Inflammatorisk tarmsygdom hos ældre
Introduktion
Introduktion til inflammatorisk tarmsygdom hos ældre Senil inflammatorisk tarmsygdom (IBD) hos ældre henviser generelt til alderen hos patienter med inflammatorisk tarmsygdom, når begyndelsesalderen er større end 60 eller 65 år. Derudover er nogle patienter med inflammatorisk tarmsygdom hos ældre syge i en ung alder, og løbet fortsætter til 60. Eller 65 år eller ældre. På grund af ældres særlige alder er etiologien, differentieret diagnose og behandling af enteropati mere kompliceret end for unge mennesker, såsom iskæmisk tarmsygdom, infektiøs tarmsygdom og medikamentrelateret enteritis. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,03% - 0,09% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: ulcerøs colitis Crohns sygdom
Patogen
Årsagen til inflammatorisk tarmsygdom hos ældre
Miljøfaktorer (40%):
Epidemiologiske undersøgelser har fundet, at forekomsten af IBD varierer meget på forskellige geografiske placeringer og i forskellige perioder; Asiatiske indvandrere og deres afkom migrerer til Europa og De Forenede Stater, følsomheden for IBD stiger, forekomsten af sort amerikansk IBD er tæt på den hos hvide amerikanere og Afrika Sorte lider sjældent af IBD; forekomsten af IBD hos byboere er højere end i omkringliggende landsbyer, hvilket antyder, at miljøet eller livsstilen er tæt knyttet til IBD, og mange miljøfaktorer, der er relateret til IBD, såsom rygning, orale prævention, hændelser, der opstår i barndommen, infektioner Blandt diætfaktorerne er det nu klart, at rygning øger risikoen for Crohns sygdom (CD) og beskytter mod ulcerøs enteritis (UC).
Genetiske faktorer (20%):
Forekomsten af IBD er markant forskellig mellem racer; der er familieaggregering, forekomsten af IBD i monozygotiske tvillinger er højere end hos tvillinger; nogle patienter med IBD er ofte forbundet med genetiske sygdomme og immunfølsomhed overfor genetisk modtagelighed. Det antydes, at genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i patogenesen af IBD. Tidlige genetiske undersøgelser fandt, at HLA-genet er forbundet med IBD, men resultaterne er ikke ensartede, og HLA-DR2, DR9 og DRB1 * 0103-alleler og UC er mere sikre. På lignende måde er HLA-DR7- og DRB3 * 0301-allelerne forbundet med CD. I de senere år har nogle cytokinegener vist sig at være forbundet med IBD, såsom tumornekrosefaktorgen (TNF-a-1031CD), der er forbundet med CD, interleukin-1-receptor. Antagonistgenet er forbundet med UC, og følsomhedsgenet af IBD findes på kromosomer 3, 7, 12 og 16, og i de senere år undersøges NOD2 / CARD15-genet lokaliseret ved IBD1-lokuset til kromosom 16 oftere. Genmutationer kan øge følsomheden af CD.Den genetiske undersøgelse af IBD er ikke kun afgørende for at belyse patogenesen, men har også en direkte indflydelse på diagnosen og behandlingen af denne sygdom. Den eksisterende forskning viser, at IBD er Polygenisk genetisk sygdom heterogenitet (forskellige mennesker forårsaget af forskellige gener).
Infektionsfaktor (15%):
Fordi UC svarer til infektiøs colitis såsom Salmonella, Shigella eller amoeba, ligner CD lignende intestinal tuberkulose, hvilket får folk til at søge efter infektiøse patogener som tarmbakterier eller andre mikroorganismer i mange år. De cellulære og humorale immunresponser mod bakterielle antigener forbedres, bakteriel retention er gavnlig for udviklingen af IBD, og fekal bypass kan forhindre gentagelse af CD. Antibiotika og miljøfremmende midler er gavnlige for nogle IBD-patienter, især i de senere år, ved hjælp af transgene metoder til at forårsage immunsvigt. Dyremodeller kan ikke inducere tarmskader, der ligner IBD i steriliseret tilstand, hvilket antyder, at bakterier er involveret i udviklingen af IBD, men indtil videre har der ikke været et konstant forhold mellem de specifikke mikrobielle patogener og IBD i bakterier, vira, svampe osv. Det antages, at patogene mikroorganismer kan være en ikke-specifik triggerfaktor for denne sygdom Det antages også, at IBD er forårsaget af en unormal immunrespons mod dens normale tarmflora. Hvad angår, hvorvidt sygdommen har specifikke patogene mikroorganismer og dens virkninger, For yderligere undersøgelse.
Immunitetsfaktor (15%):
IBD's immunmekanisme er det mest aktive felt i de seneste år. Forskningsfremskridt har gjort det muligt for os at have en dybere forståelse af den immuninflammatoriske proces ved IBD. Immunmekanismen er baseret på det faktum, at sygdommen ofte viser immun abnormaliteter, såsom en stigning i antallet af tarmslimhindenes immunceller. Intestinal lokal kropsvæske eller cellulær immunaktivitet forbedres, patienter kan have en række parenterale manifestationer, og brugen af glukokortikoider eller immunsuppressive midler kan lindre sygdommen. Det antages generelt, at IBD fungerer som en udløsende faktor for modtagelige individer, der stimulerer genetisk relaterede Fremkaldt af immuninflammatorisk respons fra tarmslimhinden spiller tarmslimhindens immunsystem en vigtig rolle i udviklingen, progressionen og resultatet af tarminflammation af IBD Immunoinflammatoriske celler såsom neutrofiler, der er involveret i tarmimmun inflammatoriske reaktioner, Makrofager, mastceller, lymfocytter, naturlige dræberceller osv. Frigiver antistoffer, cytokiner (interleukiner, y-interferoner, TNF, TGF osv.) Og inflammatoriske mediatorer forårsager inflammatoriske læsioner og vævsskader, der produceres under betændelse. Et stort antal iltfrie radikaler har også skade på tarmslimhinden. Derudover er tarmens ikke-immunceller epitelceller, vaskulært endotel. Cytoplasmaet deltager også i den inflammatoriske reaktion, interagerer med lokale immunoinflammatoriske celler og har mange cytokiner og mediatorer involveret i den immuninflammatoriske respons. Interaktionsmekanismen mellem dem er meget kompliceret, nogle er stadig uklare, og udtrykket af vævsskade er anderledes. Afhængig af frigivelsen af ekspression af forskellige cytokiner reguleres syntesen af cytokiner hovedsageligt af gentranskriptionsfaktorer, der udtrykkes af slimhindeimmunceller.
UC og CD's immunrespons er forskellig. CD har egenskaberne ved TH1-celleformidlet immunrespons (cellulær immunitet), som er en reaktion af typen TH1, mens UC har egenskaberne ved antistof-medieret immunrespons (humoral immunitet). En type TH2-reaktion.
Der er forskellige meninger om årsagerne til den inflammatoriske immunreaktion ved denne sygdom. Nogle mennesker mener, at det kan være et fødeantigen eller en tarmsymbiotisk bakterie, der normalt ikke har nogen patogen virkning. Nogle undersøgelser har fundet, at der kan være genetisk relateret epitelcellestruktur i kolonens slimhinde hos patienter med denne sygdom. Funktionen og abnormiteten i slimhindens slimhinde forbedrer permeabiliteten af det normale kolonslimhinden, så det generelt er vanskeligt at passere gennem den normale tarmslimhinde. Intestinale kommensale bakterier og madantigener, der er ufarlige for normale mennesker, kan også komme ind i tarmslimhinden, hvilket spænder en række af Antigenspecifikt immunrespons; rollen som mikrobielle patogener er ikke fuldt ud bekræftet; nogle mennesker mener, at denne sygdom er en autoimmun sygdom, der findes i serumet fra IBD-patienter mod kolonepitelceller, endotelceller, neutrofiler osv. Der er fundet en række autoantistoffer og nogle antibakterielle, virale og antifødstofantigen-antistoffer, men der er ikke fundet nogen direkte bevis for autoimmun respons indtil videre.I de senere år er der rapporteret om flere autoantistoffer - nuklear para-anti-neutrofiler Detektionshastigheden af antistof (perinukleær antineutrofil cytoplasmatisk antistof, pANCA) i sera hos UC-patienter er ca. 70%. CD og normale mennesker er mere end 20%, men de har ikke været i stand til at finde det nøjagtige bevis på deres sygdom.Det antages, at pANCA muligvis ikke deltager i sygdommen, hvilket kan være et resultat af enteritis eller en markør for genetisk modtagelighed. At blive afklaret.
patogenese
Etiologien og patogenesen af IBD er endnu ikke fuldt ud afklaret. Det antages i øjeblikket, at denne sygdom er en intestinal immuninflammatorisk sygdom forårsaget af multifaktorinteraktion Patogenesehypotesen er, at miljøfaktorer virker mod en modtagelig population, og den intestinale immuninflammatoriske respons er overdreven. Hyperaktivitet fører til inflammatoriske læsioner og vævsødelæggelse.
Både UC og CD har ekstraintestinale manifestationer, og populationens fordeling og epidemiologiske manifestationer af sygdommen er ens, hvilket antyder, at de kan være forskellige manifestationer af den samme sygdom, men der er både patologisk histologi og immunologiske manifestationer i læsionerne. Forskelle kan indikere, at kroppen har forskellig specifik patogenese forårsaget af forskellige patogene faktorer, og i sidste ende er ydelsen af vævsskade forskellige.
Forebyggelse
Ældre inflammatorisk tarmsygdomsforebyggelse
1. Patienter skal have tilstrækkelig hvile i den aktive periode.
2. Giv en diæt med lav ernæring med høj ernæring, passende tilskud af folsyre, vitamin B12 og andre vitaminer og sporstoffer, stærkt fastet.
3. Inficerede patienter, aktiv anti-infektionsbehandling.
Komplikation
Komplikationer hos ældre inflammatoriske tarmsygdomme Komplikationer ulcerøs colitis Crohns sygdom
1. Ulcerøs colitis, alvorlig forsinket begyndelse af ulcerøs colitis hos ældre er let at blive kompliceret af giftig megacolon, Greenstein et al fandt, at den giftige megacolon dødelighed på 40 år og ældre er 30%, mens den giftige kæmpe under 40 år gammel Dødeligheden af tyktarmen er 5%. Med hensyn til andre parenterale komplikationer er der ingen signifikant forskel i led- og øjesygdomme og forsinket ulcerøs colitis hos patienter med tidligt begyndende ulcerøs colitis hos ældre, men oral og hudsår hos førstnævnte. Mere almindeligt.
Ud over proctitis er risikoen for tyktarmskræft generelt relateret til forløbet af colitis. Jo længere sygdomsforløbet er, jo højere er risikoen for samtidige tumorer For risikoen for kræftsår, ulcerøs colitis hos ældre, er det nødvendigt at skelne mellem forsinkede mavesår. Kolitis og ulcerøs colitis med tidligt begyndelse, jo længere historie med ulcerøs colitis med tidligt begyndelse, jo større er risikoen for tyktarmskræft, men den relative risiko for tyktarmskræft (henviser til aldersmatchet ikke-ulcerøs colitis) Sammenlignet med yngre patienter med ulcerøs colitis er den aldersspecifikke risiko for patienter med forsinket ulcerøs colitis høj, men den relative risiko for tyktarmskræft er lille, for eksempel unge med alvorlig colitis i 10 år Den relative risiko for kræft er 20: 1; hos patienter med colitis, der har været syge i 10 år efter 45-årsalderen, er den relative risiko for kræft små, ca. 2: 1.
2. Komplikationer og ekstraintestinale komplikationer af Crohns sygdom i Crohns sygdom adskiller sig ikke signifikant fra hos unge mennesker, men forekomsten af tarmperforation i Crohns sygdom er højere end hos unge voksne. Human Crohns sygdom, og forekomsten af abscesser og fistler kan også være høj, forekomsten af divertikulitis hos ældre er høj, og forekommer ofte i tarmskaderne i Crohns sygdom, hvilket kan være mere sandsynligt at forårsage komplikationer.
Forekomsten af tyktarmskræft hos patienter med Crohns sygdom colitis er lidt højere, men generelt er dens relative risiko mindre.
Symptom
Symptomer på inflammatorisk tarmsygdom hos ældre Almindelige symptomer Mavesmerter, diarré, tarmblødning, forstoppelse, abscess, blod i afføringen
Ulcerøs colitis
De fleste forskere mener, at de vigtigste kliniske manifestationer og forløbet af ulcerøs colitis hos ældre ligner dem hos unge, men diarré og vægttab er mere fremtrædende, mens mavesmerter og rektal blødning er sjældne. Zimmermann et al rapporterede, at middelaldrende patienter over 51 år er 21 til 30 år gamle. Antallet af patienter med diarré er stort, de kliniske symptomer varer i lang tid, og forekomsten af forsinket ulcerøs colitis hos ældre er høj.Det inkluderer også nogle tilfælde før 60 år og forsinket behandling for at forsinke behandlingen. Læser af colitis er for det meste fordelt i den distale rektum.
2. Crohns sygdom
De kliniske manifestationer af sent begyndt Crohns sygdom hos ældre adskiller sig ikke meget fra hos unge.De mest almindelige symptomer er diarré, vægttab, mavesmerter, anden rektal blødning, feber, mavemasse, perianal smerte og forstoppelse. Woolrich og Korelitz mener, at de mest almindelige kliniske symptomer på Crohns sygdom hos ældre er diarré, mavesmerter og vægttab. Harper grupperede dem efter deres køn og sygdomens varighed og fandt, at tidlige blodige afføring i ældre Crohns sygdom Hastigheden er høj, mavemassen, forekomsten af mavesmerter er lav, blod i afføring og forstoppelse er relateret til læsionen i tyktarmen Stalinikowicz fandt, at diagnosetiden for Crohns sygdom var forlænget, frekvensen af fejldiagnose steg, diarré, blod i afføringen, dannelsen af abscess og forekomsten af komplikationer steg.
Sammenlignet med unge mennesker er ældre Crohns sygdom almindelig i tyktarmsskader og hyppigere hos kvinder, for eksempel har ældre mennesker mere end 50% Crohns sygdom proctitis.
Undersøge
Undersøgelse af inflammatorisk tarmsygdom hos ældre
Ældres leverfunktion med ulcerøs colitis er mere almindelig end hos unge mennesker, og den forekommer hovedsageligt hos ældre kvinder, såsom AST, ALT, ALP, GGTP osv. Ældre colitis er også tilbøjelige til anæmi, ESR øges. , leukocytose og hypoproteinæmi.
Den ældre Crohns sygdom adskiller sig ikke meget fra de unge. Almindelige fund inkluderer anæmi, leukocytose, hypoproteinæmi og øget erytrocytsedimentationsrate.
1. X-ray abdominal udfladning: For patienter med svær aktivitet skal røntgen abdominal almindelig filmundersøgelse udføres Hos patienter med toksisk megacolon, slimhindeødem (indrykkning), tegn på tarmdilatation eller tarmperforation og små tarm-CD-patienter kan findes. Det kan konstateres, at tarmobstruktion eller tarmfistel forskydes af massens masse.
2. Kolonoskopi: en af de vigtigste midler til diagnose og differentiel diagnose af denne sygdom, ikke kun direkte kan observere slimhindelæsioner, omfanget af læsionen, men også biopsi for at opnå histologisk diagnose, UC-læsioner ofte retrograderes opad fra rektum, kontinuerlig Seksuel, diffus fordeling, endoskopiske egenskaber er: 1 diffus slimhindestop, ødemer, vaskulær konsistens sløring, forstyrrelse, slimhindens ruhed er fin, kornet, sprø og let at blødne og fastgjort pus og blodige sekretioner; 2 læsioner er tydeligt synlige diffuse Seksuelle eller flere mavesår med forskellige størrelser og former kan smeltes sammen; 3 kroniske læsioner kan ses som lavt, kedeligt eller forsvundet tarmpose, pseudopolyps og brolignende slimhinde og den aktive periode med koloskopi under slimhindeshistologi Diffus kronisk og akut inflammatorisk celleinfiltration, kryptitis, kryptabcesser, erosion, mavesår, remissionsperiode manifesteret som kirteldeformation, forstyrret arrangement, nedsættelse af bægerceller og andre ændringer i slimhindes atrofi.
CD-læsioner er segmentdistribution, når man ser en trostlignende eller langsgående eller lam mavesår, slimhinden omkring mavesåret er normal eller proliferativ brostenselignende, tarmlumen er smal, tarmvæggen er stiv, der kan være inflammatoriske polypper mellem de syge tarme Slimhindens udseende er normal, og dyb biopsi af læsionen kan afsløre ikke-ost-nekrotiserende granulom eller lymfocyt-aggregering i lamina propria.
3. Røntgenangiografi: i henhold til de kliniske manifestationer af sputum tyndtarmsangiografi eller bariumundersøgelse, om nødvendigt kombineret med følsomhed, ikke så god som koloskopi, og kan ikke være biopsi, tung eller voldelig UC er generelt ikke egnet til bariumundersøgelse, Røntgenfunktionerne i UC er hovedsageligt:
1 grove slimhinde og / eller granulære forandringer;
2 Tarmens kant er burr-lignende eller tagget, og tarmvæggen ser flere små skygger og fyldningsfejl;
3 Koloneposen forsvinder, og tarmen forkortes, hvilket kan være blyrørlignende.
Røntgenstråle af CD viste flere, segmentale tarminflammatoriske læsioner, der viser læsioner i slimhindeflader, langsgående sprækkesår, småsten, stenose, fistler og dannelse af pseudopolyps.
4. B-mode ultralyd, CT, magnetisk resonans (MRI) kan vise fortykning af tarmvæggen, abdominal masse eller abscess.
Diagnose
Diagnose og diagnose af inflammatorisk tarmsygdom hos ældre
Diagnostiske kriterier
De kliniske manifestationer af inflammatorisk tarmsygdom hos ældre ligner dem hos andre ældre med tarmsygdomme, så tidlig diagnose er vanskelig.Harper et al observerede, at tiden fra debut til diagnose af Crohns sygdom hos ældre var 6,4 år, mens den unge gruppe I 2,4 år viste Foxwolthy og Wilsons undersøgelse også, at ud over diagnosetidsforsinkelsen blev 60% af de ældre patienter oprindeligt fejlagtigt diagnosticeret sammenlignet med 15% i den yngre gruppe.
Inflammatorisk tarmsygdom hos ældre skal differentieres fra iskæmisk enteritis. Selvom de kliniske manifestationer af iskæmisk enteritis ligner inflammatorisk tarmsygdom, er historien og patologiske ændringer af iskæmiske sygdomme kendetegnet ved selvbegrænsende og lav tilbagefaldshastighed. Det akutte anfald af inflammatorisk tarmsygdom ligner det ved intestinal diverticulitis.Diagnosen kan diagnosticeres i henhold til røntgenundersøgelse, endoskopi og histologisk undersøgelse.
Differentialdiagnose
Da nogle ældre mennesker lider af divertikulose, skal man være opmærksom på sameksistensen af de to. Inflammatorisk tarmsygdom skal differentieres fra infektiøs enteritis, autoimmun enteritis, stråle enteritis og tarmtumor.
