Pludselig hjertedød hos ældre
Introduktion
Introduktion til pludselig hjertedød hos ældre Senilesuddencardiacdeath (SCD) er en uventet, naturlig død, der opstår inden for 1 time efter symptomdebut. I USA anslås det, at forekomsten af pludselig hjertedød er mellem 200.000 og 400.000 tilfælde om året, hvilket tegner sig for mere end 50% af alle dødsfald i hjertet. Efter en pludselig hjertedød anslås succesgraden for bedring kun til at være ca. 20%. Og det anslås, at 80% af patienter med pludselig hjertedød ikke kan leve for at blive udskrevet, og 50% af de overlevende patienter dør inden for 3 år. Det kan ses, at pludselig hjertedød er en af de vigtigste dødsårsager, der bringer menneskers liv i fare og bør forårsage klinikere og Patienten er meget årvågen og har tidligt effektiv forebyggende behandling. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0004% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjerteinfarkt
Patogen
Årsagen til pludselig hjertedød hos ældre
Koronar hjertesygdom (35%):
Koronar hjertesygdom (akutte iskæmiske begivenheder, kronisk iskæmisk hjertesygdom) er den mest almindelige årsag til pludselig hjertedød. Obduktion af pludselig hjertedød fandt, at ca. 80% af patienterne har forskellige grader af koronararterie, ca. 2/3 Ovenstående patienter var 2 eller flere læsioner, og forekomsten af pludselig hjertedød blev signifikant forøget hos patienter med myokardieinfarkt med nedsat venstre ventrikelfunktion eller svær ventrikulær arytmi.
Kardiomyopati (20%):
Hastigheden af pludselig hjertedød ved udvidet kardiomyopati er 2%, og frekvensen af pludselig hjertedød kan øges markant hos patienter med ventrikulær arytmi. Hud pludselig død er mere almindelig hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati. De fleste forskere rapporterer hypertrofisk myokard. Sygdommens årlige dødelighed er 3% til 4%, hvoraf de fleste er pludselig hjertedød. Hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati er følgende tilstande høje risikofaktorer for pludselig hjertedød: 1 yngre, under 30 år, 2 Der er en historie med synkope, 3 har en familiehistorie med pludselig hjertedød, derudover er kardiomyopati og arytmogen kardiomyopati forårsaget af forskellige årsager også tilbøjelige til pludselig hjertedød.
Betændelse i hjerteklappen (15%):
Det er blevet erkendt, at mitralventil prolaps-syndrom kan forårsage pludselig hjertedød, men forekomsten er ikke høj. Ifølge Jersaty er patienter med mitralventilprolaps tilbøjelige til pludselig hjertedød i følgende tilfælde: kvindelige patienter omkring 140 år gamle 2, der er en historie med synkope, 3 EKG på ST-segmentændringer eller hyppig ventrikulær for tidlig sammentrækning og andre ventrikulære arytmier, 4 har "kappa" -lyd og sen systolisk eller fuld systolisk knurr.
Arytmi (15%):
(1) supraventrikulær arytmi: generelt ikke let at have pludselig hjertedød, men hos ældre patienter, ofte med svær koronarstenose eller højt blodtryk forårsaget af venstre ventrikulær hypertrofisk kardiomyopati, udblæsning i venstre ventrikulær kanal, hurtighed Pludselig hjertearytmi er også tilbøjelig til pludselig hjertedød.
(2) ventrikulær arytmi: De fleste forskere mener, at svær ventrikulær arytmi kan forårsage pludselig hjertedød, især hos ældre patienter med alvorlig strukturel hjertesygdom, i øjeblikket ventrikulær for tidlig sammentrækning i pludselig hjertedød Betydningen af dette er stadig kontroversielt. Nogle forskere har fundet, at for tidlig ventrikulær sammentrækning ikke øger forekomsten af pludselig hjertedød, især enkel ventrikulær for tidlig sammentrækning uden åbenlys organisk hjertesygdom, men nogle studier antyder, at Selve for tidlig sammentrækning af ventrikler er en risikofaktor for pludselig hjertedød, især hos patienter med svær koronar arteriesygdom eller hjerteinfarkt. Hyppig ventrikulær for tidlig sammentrækning har en vis betydning for forekomsten af pludselig hjertedød, især fusionen. Der er venstre ventrikulær hypertrofi, indendørs ledningsblok og ST-T ændringer, og ventrikulær takykardi i hjertets pludselige død er større end ventrikulær for tidlig sammentrækning, i den kliniske lægger vi ofte ventrikulær takykardi eller par Multikilde og hyppige ventrikulære for tidlige kontraktioner kaldet komplekse ventrikulære arytmier og Morganroths komplekse ventrikulære arytmi baseret på risikoen for pludselig hjertedød forårsaget af komplekse ventrikulære arytmier Det er opdelt i godartede tegnede sig for 30%, dets venstre hjertefunktion og hæmodynamik er normal, risikoen for pludselig hjertedød er minimal; potentiel malignitet tegner sig for 65%, mild hjertestruktur, hjerteinsufficiens og ventrikulær ektopisk agitation, Såsom ventrikulær for tidlig sammentrækning og / eller ikke-vedvarende ventrikulær takykardi, ingen hæmodynamisk lidelse, men øget risiko for pludselig hjertedød; malign ventrikulær arytmi tegnede sig for 5%, næsten alle har hæmodynamisk ydeevne og Tegn (synkope, hjerteinsufficiens, myokardisk iskæmi eller hypotension) har den største risiko for pludselig hjertedød. Der er fem kliniske typer: 1 kontinuerlig ensidig ventrikulær takykardi med ventrikelfrekvens ≥ 230 bpm og 2 ventrikelfrekvens gradvist Accelereret ventrikulær takykardi kan omdannes til rumstorm og / eller ventrikelflimmer, 3 ventrikulær takykardi med alvorlige hæmodynamiske lidelser såsom synkope, venstre ventrikulær dysfunktion og hypotension, 4 pleomorfisme (inklusive langt QT-syndrom) Kombineret ventrikulær takykardi af apikal torsionstype, 5-ventrikulær puff og / eller ventrikulær fibrillationsinitieringsarytmi er rumafdeling og / eller ventrikelflimmer (såsom idiopatisk ventrikelflimmer, Brugada syndrom), kliniske manifestationer er - Anfaldssyndrom og de fleste af de pludselige hjertedød bekræftet med elektrokardiogram (65%) ～ 85%) er forårsaget af ondartet ventrikulær arytmi, såsom ventrikelflimmer, men langsom arytmi kan også være en potentiel årsag til pludselig hjertedød og kan være blevet omdannet til ventrikelflimmer før registrering af arytmi .
(3) Pre-excitation syndrom: Patienter med præ-excitation syndrom med atrioventrikulær reentry-takykardi, atrieflimmer og anden takyarytmi tegnede sig for 40 til 80%, men risikoen for pludselig hjertedød er lav, der er undersøgelser Under 4% er der ingen rapporter om øget hjertedød hos ældre patienter.
Andet (10%):
Ud over at øge forekomsten af koronar hjertesygdom kan diabetes også skade myokardiet og øge forekomsten af pludselig hjertedød.Særligt forekomsten af pludselig hjertedød hos kvindelige patienter er mere åbenlyst, hvilket er tre gange højere end hos patienter i samme aldersgruppe uden diabetes.
patogenese
1. Patogenese Det vides, at mekanismen for pludselig hjertedød hovedsageligt er alvorlig ventrikulær arytmi, inklusive ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer osv., Og nogle mennesker har pludselige alvorlige hæmodynamiske lidelser, hjertebrud osv. .
(1) Iskæmisk arytmi: Det antages generelt, at ventrikelflimmer er en vedvarende, hurtig og uregelmæssig ventrikulær aktivering forårsaget af flere reentry-bølger. Forekomsten af ventrikelflimmer skal omfatte følgende basale betingelser: asynkron og adskilte lokale bølger. Pre-excitation, ledningsforsinkelse og forkortelse af ventrikulær ildfast periode, disse ændringer kan forekomme i iskæmisk myocardium.
Iskæmiske ventrikulære arytmier inkluderer ventrikulære arytmier forårsaget af akut myokardie-iskæmi og ventrikulære arytmier forbundet med gamle læsioner efter hjerteinfarkt. Hvis akut myokardie-iskæmi forekommer i det marginale myokardium efter arealer efter myokardieinfarkt, Forekomsten af ventrikulær arytmi er højere. I akut myokardie-iskæmi er lokal myocardialvævsperfusion utilstrækkelig, hvilket resulterer i myocardial energimetabolisme i det iskæmiske område er signifikant lavere end normalt myocardialt væv, en stor mængde fri fedtsyre (FFA) akkumuleres og intracellulært mælkesyreindhold Forøgelse, intracellulært kalium, magnesiumionudstrømning, den negative værdi af hvilepotentialet øges yderligere og danner et diastolisk potentiale, mens amplituden af handlingspotentialet falder, hastigheden for depolarisering bremser, hastigheden af excitation ledning bremser derefter den myokardielle selvdisciplin Seksuel forbedring og lette at danne betingelser for gentagelse, ventrikulær reentry-arytmi og ventrikelflimmer, mens patienter med venstre ventrikulær dysfunktion, er forekomsten af pludselig hjertedød højere, især den venstre ventrikulære ejektionsfraktion er mindre end 30 % er den stærkeste prediktor for pludselig hjertedød.
(2) Reperfusionsarrytmi: Reperfusionsarrytmi er nu kendt for at være en vigtig mekanisme for pludselig hjertedød. Reperfusion ventrikulær arytmi kan ses efter lindring af koronararterie og kan også ses ved akut trombolytisk terapi ved hjerteinfarkt. Eller mekanisk findelt plak for at genåbne de fuldstændigt lukkede blodkar, ofte forekommer re-perfusionsarytmi nogle få sekunder efter rekanalisering af koronararterien. Mange studier har vist, at reperfusionsarrytmier, når koronararterien rekanaliseres Forekomsten er så høj som 82%. Blandt de forskellige typer af reperfusionsarytmier er 60% -80% accelereret ventrikulær arytmi og ventrikulær for tidlig sammentrækning, og arytmier, der kan forårsage pludselig hjertedød, er ventrikulær takykardi og Ventrikelflimmer, svær bradyarytmi kan også forårsage pludselig hjertedød, og typen af reperfusionsarrytmi har et bestemt forhold til rekanaliseringen af koronararterien.accelererede kamre er tilbøjelige til at forekomme i venstre anterior faldende og venstre omkræftelse af reperfusion. Seksuel autonom rytme, ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer, sinusbradykardi, atrioventrikulær blokering, højre atrioventrikulær blokering, reperfusion, eksperimentelt forslag Mekanismen for reperfusionsarrytmi inkluderer udløsende agonisme, reentry-agonisme og ektopisk autonom stigning.I øjeblikket mener de fleste forskere, at udløsende stimuli indtager en vigtig position i forekomsten af reperfusionsarrytmi, og genindtrædelsesmekanismen kan være relateret til reperfusion. Efter elektrofysiologisk helbredelse af myocardialcelle er ikke ensartet, myokardisk iskæmisk skade gør myocardiale celler elektrofysiologiske ændringer ikke ensartede, reperfusion efter rekanalisering for at genoprette blodgennemstrømning, men gendanne blodgennemstrømningen efter myocardialcelleblodforsyning og metabolisk opsving Det er også ujævnt, hvilket resulterer i inkonsekvent inddrivelse af myocardial stress i det iskæmiske område, som er let at danne reentry og forårsage ventrikulær takykardi og / eller ventrikelflimmer. Derudover kan myokardisk iskæmi-reperfusionsskade også forårsage forskelle. Øget autonomi af de excitatoriske foci, der forårsager ventrikulær arytmi, Pogwizd og andre tredimensionelle kortlægningsteknikker viste, at 75% af reperfusionsarrytmier var forårsaget af udløsende agonisme, og 25% af reperfusionsarrytmier var forårsaget af Forårsaket af gentagelsesmekanismen.
(3) Primær arytmi: Årsagen er ukendt, der er ingen åbenlys koronararterie eller myokardie, og alvorlig ventrikulær arytmi og / eller ventrikelflimmer forekommer ofte pludseligt eller under visse incitamenter, og hjertesygdom opstår. Pludselig død har undersøgelser vist, at mekanismen for primær ventrikulær arytmi hovedsageligt udløser excitatorisk, og nogle er reentry-mekanismer.
(4) Ikke-arytmi: Opvækst og andre undersøgelser har vist, at ikke-arytmi forårsaget af hjertedød kun tegnede sig for 0,56%, inklusive hjerte- eller aortabrud, ekspansion af hjerteinfarkt, sympatisk reflekshæmning og alvorlig hjerteskade forårsaget af forskellige årsager Mekanisk obstruktion, især hos patienter med dysfunktion i venstre ventrikulær tilstand, den højeste forekomst af pludselig hjertedød, venstre ventrikulær dysfunktion og ofte koronar arteriesygdom og diffuse myokardielle læsioner, og kan derfor være forbundet med akut myokardisk iskæmi eller myokardiearr Vævsinduceret malign arytmi, hvilket resulterer i pludselig hjertedød, 36% af patienter med koronar hjertesygdom og venstre ventrikulær dysfunktion forårsaget af pludselig hjertedød, alvorlig bradykardi eller elektro-mekanisk adskillelse, ikke ledsaget af hjertestop Forringelse af symptomer på hjertesvigt, bradyarytmi eller elektro-mekanisk adskillelse kan forårsage pludselig stigning i intraventrikulært tryk og volumen på grund af sluttrins ventrikulær vægspænding som følge af systolisk venstre ventrikulær dysfunktion, mens perifer vasokonstriktion samtidig udgør hindringer og ikke kan opretholde systemisk blodtryk , selv kollaps og synkope, er pludselig død forårsaget af hæmodynamiske lidelser, ikke EKG-ustabilitet, en anden Nogle patienter med dysfunktion i venstre ventrikulær tilstand med ventrikulær takykardi kan være forårsaget af arytmi.
2. Fysiologiske ændringer efter pludselig hjertedød
(1) Hjerteændringer:
1 Primære ændringer: hjertepatologiske ændringer i hjertets pludselige død skyldes hovedsageligt obduktion, men de obduktionspatologiske resultater rapporteret af forskellige lærde er meget inkonsekvente, og de fleste forskere studerer den pludselige død af koronar hjertesygdom, den patologiske død af koronar hjertesygdom Ifølge dataene var de vigtigste patologiske fund svær koronarstenose, trombose i koronararterierne og alvorlig myokardisk iskæmi eller infarkt. Schwartz et al fandt ud af, at mere end en tredjedel af patienter med pludselig koronar hjertesygdom havde trombose i koronararterierne. Nogle data i ind-og udland antyder, at forekomsten af akut hjerteinfarkt hos patienter med pludselig død af hjerteanfald er ca. 40%, og der er ingen åbenlyst akut læsion i sinoatrial knude- og ledelsessystemet hos patienter med pludselig koronar hjertesygdom, hvilket også bekræfter den pludselige død af koronar hjertesygdom. Mekanismen for forekomst er forårsaget af ustabilt EKG. Pludselig hjertedød forekommer sjældent hos patienter uden strukturel hjertesygdom. Hos nogle patienter kan det efter pludselig hjertedød, selvom den grove undersøgelse af hjertet ikke har nogen åbenlyse makroskopiske læsioner, være hjertets kerne. Der er også åbenlyse afvigelser i struktur og funktion, såsom ionkanaler, proteinstruktur-anomalier og lignende.
2 sekundære ændringer: den krævede energi til normalt hjertearbejde kommer først fra fedt, der tegner sig for 67% af det samlede myokardieforbrug efterfulgt af glukose og mælkesyre, svarende til henholdsvis 17,9% og 16,46%, meget få fra eddikesyre, aminosyrer, pyruvat Samtidig skal hjertet stole på ATP for at opretholde spænding og sammentrækning af den ventrikulære væg. Undersøgelser har vist, at myokardie-iskæmi og hypoxi i 10'erne kan udtømmes af det metaboliske underlag, hjertet mister fuldstændigt systolisk funktion ved stuetemperatur, hvis myokardisk iskæmi 3 Min 4 min., Det myocardielle phosphorsyre-kreatinindhold faldt med 70% til 75%, ATP faldt med 15%, såsom effektiv hjerte-lungeredning i denne periode, myokardieblodforsyning forbedret, myocardial spænding kan genvindes fuldt; iskæmi 8 ~ 10min, myokardie Endogen kreatin og ATP vil blive fuldstændigt udtømt. Hvis effektiv hjerte-lungeredning genoptages i løbet af denne periode, kan hjertets sammentrækning og diastoliske funktion stadig gendannes. Efter effektiv hjerte-lungeredning genoptages 10 minutter senere, er chancen for en succesrig bedring markant reduceret.
(2) Patologiske ændringer af andre organer:
1 Hjerne: Energimetabolismen i hjernen er hovedsageligt fra glukose, men selve hjernevævet har kun lidt reserve for glukose.Den skal leveres ved at cirkulere blod, og 85% til 90% af metabolismen i hjernevæv er aerob metabolisme, mens anaerob glycolyse Det udgør kun 5% til 15% af hjernevævsmetabolismen, hvorfor opretholdelsen af hjernevævsmetabolisme og fysiologiske funktioner afhænger helt af effektiv blodforsyning. Blodforsyningsforstyrrelsen forårsager ændringer i hjernecellefunktionen baseret på iskæmi og hypoxi. Den primære og sekundære skade på vævet, den primære skade er hjernevævets iskæmi og hypoxi, ATP kan ikke syntetiseres, cellens natriumpumpefunktion går tabt, de intracellulære natriumioner kan ikke transporteres til ydersiden af cellen, kaliumioner kan ikke undslippe fra cellen, Cellemembranpotentialet ændrer sig, så det ikke kan producere elektrisk aktivitet, og cellerne mister også funktionen til at generere og transmittere impulser. Undersøgelser har vist, at i tilfælde af fuldstændig hypoxi, forsvinder den bioelektriske aktivitet i hjernebarken helt efter 20'erne, og cerebellum og medulla efter 30 til 90'erne. Den bioelektriske aktivitet forsvinder fuldstændigt, og den sekundære skade forårsaget af iskæmi og hypoxi inkluderer to aspekter:
A. Intracellulær elektrolytforstyrrelse og ophobning af forskellige metabolitter forårsager hævelse i hjernevæv og hjerneødem.
B. Den lokale cirkulationsdysfunktion af hjernevæv forværres yderligere. Det er blevet antydet, at når hjernevævet er hypoksisk og hypoxisk forårsaget af hjertestop, forekommer læsionen hovedsageligt i hjernens hippocampus. Hvis iskæmien forværres yderligere, vil den sprede sig til hele hjernen. Inkluderet hjernestammen og medulla og efter en pludselig hjertedød hos en patient, hvis hjerte-lungeredning kan udføres på en rettidig og effektiv måde, kan blodstrømmen i hjernevævet gendannes, men hjernevævet påvirkes af komplet iskæmi og hypoxi og hjerneødem. Og mikrocirkulationsforstyrrelser vil fortsætte med at udvikle sig, og længden af iskæmi og hypoxi i hjernevæv påvirker direkte gendannelsen af hjernefunktion og den kliniske prognose hos patienter.
2 nyre: Når hjertestop forekommer, stopper blodforsyningen og filtreringsfunktionen af nyren fuldstændigt. Den første er nyretubulen, der forårsager nekrose i de nyretubulære celler, og gradvist påvirker kældermembranen og hele nefronen. Hvis tiden er kort, kælder membranen Det kan være relativt intakt, og nyrefunktionen kan gendannes, men tiden for iskæmi og hypoxi er for lang, og nyretubulier og glomeruli giver omfattende og alvorlige skader, som er tilbøjelige til akut nyresvigt.
3 lunge: efter pludselig hjertedød kan lungerne være overbelastet, ødem, det vigtigste træk ved mikroskopet er pulmonalt interstitielt ødemer, og dannelse af mikrothrombus, langvarig lungeisæmi og hypoxi er tilbøjelig til at diffuse intravaskulær koagulation, ikke kun Lungeiskæmi og hypoxi kan forværres yderligere ved mekanisk okklusion, og blodpladeaggregation kan også forårsages, og stoffer såsom 5-HT frigøres for at producere terminal luftvejssputum, og blodgasudvekslingsforstyrrelsen forværres yderligere.
3. Faktorer forbundet med pludselig hjertedød
(1) Det autonome nervesystems rolle i pludselig hjertedød: det autonome nervesystem spiller en vigtig rolle i forekomsten af pludselig hjertedød. Kliniske observationer har fundet, at pludselig hjertedød hos patienter med koronar hjertesygdom ofte forekommer mellem de tidlige timer om morgenen og middagstid. Ændringer i døgnrytmen i nerveaktivitet er konsistente. I løbet af denne periode er den sympatiske aktivitet højere, blodtrykket og hjerterytmen øges, og blodpladeaggregationen øges også. Eksperimentelle undersøgelser har vist, at stimulering af hjertets sympatiske nerven kan reducere tærsklen for ventrikelflimmer og øge forekomsten af ventrikelflimmer. Faren for at stimulere vagusnerven kan reducere risikoen for ventrikelflimmer, så overdreven sympatisk ophidselse kan fremme forekomsten af ondartet ventrikulær arytmi, mens den ophidsede vagusnerv har virkningen af at beskytte hjertet og modstå ventrikelflimmer, men Hos patienter med akut myokardisk iskæmi eller iskæmisk reperfusion i den bageste væg, er de fleste afferente receptorer på grund af vagusnerven fordelt i den nedre, bageste væg i hjertekammeret, hvor myokardisk iskæmi eller reperfusion efter iskæmi kan udløse Bezold-Jarish refleks. , der forårsager eller forværrer langsom arytmier, såsom svær sinusbradykardi, høj atrioventrikulær blok, perifert blod Ekspansion og lavt blodtryk, kan der forekomme alvorlig hjertestop.
(2) Koronararterie-spasme: Mange patienter med pludselig hjertedød forekommer i søvn. Mekanismen er hovedsageligt spænding i vagusnerven under søvn, koronar arterie-spasme, hypoxi i hjerteledningssystemet, ustabilt hjerte og ventrikelflimmer. Pludselig død, men det morfologiske grundlag for kransarteriespasmer er endnu ikke tilvejebragt.
Forebyggelse
Ældre pludselig hjertedødforebyggelse
1. Forebyggende behandling af årsagen og forskellige variable risikofaktorer, såsom rygestop, alkohol, blodtryk, lipidsænkning og andre behandlinger.
2. Mekanismen for pludselig hjertedød i klinikken er hovedsageligt ondartet ventrikulær arytmi, såsom ventrikelflimmer, hvorfor nøglen til forebyggelse af pludselig hjertedød er forebyggelse af ondartet ventrikulær arytmi, generelt primær forebyggelse og sekundær forebyggelse. Primær forebyggelse refererer til forekomsten af ondartet ventrikulær arytmi, men der er ingen klinisk ondartet ventrikulær arytmi, og forekomsten af ondartet ventrikulær arytmi bør forhindres. Hvis der ikke er nogen kontraindikation, skal du bruge β-receptorresistens. Hysterese, for patienter med kronisk kongestiv hjertesvigt, brugen af angiotensin-konverterende enzyminhibitor (ACEI), digitalis og diuretika baseret på ß-blokkere, sekundær forebyggelse henviser til klinisk Forekomsten af ondartet ventrikulær arytmi, der er ingen klar årsag (såsom tidlig akut myokardieinfarkt, lavt kalium, lavt magnesium, antiarytmiske medikamenter, arytmogene effekter osv.) Kan korrigeres for at forhindre gentagelse af ondartet ventrikulær arytmi, sekundær Forebyggelse af foretrukken ICD (begravet cardioverter-defibrillator), såsom ubetinget anvendelse af ICD, bør bruge amiodaron eller en kombination af antiarytmiske lægemidler.
Komplikation
Ældre pludselige hjertedødskomplikationer Komplikationer, hjerteinfarkt
Pludselig død kan forårsage syre-base og vandelektrolyseforstyrrelse og re-infarkt af hjerteinfarkt.
Symptom
Symptomer på pludselig hjertedød hos ældre Almindelige symptomer Hjertestop Pludselig arytmi Hud bleenhed Tab af krampetap Brystetæthed Abdominalt ubehag Hjerteinfarkt
Forløbet af pludselig hjertedød kan opdeles i fire perioder, nemlig den prodromale fase, begyndelsen af den terminale begivenhed, hjertestop og biologisk død.Udviklingen af forskellige patienter har også betydelige forskelle, ifølge statistikkerne fra Beijing Fuwai hjerte-kar-sygehus. Seksogtredive patienter med pludselig død af koronar hjertesygdom viste øjeblikkelige symptomer ved pludselig død, og 20 patienter med pludseligt tab af bevidsthed i 36 tilfælde, heraf 8 med kramper, 1 om morgenen i badeværelset, 1 i badet og 6 i søvnen. Pludselig blev smerter i det forreste område af hjertet, hvæsende vejrtrækning og abdominalt ubehag straks tabt i 8 tilfælde inden for 20 minutter.Det kan ses, at nogle patienter kan have præordialt ubehag og hjertebanken før forekomsten af pludselig hjertedød. Ikke-specifik ydeevne såsom åndenød, træthed, men heller ingen prodromal ydeevne, direkte hjertestop og nogle rapporterede pludselig død hos patienter med dynamisk elektrokardiogram, da EKG-posten for det meste var ventrikelflimmer, hvilket indikerer, at hjertestop hovedsageligt er ventrikelflimmer, Nogle patienter har symptomer på hjerte-iskæmi eller dysfunktion i venstre ventrikel, hjertestop forekommer øjeblikkeligt, intet ubehag opdages før hjertestop, og der er asymptomatisk myokardisk isæmi. Det kan bestemmes, at det pludselige fald i cerebral blodgennemstrømning efter hjertestop kan føre til pludseligt tab af bevidsthed Følgende tegn kan hjælpe med at bestemme, om hjertestop forekommer: tab af bevidsthed, forsvinden i nakken, lårbensarterie, intermitterende eller stoppet vejrtrækning, bleg eller åbenlys hud Bolle, hvis auskultationen af hjertelyde forsvinder, kan diagnosen fastlægges. Efter diagnosen er etableret, skal effektiv hjerte-lungeredning genoptages straks.
Undersøge
Ældre hjertedødstest
Trombocytviskositet er normal.
1. Elektrokardiogram: Det er kendt, at hjertehypertrofi er det ikoniske elektrokardiogram for pludselig hjertedød. Tilstedeværelsen af QR-bølgegruppens højspænding og sidevæggen blyeksponeret spacer Q-bølge kan være en risikofaktor for pludselig død. Hos patienter med elektrokardiogram forekom forgreningsblok i højre bund, og risikoen for pludselig død efter 6 måneder var ca. 30%.
2. Holter: Holter kan diagnosticere 39% til 82% af patienter med ventrikulær arytmi og kan forstå hyppigheden, kompleksiteten, døgnrytmen og andre ændringer i ventrikulær arytmi, især hjerteinfarkt og Hos patienter med alvorlig koronar hjertesygdom har ventrikulære arytmier fundet ved dynamisk elektrokardiografi en klar forudsigelsesværdi for forekomsten af pludselig hjertedød Risikoen for pludselig hjertedød øges med kompleksiteten og hyppigheden af ventrikulære arytmier.
3. Træningstest: Undersøgelser har vist, at træningstest har en vis forudsigelsesværdi for pludselig hjertedød hos patienter efter myokardieinfarkt.
4. Ventrikulært senpotentiale (VLP): Ventrikulært sentpotentiale er en lokal ventrikulær forsinket fragmenteringselektrisk aktivitet registreret på kropsoverfladen, som normalt vises i den terminale del af QRS og kan udvides til ST, der viser høj frekvens (20 ~ 80Hz), lav amplitude (≤25μV = fragmenteringsbølge) i mere end 10. Fra de tilgængelige data har ventrikulært sent potentiale en vis værdi ved at forudsige dødelig tachyarytmi hos patienter, Brethard et al. Patienter med koronar hjertesygdom, der var positive for sent ventrikulært sentpotentiale, var 3,3 gange mere tilbøjelige til at have pludselig hjertedød end patienter med negativt ventrikulært sentpotentiale.
Diagnose
Diagnose og diagnose af pludselig hjertedød hos ældre
Diagnostiske kriterier
1. Historie og fysisk undersøgelse: Nogle patienter med pludselig hjertedød kan have prærekords smerter, tæthed i brystet, hjertebanken, åndenød, træthed osv. I nogle minutter eller dage før udbruddet, og nogle kan vise akut hjerteinfarkt, og nogle kan forekomme. Hyppige ventrikulære sammentrækninger, så patienter med koronar hjertesygdom, kardiomyopati eller diffus myokarditis skal være meget opmærksomme for at forhindre pludselig hjertedød.
2. Hjertefrekvensvariabilitet (HRV): I de sidste 10 år har et stort antal undersøgelser vist, at der er en positiv sammenhæng mellem hjertefrekvensvariabilitet og pludselig hjertedød. I hjertefrekvensvariabilitetsindekset er SDNN <50ms hjerterytmen. SDNN <100ms er meget undertrykt en moderat hæmning af hjertefrekvensvariabilitet, såsom hæmning af hjertefrekvensvariabilitet, hvilket antyder en øget forekomst af pludselig hjertedød.
3. QT-spredning (QTd): QT-spredning er forskellen mellem det længste og korteste QT-interval (QT) for forskellige bly i EKG. Nylige undersøgelser har vist, at QTd kan afspejle inhomogeniteten af ventrikulær repolarisering. Seksuel og elektrisk ustabilitet, den normale referenceværdi for QTd er <50ms, 50 ~ 70ms har referenceværdi og har en diagnostisk værdi på> 70ms. Kliniske studier viser, at patienter med langt QT-syndrom har ventrikulær takykardi efter hjerteanfald, hjerte Patienter med pludselig død og medikamentinduceret arytmi har øget QT-spredning Studier har vist, at QTd hos patienter med pludselig død er meget større end andre patienter med hjertesygdom, så QTd har en forudsigelig effekt på pludselig hjertedød.
Differentialdiagnose
Klinisk skal det differentieres fra synkope, snorken eller epilepsi.
