Trombotisk sygdom hos ældre
Introduktion
Introduktion til trombotiske sygdomme hos ældre En blodprop dannet af blodkomponenter i hjertet og / eller lumen i en blodkar, kaldet trombose. Det patologiske fænomen trombose i klinisk praksis kaldes trombotisk sygdom. Type: I henhold til lokaliteten af trombose kan den opdeles i arterielle trombotiske sygdomme (koronar hjertesygdom, iskæmisk cerebrovaskulær sygdom og diabetes) og venøs trombotiske sygdomme (lungeinfarkt og dyb venetrombose). Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,026% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: angina pectoris myokardieinfarkt venøs trombose
Patogen
Årsagen til trombotiske sygdomme hos ældre
Unormal blodgennemstrømning (25%):
Systemisk eller lokal blodstase forårsaget af forskellige årsager, langsom blodstrøm er en vigtig faktor i trombose, følgende mekanismer er involveret i trombose:
1 Røde blodlegemer samles i en klynge til dannelse af en rød trombe.
2 fremme vedhæftningen og aggregeringen af blodplader og endotel og frigør reaktionen.
3 skader på det vaskulære endotel, initierer koagulationsprocessen, set i hyperlipidæmi, erythrocytose, hyperfibrinogenæmi, dehydrering, forskellige typer tumorer, betændelse og andet højviskositetssyndrom og cirkulationsforstyrrelser.
Nedsat antikoagulantaktivitet (20%):
Reduktion af human fysiologisk antikoagulantaktivitet er en vigtig betingelse for trombose, og de almindelige årsager til faldet i human antikoagulantaktivitet er:
1 Medfødt eller erhvervet AT-III reduktion eller mangel.
2 PC og PS mangel.
3 Anti-protein C-fænomen (APC-R) forårsaget af strukturelle abnormiteter såsom FII og FV; 4 Heparin cofactor II (HC-II) -mangel.
Lav fibrinolytisk aktivitet (15%):
1 plasminogen struktur eller funktions abnormaliteter, såsom unormal plasminogenemia.
2 plasminogenaktivator (PA) frigørelsesforstyrrelse.
3 plasminaktivatorinhibitorer er for meget, disse faktorer fører til nedsat evne for kroppen til at fjerne fibrin, hvilket er befordrende for trombose og ekspansion.
Endotelskade (22%):
Når mekanisk, infektion, immunitet og autologe læsioner beskadiger vaskulære endotelceller, kan trombose fremmes ved en hæmostatisk mekanisme.
patogenese
Vaskulær vægskade (mekanisk, infektion, hypoxi, immunitet og stofskifte osv.), Øget blodkoagulation (blodpladens hyperfunktion, forhøjede koagulationsfaktorer, nedsat antikoagulantfunktion og nedsat fibrinolytisk aktivitet) og unormal blodgennemstrømning (langsom, stillestående og Vortex) er de tre hovedelementer i trombose. Placeringen af trombose er forskellig, og dens mekanisme understreges også. Endotelskade og blodplade-hyperfunktion spiller en vigtig rolle i arteriel thrombose, mens langsom blodgennemstrømning og blodkoagulation er venøs trombose. Forudsætninger for dannelse, forskellige stadier af sygdomsudvikling, patologiske ændringer er også forskellige, tidlig hyperkoagulerbar tilstand, dens evne til at danne trombe overstiger antithrombotisk evne, der er en tendens til at danne trombe i kroppen, men ikke nødvendigvis unormal in vitro-koagulation, trombose Dannelsesfasen er trombose i det kardiovaskulære hulrum, og den tromboemboliske fase er den iskæmiske forandring af det distale væv forårsaget af trombusafvikling.
Forebyggelse
Forebyggelse af trombotiske sygdomme hos ældre
1. Forebyggelse bør først sigte mod at reducere risikoen for åreforkalkning, som det er nødvendigt at stoppe med at ryge, forbyde alkohol og ændre dårlige vaner.
2. Aktivt behandling af basale sygdomme som forebyggelse og behandling af arteriosklerose, kontrol af hypertension, hyperlipidæmi og diabetes.
Komplikation
Komplikationer af trombotiske sygdomme hos ældre Komplikationer angina pectoris myokardieinfarkt venøs trombose
Almindelig koronar trombose kan kompliceres af angina pectoris, myokardieinfarkt, venøs trombose kan kompliceres ved lungeinfarkt.
Symptom
Symptomer på trombotiske sygdomme hos ældre Almindelige symptomer Angina venøs trombose Myokardieinfarkt Bevidsthedsforstyrrelse Hudtemperatur stigende ødem
De kliniske manifestationer og konsekvenser af trombose og emboli afhænger af placering og størrelse af tromben, koronararterie-trombose forårsager akut myokardieinfarkt eller ustabil angina; carotis eller cerebral arteriel trombose er hemiplegi, forstyrrelse af bevidsthed; dyb venetrombose i nedre ekstremiteter fører til underbenene Hævelse, smerter, forhøjet hudtemperatur og lymfødem.
Trombose er forårsaget af omfattende faktorer, så der er mange metoder til diagnose. Nogle indikatorer kan forudsige tilstanden af hyperkoagulerbar krise inden trombose; nogle diagnosticeres efter trombose. Indtil videre er der ikke et specifikt indeks, der kan korrekt For at diagnosticere trombose er nogle gange nogle indikatorer unormale, men patienten danner ikke nødvendigvis en trombe. Det er ikke let at korrekt forudsige trombose, og yderligere forskning er nødvendig.
Undersøge
Undersøgelse af trombotiske sygdomme hos ældre
1. Arteriel trombotisk sygdom vælger hovedsageligt at reflektere blodkarvæggen (PGI2) og blodpladens (TXB2, ß-TG, PF4 blodpladeaggregation) indikatorer, passende valg af koagulering (fibrinogen, vWF osv.), Antikoagulation (AIIII) og Fibrinolyse (tPA, PAI) og andre indikatorer.
2. Venøse trombotiske sygdomme vælger hovedsageligt indikatorer for koagulation, antikoagulation og fibrinolyse og kan også gøre nogle indikatorer for blodplader og blodkar.
3. Angiografi er værdifuld til bestemmelse af placeringen og omfanget af en thrombus, såsom koronar angiografi.
4. Radioaktiv fibrinogen-test Da trombusen, der dannes, kan optage I125-mærket fibrinogen, er det vigtigt for diagnosen tidlig trombose.
5. Elektrisk impedans plethysmografi dyb inhalation reducerer venøs tilbagegang i nedre ekstremiteter, blod stillestående i underbenet, hvilket resulterer i øget blodvolumen i de nedre ekstremiteter; dyb udånding er gavnlig for venøs tilbagevenden, hvilket reducerer blodvolumen i de nedre ekstremiteter, så denne metode kan måle blodlegemet i nedre lemmer Ændres indirekte for at forstå tilstedeværelsen eller fraværet af venøs obstruktion af de nedre ekstremiteter, men kan ikke skelne mellem trombose og ikke-trombotisk obstruktion.
6. Ultralyd kan registrere forsvinden eller unormal blodgennemstrømningen i de blokerede blodkar, men kan ikke finde lille trombe.
7. CT har en høj diagnostisk hastighed for cerebral trombose og cøliaki vaskulær trombose.
Diagnose
Diagnose og diagnose af trombotiske sygdomme hos ældre
Hæmatologisk diagnose
(1) Endothelin-1-test (ET-1): ET-1 er et kraftigt sammentrækningsmiddel, der har en glat muskel, som kan vise skade på det vaskulære endotel.
(2) Blodpladeraktiveringsindeks: Når blodplader aktiveres, kan der frigøres en række stoffer Disse stoffer kan bruges til at bestemme blodpladeaktivering, såsom TXB2, ß-TG, PE4, GMP-140 og lignende.
(3) Trombocytaggregeringshastighed: Dette indeks øges, hvilket indikerer, at trombose er let at danne.
(4) Thrombomodulin (TM): Under normale omstændigheder er der antikoagulerende virkning, såsom dens svækkede virkning, som er befordrende for trombose.
(5) Antikoagulerende indikatorer i plasma: såsom AT-III, protein C, protein S, heparin cofactor-II.
(6) Fibrinolytisk indeks: plasminogen og plasminaktivitet, t-PA, PAI-aktivitet, fibrinpeptid A, peptid B-bestemmelse.
(7) Måling af blodreologi: inklusive helblods viskositet, plasmaviskositet, røde blodlegemerelektroforese og lignende.
2. Inspektion af enheden
(1) angiografi: kan vise placeringen af intravaskulær thrombus, men fordi det er en traumatisk undersøgelse, nogle patienter med jodallergi, kan selve undersøgelsen skade det vaskulære endotel for at forårsage trombose, så denne undersøgelse er underlagt visse begrænsninger.
(2) Ultralyd: Dobbelt-dominerende scanning kan nøjagtigt lokalisere tromben og er en ønskelig ikke-invasiv diagnostisk teknik.
(3) CT og MR: kan klart og nøjagtigt diagnosticere infarktlæsioner af trombose i parenchymale organer, men diagnosen af lemmer vaskulær trombose er ikke ideel.
(4) Andre: Radioaktiv fibrinogen-test og resistensantistofplethysmografi kan også bruges, og førstnævnte er bedre.
Differentialdiagnose
Medfødt trombose
Dette er en gruppe af sygdomme, der forårsager trombose på grund af en forbindelse mellem arvelig koagulering, antikoagulation og fibrinolysesystemer, der ofte forekommer hos unge (tabel 1).
De følgende kliniske manifestationer antyder ofte, at sygdommen kan være:
1 har en familiehistorie med trombose.
2 multiple tromboser uden åbenlyse disponerende faktorer.
3 trombose i barndommen eller ungdomsårene.
4 Virkningen af konventionel antitrombotisk terapi er dårlig I de mistænkelige individer kan thrombintid (TT) og euglobulin-lysetest (ELT) anvendes til foreløbig screening: forlængelse af TT antyder fibrinogenfejl, forlængelse af ELT Fibrinolytisk aktivitet reduceres; hvis begge test er normale, kan det være en defekt af antikoagulerende stoffer. For yderligere at bestemme den specifikke forbindelse af defekter kan ATIII, protein C, protein S, plasminogen, fibrinogen fremstilles i rækkefølge efter behov. Undersøgelse af heparinkofaktor II, t-PA og PAI kombineret med klinisk diagnose.
2. Ondartede tumorer og trombose
Forekomsten af trombose hos patienter med ondartede tumorer er 5% til 15%, og kræft i bugspytkirtlen kan nå 50%. Hovedårsagen er, at tumoren kan øge prokoagulantaktiviteten, såsom faktor II, V, VIII: C, IX, X, og undertiden abnormiteter. Proteinæmi, infiltration og ødelæggelse af normale celler af tumorceller og frigivelse af prokoagulerende stoffer kan forårsage DIC. Desuden kan kemoterapi-lægemidler, hormoner, infektioner, kirurgi og traumatisk efterforskning også bruges som disponerende faktorer, og antikoagulantaktivitet hos tumorpatienter er svækket. Efterhånden som AT-III falder protein C-niveauer, skal det erkendes, at der er mange mekanismer, der ikke er belyst og er til videre undersøgelse.
3. Systemisk lupus erythematosus
4% til 14% af patienterne kan udvikle trombose, sygdommen er forårsaget af autoimmun mekanisme, antifosfolipidantistoffet i blodet kan skade det vaskulære endotel, så produktionen af PGI2 og t-PA reduceres; kan øge frigivelsen af fibronectin (FN) Aktivering af blodplader; tilstedeværelse af forskellige typer kryoglobulin kan forårsage hyperviskøsitetssyndrom; cirkulerende immunkomplekser forårsage endotel-thrombose og fibrinaflejring, hvilket kan føre til thrombophlebitis hos patienter med SLE af forskellige årsager Nekrotiserende vaskulitis, hjerteinfarkt, lungeemboli, iskæmisk osteonecrose osv.
4. Hjerte- og hjernesygdomme og blodpropper
Årsagsforholdet mellem koronar hjertesygdom og trombose har været kontroversielt i fortiden, hvad enten det er blodpladeadhæsion forårsaget af aterosklerose, aggregering og aktivering af koagulationssystemet til dannelse af en trombe eller hyperkoagulerbar tilstand hos patienter med koronar hjertesygdom, der fører til trombose, bekræftet af et stort antal obduktionsundersøgelser. Den rigtige opfattelse er, at koronar aterosklerose er nøglen til trombose ved koronar hjertesygdom, hvilket fører til myokardieinfarkt.
Forekomsten af iskæmisk cerebrovaskulær sygdom er stigende i Kina. Embolien er generelt yngre, forårsaget af unormal hjerte- og koagulationsfunktion. Middelaldrende og ældre mennesker er mere almindelige med trombose, med hypertension og åreforkalkning. Af hovedårsagen er mekanismen relateret til hæmodynamik, blodkar, blodplader, koagulation og fibrinolyse.
5. Diabetes og trombose
Diabetespatienter har en høj forekomst af åreforkalkning, forekomsten af koronar hjertesygdom er 25 gange højere end for den normale befolkning, og indenlandske data udgør 38%. Andre kan forårsage retinopati, koldbredden i ekstremiteterne, cerebrovaskulære ulykker osv. At kontrollere hyperkoagulerbar tilstand er at forhindre og behandle blodkar. Nøglen til læsionen.
6. Lever, nyresygdom og trombose
Alvorlig leversygdom er ofte forårsaget af mikrothrombose, DIC forekommer, forekomsten er generelt 8,8% til 16%, mekanismen er hovedsageligt aktivering af koagulationsfaktorer, syntese af antikoagulerende faktorer reduceres, og det mononukleære fagocytiske system er ufuldstændigt.
Trombose af nyresygdom ses hovedsageligt ved nefrotisk syndrom, lupus nefritis, mikroskopiske læsioner og membranøs nefritis.Det er mere almindeligt ved renal venetrombose og multiple venøs tromboser i bækkenet og kan også være mikrotrombotisk.
7. Andre sygdomme og blodpropper
Forholdet mellem lungesygdom og thrombose er også meget tæt, såsom kronisk obstruktiv lungesygdom, trombose på grund af lokal vaskulær endotelskade og hæmorheologiske ændringer; akut respiratorisk nødssyndrom kan forårsage mikro-trombose af cellulose; Tromboembolisme er hovedsageligt forårsaget af andre stoffer, fx fostervand, pyogene bakterier, tumorcellemasse osv. Derudover kan hæmodialyse, peritoneal dialyse, ekstrakorporeal cirkulation, kunstig ventil, organtransplantation osv. Inducere trombose som for kirurgisk omfang Trombosen er ikke beskrevet her.
