sidstnævnte kan være indlysende Forøg CO2 og reducer LVFP, øg koronarperfusionstryk inferior væg AMI og deaktiver diuretikum og dilateret venebaseret vasodilator i højre ventrikulær infarkt, intravenøs infusion af natriumnitroprussid (15 ~ 200μg / min), infarkt mere end 24 timer, Hjertesvigt kan ikke kontrolleres på samme tid med hjertestørrelse, du kan tilføje halvdosis hurtig digitalis, ofte anvendte giftige rygsøjler K0.125 mg plus 10% glukoseopløsning 20 ml intravenøst.
B. Akut lungeødem (Killip III):
Kliniske træk: hoste, hvæsende vejrtrækning, cyanose, siddende vejrtrækning, irritabilitet, hvid eller lyserød skumsputum, bleg hudfarve, kold hud, lungevåd stemme og vejrtrækningsinterval> halvt lungefelt halvt, X-linje viser lungefelt Skylignende skygger er centreret på hilum, PCWP øges, hjertets ydelse er lav, perifer vaskulær modstand øges, og blodtrykket er normalt, stigende eller faldende.
Lægemiddelvalg: morfin 10 mg eller pethidin 50 mg intramuskulær injektion, men ældre bruges med forsigtighed, og dem, der er ubevidste, er handicappede.
Vene vasodilator: nitroglycerin tabletter 0,3 mg / gang, sublingualt hvert 5. minut, 6 gange i træk, eller nitroglycerin (10 ~ 100μg / min) intravenøs infusion.
Furosemid 40 ~ 60 mg / intravenøs injektion, kan hurtigt reducere hjerteforudladningen, reducere lungeødem, men bør undgå overdreven diurese, hvilket resulterer i en betydelig reduktion i blodvolumen, blodtryk og hjerterytme.
Normalt eller højt blodtryk, intravenøs infusion af natriumnitroprussid (15 ~ 200 μg / min), phentolamin (0,1 ~ 2 mg / min).
Personer med lavt blodtryk blev intravenøst infunderet med natriumnitroprussid (15-200 μg / min) plus dopamin [4-10 μg / (kg · min)].
Indfald i mere end 24 timer, hjertesvigt kan ikke kontrolleres, med øget hjerte, kan give en halv hurtig digitalis-forberedelse.
C. Kardiogent chok med eller uden akut lungeødem (Killip IV):
Kliniske træk: systolisk blodtryk <10,7 kPa, ledsaget af utilstrækkelig perfusion af det omgivende væv, manifesteret som lille pulstryk, svag puls, kold hud, sved, apati eller irritabilitet, urinudgang <30 ml / h, hjerteindeks (CI) <2.2 L / (min · m2), kan være forbundet med akut lungeødem (PCWP)> 25 mmHg) eller uden akut lungeødem.
Valg af medicin:
Intravenøst blodvolumen: ingen tegn på lungetæthed eller lungetæthed, men PCWP <18 mmHg, bør være passende intravenøs rehydrering, kan gives lavmolekylær dextran 50 ~ 100 ml / 5min, mens overvågning af hjerterytme, vejrtrækning, blodtryk og lungesnor, hvis Puls, hurtig vejrtrækning og forbedret blodtryk, lungetæthed, vægt skal stoppes, hvis ovenstående situation, fortsæt med at genopfylde 50 ~ 100 ml / 10min, når hæmodynamiske overvågningsbetingelser, skal PCWP 18mmHg Efter at chok er forbedret, kan glukoseopløsningen dryppes intravenøst under vedligeholdelsesfasen.
Vasoaktiv medikamentpåføring: patienter med lav dosis og lav resistens, intravenøs dopamin 4 ~ 10μg / (kg · min) eller dobutamin 5 ~ 15μg / (kg · min), når blodtrykket stadig er meget lavt, tilsættes hydroxylamin , men bør ikke bruges for meget, blodtrykket skal fjernes så hurtigt som muligt efter tilbagetrækning, patienter med lav rangering og høj resistens, natriumnitroprussid 15 ~ 100μg / min og dopamin eller dobutamin kombineret intravenøs infusion (dosis som før), blodtrykket er stadig meget Når der er lavt, tilsættes modpulsation af intra-aorta ballonpumpe.
Andre: Korrekt acidose kan give 5% natriumbicarbonat (bør være baseret på blodgasanalyseresultater); kan også give dexamethason 10 ~ 20 mg / d eller hydrocortison 100 ~ 300 mg / d intravenøs infusion, lægemidlet overskrider generelt ikke 72 timer, Når tilstanden er forbedret, stoppes den 12 til 24 timer senere.
(3) Infarktforlængelse: Infarktforlængelse henviser til udvidelsen af myokardieinfarkt i det originale infarktrelaterede koronarblodforsyningssted inden for 4 dage efter infarkt (mere end 24-72 timer), og ny myokardie nekrose opstår. En ny nekrotisk læsion blev set omkring det infarktede område, der helede, eller en ny nekrotisk læsion var til stede i det tilstødende subepicardum.
1 Mekanisme: Forekomsten og udviklingen af infarktudvidelse bestemmer hovedsageligt sværhedsgraden af iskæmisk myokard omkring infarktet, som er relateret til graden af infarktrelateret koronararterieåbning.
A. Tidlig thrombolytisk terapi i AMI: TIMI klasse III-åbner, forekomsten af infarktekspansion og reinfarktion er lille; TIMIII-niveau-delåbnere på grund af infarkt-relateret koronarvæg rest thrombus og resterende alvorlig stenose er forårsaget af thrombosis Grundlaget for dannelsen kan forårsage, at den forreste blodstrøm i den infarktrelaterede koronararterie igen lukkes.
B. AMI-nødsituation PTCA: prokoaguleringsfaktor kan føre til lokal blodtrombose efter AS-plaque sekundær til PTCA, hvilket resulterer i akut genindtagelse.
C. Der er adskillige koronararterie-læsioner hos patienter med subendokardie-myokardieinfarkt, ledsaget af ufuldstændig trombose (blodpladetrombose), på grundlag af en reduktion af iltforsyningsfaktorer (koronar spasme, trombose osv.) Ekspansion af infarationer kan forekomme med stigende iltforbrugsfaktorer (motion, spisning, angst, følelsesmæssig agitation osv.).
Oprettelse af sikkerhedscirkulation i det infarktede område: hvis den infarktrelaterede koronararterie er lukket eller suboklusiv, og en anden koronararterie, der ikke er relateret til det infarktrelaterede kar, forsynes det infarktrelaterede område via sikkerhedscirkulationen, Myokardie-iskæmi omkring det oprindelige infarkt er lettet. F.eks. Er koronararterien, der tilvejebringer sikkerhedsblodstrøm, en sygdom med flere kar. Når sidstnævnte har svær stenose, kan infarktudvidelsen forekomme på grund af pludselig formindskelse af blodstrøm gennem kollaterale cirkulation.
2 kliniske træk:
A. Risikofaktorer for udvidelse af infarktstørrelse inkluderer: ufuldstændigt infarkt, ikke-Q-bølgeinfarkt, hypotension eller kardiogent chok, hjerteinsufficiens, langvarig brystsmerter, fedme og kvinder.
B. Postinfarkt angina pectoris: angina pectoris, der gentager sig efter fuldstændig lindring af AMI-smerte, langvarig smerte og gentagne episoder, ofte kompliceret af arytmi, hjertesvigt eller kardiogen chok.
C. EKG-karakteristika: nye infarktbølger vises i de tilsvarende ledninger af det originale infarktområde, såsom patologisk Q-bølge eller (og) ST-T-ændringer, og den originale infarktbølge, såsom patologisk område, nekrotisk myokard, udvider defektområdet med tilsvarende Lokal vægaktivitet reduceres.
D. Myocardial kontrastforbedret ultrasonografi (ECT): Ultralyds myocardial billeddannelse: viser et forstørret interval af fyldningsfejl i det infarktede nekrotiske myocardium med reduceret lokal vægaktivitet.
E. Myocardial zymogram: Den anden top optrådte i CK-MB.
F. Radionuclide (ECT): med UCG myokardskontrast.
3 forebyggelse og behandling: forebyggelse af ekspansion af infarkt er at forhindre tidlig re-infarkt af AMI, A. AMI tidlig trombolytisk terapi: hurtigst muligt, så hurtig som muligt intravenøs anvendelse af SK eller UK 1,5 millioner til 2 millioner U, efterfulgt af passende heparin-antikoagulanteterapi i 3 til 5 dage Og langvarig anvendelse af antiplatelet-medikamenter (aspirin eller Kelly), den bedste kombination af thrombolytika, antikoagulantia og antiplatelet-medikamenter, er befordrende for fuld og kontinuerlig rekanalisering af infarktede blodkar, B. vellykket rehydrering af thrombolyse Hvis der er tilbagevendende myokardisk iskæmi eller reinfarktion inden for 4 uger efter trombolyse, skal PTCA forsinkes; C. thrombolytisk terapisvigt, med vedvarende brystsmerter og myokardie-iskæmi, skal omgående redde PTCA, infarktkar Åben, D. Hvis højrisikoinfarkt i stort område inden for 6 timer efter AMI-episod, trombolysekontra-indikation eller AMI med kardiogen chok eller pumpesvigt, foretrækkes nødsituation PTCA, E. Anti-iskæmisk medicinsk behandling: β Kropsblokkere, nitrater, ACE-hæmmere og tidlig indgivelse af calciumantagonister, især dem, der ikke har Q-bølgeinfarkt, giver Felizide (Ferxin), F. Giv anti-blodplader agglutineringsmiddel aspirin, G. Rigtigt forskellige følsomhedsfaktorer .
(4) Infarktudvidelse (IE): Mindre myocardial persistens uforholdsmæssig fortynding og dilatation i den tidlige infarktzone, endokardie og epicardialplanbueforlængelse, men ikke forbundet med nekrotisk myocardium Forøgelsen af antallet af myocardium kan ses ved mikroskopisk undersøgelse.Mikroskopisk undersøgelse viser, at myocardiale celler strækker sig, og cardiomyocytter glider og tilpasser hinanden. Væggen i det infarktede område svulmer så tidligt som adskillige timer til adskillige dage efter starten af stort areal transmural Infarktionsområdet svulmer op 24 timer efter symptomdebut hos patienter med hjerteinfarkt, og når normalt maksimalt 7 til 14 dage efter indtræden. I alvorlige tilfælde reduceres vægtykkelsen til 1/2 til 1 af den normale væg efter flere dage efter indtræden. 3, i reparationsperioden for hjerteinfarkt kan stadig forværres gradvist på grund af udtynding af segmentvæggen, hvilket resulterer i øget venstre ventrikulær volumen og vægspænding, øget myokardielt iltforbrug og hjertedysfunktion, infarktvægsudvidelse i væggen Tumordannelse, vedhæftet trombe og perforering af hjertet giver betingelser for pumpesvigt, arytmi og øgede komplikationer ved systemisk emboli.
1 påvirker IE-faktorer:
A. Transmural myokardieinfarkt IE forekommer næsten udelukkende i transmural infarkt Graden af IE er omvendt proportional med tykkelsen af myocardium i det infarktede område. Ikke-transmuralt myocardieinfarkt forekommer sjældent.
B. Infarktstørrelse: Generelt, jo større infarktstørrelse, desto højere er forekomsten af hævelse i væggen og desto større er graden.
C. Infarktionssted: Forekomsten af hævelse af væggen i den forreste vægspids og det forreste væginfarkt er højere end andre dele, hvilket kan være relateret til den tungere belastning i denne del.
D. Intraventrikulært tryk: overdreven belastning på venstre ventrikel før og efter, hvilket forårsager for højt systolisk eller diastolisk tryk i kammeret for at danne en vigtig årsag til hævelse i væggen Derfor hypertension, sympatisk excitation, upassende anvendelse af positive inotropiske medikamenter, kapacitet For stor belastning er en ulempe.
E. Lægemiddeleffekter: Glukokortikoider og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin, ibuprofen) påvirker helingen af infarkt-ar, hvilket kan øge forekomsten af hævelse i væggen.
F. Tidlig reperfusion: kan redde det subepicardiale myocardium og således forhindre, at væggen ekspanderer.
Diagnose af 2IE: To-dimensionel ekkokardiografisk tomografi kan vise vægbevægelse og vægtykkelse i hvert segment af hjertet og kan dynamisk observere størrelsen på infarkt, vægtykkelse og indre diameter i hjertekammeret. Og kan bruges til at evaluere virkningerne af interventioner, røntgenbillede af brystet og radionuklidventrikografi bidrager også til diagnosen vægekspansion.
Forebyggelse af 3IE:
A. Undgå brug af store mængder hormoner og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.
B. Reducer belastningen før og efter hjertet i henhold til patientens tilstand: nitrater, captopril, intra-aortisk ballonpumpe-modpulsering og andre forholdsregler.
C. Minimer brugen af positive inotrope lægemidler og øgende medikamenter.
D. Undgå at komme tidligt ud af sengen, træning og træningstolerance test.
E. Korrekt brug af negative inotropiske lægemidler.
F. Tidlig reperfusion, såsom tidlig thrombolyse for perkutan transluminal koronar angioplastik (PTCA) eller koronar bypass transplantation (CABG), rapporteres det, at reperfusion gendannes inden for et par timer efter indtræden for at forhindre IE.
Komplikation
Ældre patienter med komplikationer med hjerteinfarkt Komplikationer, ældre patienter med akut venstre hjertesvigt, hjerte-chok, hjertesvigt
Komplikationer af akut hjerteinfarkt hos ældre stiger med alderen. Almindelige komplikationer inkluderer svær arytmi, akut venstre hjertesvigt, kardiogent chok, ventrikulær aneurisme og endda hjertesbrud.
Symptom
Symptomer på hjerteinfarkt hos ældre Almindelige symptomer Tæthed i brystet Brystsmerter Åndedrætsbesvær Arytmi Stød Irritabilitet Ubehagelige hjertekramper Svimmelhed og svimmelhed
1. Infarction aura
AMI 15% ~ 65% har banebrydende symptomer, alle over 40 år gamle, bør mistænkes og AMI i de følgende tilfælde, rettidig behandling i henhold til infarkt og dynamisk observation af EKG og enzymologiske ændringer.
(1) Den første episode af angina pectoris varer 15 til 30 minutter eller længere, og virkningen af nitroglycerin er dårlig.
(2) brystsmerter med kvalme, opkast, sved, svimmelhed, hjertebanken.
(3) Pludselig stigning eller pludseligt blodtryksfald eller ledsaget af arytmi eller dysfunktion i venstre ventrikel.
(4) Det var oprindeligt en stabil type angina pectoris, og antallet af nylige smerter, varighed og smerter blev markant forværret.
(5) Smerter med ST-segment er åbenlyst forhøjet eller deprimeret, T-bølge koronal inverteret eller høj spids.
2, symptomer
(1) Typiske symptomer:
1 Den typiske smerte er sternisk knusning, kvælning, pludselig død, varighed kan være op til 1 ~ 2 timer eller endda mere end 10 timer, nitroglycerin er ikke lettet.
2 systemiske symptomer på feber mere end 2 til 3 dage efter indtræden, normalt omkring 38 ° C, sjældent mere end 39 ° C, der varer cirka 1 uge.
3 hyppige symptomer på gastrointestinale symptomer, hyppig kvalme, opkast, smerter i øvre del af maven; 1 uge efter remission, ofte appetitløshed, maveforstyrrelse, individuelle hik.
4 alvorlige tilfælde kan have komplikationer, såsom arytmi, hjertesvigt, hjerte-chok.
(2) atypiske symptomer: refererer til klinisk atypisk smerte eller smertefri og andre systemiske symptomer som de vigtigste manifestationer, mere almindelige hos ældre eller orale betablokkere.
1 De vigtigste manifestationer af akut venstre hjertesvigt er pludselig tæthed i brystet, åndedrætsbesvær og endda siddende vejrtrækning, kardiogene astmaanfald.
2 cerebrale blodcirkulationsforstyrrelser som de vigtigste manifestationer såsom svimmelhed, besvimelse, pludseligt tab af bevidsthed, endda hemiplegi, kramper.
3 De vigtigste manifestationer af chok er ældre, pludselig hypotension eller chok eller pludselig fald i den originale hypertension, men ingen andre grunde bør overveje muligheden for AMI, manifesteret som langsom reaktion, mørk hudfarve, hoved og hals Afdeling og lemmer svedt, hud og kolde, ingen urin, hovedsageligt forårsaget af hjerteinfarkt på grundlag af hjerteinfarkt, hvilket resulterer i nedsat hjertefunktion.
4 eller flere mavesmerter er den største manifestation af øverste del af mavesmerter, kvalme, opkast, esophageal forbrænding, hikke osv., Ofte fejlagtigt diagnosticeret som spiserør, gastritis, cholecystitis, pancreatitis.
5 med ondt i halsen, tandpine, følelsesløshed og syre i venstre overben og ryg.
6 猝 død: pludselig død som den største manifestation af akut hjerteinfarkt er ikke ualmindelig, den direkte årsag til pludselig død er ventrikelflimmer og hjertestop, alderen med pludselig død er mere end 55 til 65 år gammel, med forekomsten af pludselig død, men dødeligheden stiger naturligvis.
7 Andre: 13,1% af patienter med akut mental forstyrrelse efter myokardieinfarkt, manifesteret som akut cerebral hypoxi såsom agitation og irritabilitet; arteriel arteriel infarkt udgjorde 1,4%, manifesteret som intermitterende klaudikation, lem iskæmisk koldbrændelse; Ekstrem træthed, svimmelhed og træthed; nogle manifesteres som det eneste symptom på arytmi.
(3) fuldstændig asymptomatisk: ingen symptomer, kun elektrokardiogram fandt mistænkelige myokardieinfarktmønstre, ingen ændringer i myokardie-enzymologi, kan bekræftes med EKG-vektor, mere almindelig ved fokal eller gammel hjerteinfarkt.
3, tegn
(1) Typiske tegn:
1 Undervægtsinfarkt har ofte øget vagaltone, manifesteret som sinusbradykardi, nedsat blodtryk, kold hud, kvalme og opkast; anterior væginfarkt omkring 4/5 patienter med sympatisk ophidselse, manifesteret som sinustakykardi, Forhøjet blodtryk og ventrikulær arytmi.
2 blodtryk: Ud over det højeste blodtryk i AMI har næsten alle patienter forskellige grader af blodtryksreduktion.
3 hjertetegn:
A. Hjertelyden kan være mild til moderat forøget.
B. Hjerterytmen stiger eller sænker.
C. Den første hjertelyd i den apikale zone er svækket.
D. Det fjerde hjerte lyder galop.
E. Nogle få har tidlig diastolisk galoppering, S3 er ikke så almindelig som S4 i AMI.
F. Der kan være perikardiel friktionslyde, hvilket antyder, at transmural myocardial nekrose når epikardiet og forårsager fibrinøs pericarditis, der forekommer i det andet til tredje interkostale rum.
G. Hvis den venstre sternale kant har en grov og højt mumling, hvilket indikerer en ventrikulær septumperforation; hvis der er en grov systolisk knurr i den apikale region, antyder funktionel mitral regurgitation på grund af papillær muskelisæmi, dvs. papillær muskeldysfunktion (papillær muskel) Iskæmi eller nekrose).
H. Den anden hjertelyd fikserede opdeling i lungeventilområdet, hvilket ofte antyder højre bundtgrenblok; den anden hjertelyd baguddelning indikerer ofte komplet venstre bundtgrenblok.
I. palpationen til spidsen af spidsen kan være modstridende hævelse, set i den forreste væginfarkt.
(2) Atypiske tegn:
1 Abdominal ingen fast ømhed, muskelspænding ledsaget af sinusbradykardi eller anden langsom arytmi, især hos ældre over 50 år, og gastrointestinale symptomer kan ikke bruges til gastrointestinale sygdomme, bugspytkirtlen og galdesygdomme.
2 arytmi: almindelig arytmi har ventrikulær arytmi, hyppig ventrikulær for tidlig sammentrækning, ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer, sinusbradykardi og så videre.
3 chok: ældre pludselig forekommer irritabilitet, svedtendens, ændring af ansigt, blodtryk eller pludseligt blodtryksfald hos patienter med hypertension, skal være opmærksomme på forekomsten af akut hjerteinfarkt.
Undersøge
Undersøgelse af hjerteinfarkt hos ældre
Serumenzymologi: enzymatiske ændringer kan ændres ved EKG i 1 til 2 dage Stigningen i serumenzymaktivitet er en af de vigtigste beviser for diagnosen akut hjerteinfarkt, især hos ældre patienter med hjerteinfarkt er der ingen typisk historie med brystsmerter, og EKG er falsk. Positivt, hvis du udelukkende er afhængig af medicinsk historie og elektrokardiogram, vil det føre til mistet diagnose og fejldiagnose.I øjeblikket er serumenzymologi vigtigere.
1, creatinphosphokinase (CPK)
(1) Det begyndte at stige 3 til 12 timer efter infarkt, nåede et højdepunkt 12 til 24 timer og faldt til det normale efter 3 til 4 dage.
(2) CPK har tre isoenzymer: CPK-BB, CPK-MB, CPK-MM, andre årsager til stigning i CPK: knoglemuskelskade, diabetes, lungeemboli, alkoholisme, anstrengende motion, muskelspasmer, intramuskulær Efter injektionen øges ikke enzyms leversygdom, og injektionen af morfin kan øges med 6 gange.
(3) Selv om CPK-MB ikke er unikt for myocardium, er enzymet med høj specificitet for myokardnekrose hovedsageligt CPK-MB, hvorfor CPK-MB-værdien i normalt serum er lavere end 5% af den samlede CPK-værdi, bør den diagnosticeres. Ved hjerteinfarkt er der ingen stigning i CPK-MB-aktivitet 24 timer efter indtræden, bortset fra AMI, andre årsager til forhøjet CPK-MB: hjerte-traume, hjertekirurgi, myokarditis, svær knoglemuskeltraume, anstrengende træning, livmoder, tunge, En lille mængde CPK-MB er også inkluderet i væv, såsom prostata, og CPL-MB-kvantificering er nyttigt til at estimere infarktstørrelsen og prognosen.
2. Aspartataminotransferase (AST / GOT)
（1）梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。
（2）AST/GOT为心脏非特异性酶，AST增高还见于心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原发性肝细胞病，肺栓塞，骨骼肌损伤，休克。
（3）AST/ALT>1，提示心肌梗死。
3、乳酸脱氢酶(LDH)
（1）梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。
（2）LDH有5种同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有诊断价值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克时均不增高，故对AMI有一定特异性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，肾脏病，肿瘤，肝病，肺栓塞，休克。
4、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。
5、肌红蛋白(MB) AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常，测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。
6、其他血生化指标
（1）AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。
（2）心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。
（3）AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天，升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT，CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物，其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当，临床上常用于AMI早期诊断，特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。
7、其他检查组织坏死和炎症反应的非特异性指标。
（1）白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。
老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围，白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。
（2）红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。
8、心电图检查
（1）心电图分期：
①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。
A.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。
B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。
CT波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致，两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。
②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波，ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。
③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。
（2）心电图诊断AMI进展：
①急性下壁梗死：由于Ⅱ，Ⅲ，aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s，有报道，Ⅱ，ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴<+30°，则应高度疑及下壁梗死，对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。
②正后壁心梗：常与下壁心梗并存，有报道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%，故注意V1，V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断，此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。
③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。
④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度>3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据，此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。
⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死，此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。
⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：
A.Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波细小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。
B.Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切迹，粗钝，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。
C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。
D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转;单纯LAH时，全部逆转。
⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征，主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。
A.急性期：J点显著压低，ST段下凹，T波直立或J点轻度压低，ST段弓背向上，T波倒置;或J点显著压低，ST段向上或向下突起，伴TU段压低或U波倒置。
B.亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。
C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移，乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。
左室后内侧乳头肌梗死：Ⅱ，Ⅲ，aVL，V1～V4。
⑧LBBB伴AMI的诊断：
A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。
B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联>2mm，方向相反导联>7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。
C.异常Q波：出现在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6导联，敏感性为31%。
D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。
E.Cabrera征：V3，V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。
F.Chapman征：Ⅰ，aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹，总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的，在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。
⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死：
A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死，认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。
B.Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q≥0.04s，Q/R=0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%，aVF导联室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。
C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：
a.室早波形必须以正向QRS波为主。
b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。
c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。
（3）老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题
①老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升，这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死。
②心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化，但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。
③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。
④中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。
⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。
⑥复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变，但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变;常有各种心律失常发生，并且ptf-V，负值增大。
⑦预激综合征：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波，有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的预激综合征，有继发性ST段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C.在S波出现前出现Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。
9、超声心动图
（1）M型超声心动图：
①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。
②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：
A.收缩期室壁变薄。
B.室间隔收缩期增厚减低。
C.室间隔运动异常。
D.收缩期间隔变薄。
③下壁梗死变化：
A.后壁增厚减低。
B.后壁运动异常。
C.后壁收缩期变薄。
（2）切面超声心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常，心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。
10、超声心肌造影 心肌坏死区显示节段性充盈缺损，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。
11、磁共振心脏成像急性心肌梗死心肌组织水肿，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化，显像强度减弱，T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。
12、左心室及冠状动脉造影左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况，了解有无室壁瘤形成，计算左室射血分数，评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。
13、放射核素心肌显像
（1）99mTc-焦酸盐“热区”显像：
①99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。
根据显影程度分为5级：
O级，未见放射性浓集。
1级，可见少许放射性在血池内。
2级，心肌肯定有放射性浓集现象。
3级，心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。
4级，心肌放射强度大于胸骨放射性强度。
2级以上显影即可诊断急性心肌梗死。
2 Udviklingen begyndte 12 timer efter AMI, og optagelsesfrekvensen var den højeste ved 48-72 h. Efter 6-7 dage faldt den radioaktive koncentration, og efter 14 dage blev den negativ. Efter 2 ugers hjerteinfarkt var 99mTc-pyrophosphat-scanningen af lille betydning.
3 til diagnose af lille fokalt perforerende myokardieinfarkt; myokardieinfarkt med komplet venstre bundtgrenblok; Efter koronar bypass-podning er den falske positive rate generelt 10%, årsagerne er: A.99mTc-pyrophosphate Dårlig kvalitet; B. Patienter med ustabil angina kan koncentreres diffus; C. Gentagen hjerte-DC-omdannelse; D. Gammelt myokardieinfarkt og venstre ventrikulær ventrikulær aneurisme; E. Brystvægs tumor eller betændelse; F. Sygdom; G. forkalkning af perikardie- eller hjerteventiler; H. nedsat nyrefunktion, viral eller medikamentinduceret myokardiebeskadigelse; I. infarkt myocardium mindre end 3 g.
(2) 201Ti "kold zone" -afbildning:
1 ældre smertefri hjerteinfarkt, især egnet til EKG-præstation.
2 normal udvikling af myocard optagelse, og læsionsområdet absorberer ikke og udvikler sig, så det kaldes "koldt område" billeddannelse.
3 kan ikke skelne læsionen som akut eller gammel.
99mTc-MIBI myokardial tomografi.
(3) Tomografisk afbildning af forskellige sektioner af myokardiet:
1 skiver med kort akse: en lodret tomogram vinkelret på hjertets lange akse, fra spidsen til bunden af hjertet, den venstre ventrikulære væg er ringformet, det centrale emne er hjertekammeret, den øverste del er den forreste væg og den nederste del er Den nedre væg, den nederste del af basissektionen har en nedre del som bagvæggen; højre side er den forreste og bageste skillevægge, og den venstre side er den forreste og bageste sidevægge. Når det er normalt har sidevæggen en lidt højere radioaktiv koncentration end det interventrikulære septum, og det ventrikulære septum er membrandelen nær basen. Radioaktivitet kan reduceres væsentligt, radioaktiviteten i den nedre væg er ofte lidt lavere end den forreste væg (kan skyldes den venstre halvdel af dæmpningen; men den kvindelige venstre ventrikulære fremre væg (på grund af brystvævsdæmpning) kan være lavere end den nederste væg, det lille bryst, frontvæggen og den nederste Vægets radioaktivitetsforhold skal være tæt på 1.
2 horisontale langakse skiver (horisontale langakse skiver): parallelt med den lange akse i hjertet, fra hjertet til oversiden af det tomografiske billede, lodret hesteskoform, ventrikulær septal radioaktivitet er lavere end sidevæggen, nær bunden af membranradioaktiviteten Reducer eller endda defekt markant, så længden af det interventrikulære septum ofte er kortere end sidevæggen, at spidsen af spidsen er lidt lettere, svarende til den vandrette billeddannelse, fordi myokardiet er tynd.
3 lodrette langakseskiver: lodrette tomografiske billeder vinkelret på de to ovennævnte akser, fra det interventrikulære septum til venstre sidevæg, i en vandret hesteskoform, reduceres den nederste væg fra den centrale til den bageste væg gradvist i radioaktivitet Den venstre halvdel dæmpes af den venstre halvdel. Fordi det overlappende forhold mellem mellemgulvet og den underliggende væg er forskelligt, kan nogle mennesker åbenbart forveksle med den underordnede væginfarkt. Den kvindelige forvæg kan have mild til moderat radioaktivitet på grund af bryst dæmpning. Hver af de ovennævnte forskellige sektioner har en tykkelse på 6 til 9 mm.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hjerteinfarkt hos ældre
1, den differentielle diagnose af senil angina og senil myokardieinfarkt.
2, aorta-dissektionsaneurisme manifesteres ofte som pludselig svær brystsmerter, kan være ledsaget af chokssymptomer, men blodtrykket falder ikke eller endda højt, den øverste thorakale aorta er progressiv udvidelse, ultralyd, CT og MR kan bekræfte diagnosen.
3, lungeemboli kan pludselig forekomme brystsmerter, åndenød, cyanose, hæmoptyse og chok, pulmonal hjerteregion anden hjerte lyd hypertyreose, EKG akut elektrisk akse højre afvigelse, SI QIII TIII, jeg fører ny S bølge, III, aVF bly vises Q Bølge, lunge P-bølge, blodlaktatdehydrogenase-totalværdi, men kreatinkinase øges ikke, radionuklid-lungeperfusionsscanning kan hjælpe med at bekræfte diagnosen.
4, akut pericarditis akut brystsmerter, feber og åndenød, på dagen for begyndelsen eller inden for timer efter at have hørt perikardiefriktion, EKG ST-segmenthøjde, lavspænding, ingen Q-bølge, superkardiogram kan observere den perikardielle effusion.
5, akut mave, såsom akut cholecystitis, cholelithiasis, perforering af ulcussygdom, akut pancreatitis, gastroenteritis osv., Men i henhold til medicinsk historie kan abdominaltegn, EKG eller serumenzymtest identificeres.
6, andre sygdomme såsom lungebetændelse, akut pleurisy, spontan pneumothorax, mediastinal emfysem, brystherpes og andre sygdomme forårsaget af smerter i brystet ifølge tegn, røntgenbillede og EKG-egenskaber.
