refraktær hjertesvigt

Introduktion

Introduktion til ildfast hjertesvigt Hjertesvigt kan hurtigt forbedres ved passende etiologisk behandling og rutinemæssig anti-hjertesvigtbehandling (hvile, saltbegrænsning, vanddrivende, digitalis, ACEI osv.), Hvis symptomerne og tegn på hjertesvigt forbliver uændrede i lang tid under behandlingen af ​​konventionel hjertesvigt Eller gradvis progressiv, kaldet ildfast hjertesvigt. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0025% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi

Patogen

Årsager til ildfast hjertesvigt

(1) Årsager til sygdommen

På grund af hjertekirurgi for at korrigere medfødte hjerte-kar-misdannelser, valvulær hjertesygdom og progression af koronar hjertesygdom er i øjeblikket ildfast hjertesvigt hyppigere hos følgende patienter:

1 Patienter med koronar hjertesygdom, som ikke er i stand til at gennemgå kirurgi, er forbundet med multiple hjerteinfarkt, myocardial fibrose og papillær muskeldysfunktion.

2 patienter med kardiomyopati, især patienter med udvidet kardiomyopati.

3 patienter med alvorlig eller ondartet hypertensiv hjertesygdom, ofte ledsaget af svær nyre- eller cerebrovaskulær sygdom og reumatisk polyvalvulær sygdom med svær pulmonal hypertension.

4 Tab af hjerte-kar-sygdomme på operationstidspunktet, sygdomsforløbet blev gradvist forværret.

Ildfast hjertesvigt kan være slutfasen af ​​alvorlig organisk hjertesygdom, men en betydelig del af den skyldes dårlig hensyntagen, dårlig behandling eller forkert behandling.For disse patienter er der gjort en indsats for at tilpasse behandling og pleje. Derefter er det muligt at gendanne patientens liv, komme sig efter indlæggelse og blive ildfast.Det skal påpeges, at konceptet eller de diagnostiske kriterier for ildfast hjertesvigt er forskellige i forskellige perioder. I de senere år på grund af hjertemekanik, hjertemodynamik Og en uddybning af forståelsen af ​​de patofysiologiske mekanismer for hjertesvigt, behandlingen af ​​hjertesvigt har også gjort store fremskridt, hvilket har gjort nogle af de tidligere betragtede ildfaste hjertesvigt til at kunne behandles, klassisk ildfast hjertesvigt henviser til hvile, begrænse vand Efter indgivelse af diuretika og kardiotoniske midler er hjertesvigt stadig vanskeligt at kontrollere, og sådan hjertesvigt er i øjeblikket muligt at kontrollere ved anvendelse af vasodilatorer, ACE-hæmmere, ikke-digitalis-positive inotropiske lægemidler og forbedre myocardial compliance Derfor bør de aktuelle diagnostiske kriterier for ildfast hjertesvigt omfatte hjertesvigt, som er vanskeligt at kontrollere med de ovennævnte behandlingsforanstaltninger.

(to) patogenese

1. Fremskridt vitalitet arbejder hjerte-tap

Myokardisk iskæmi, betændelse, degeneration og dårlig nekrose forårsages af langvarig eller relativ iskæmi af kronisk koronar hjertesygdom, kronisk bio- eller abiotisk myokardiebetændelse og øget myokardiel belastning, som forårsager kardiomyocyt hævelse og degeneration, kontraktilt protein Degeneration, det endelige resultat er ofte myocardial nekrose og alternativ stromal hyperplasi og endda myocardial fibrosis.

Kardiomyocytformning og aktiv: Apoptose, også kendt som apoptose, er en vigtig mekanisme til modning af modne seksuelle organer og modne celler Det antages generelt, at celler, der afslutter differentiering, såsom cardiomyocytter og neuroner, ikke gennemgår nul ændringer under normale forhold. Kardiomyocytter visne også under påvirkning af hypoxi, iskæmi, høj belastning og andre skadesfaktorer. Nogle forfattere mener, at falmning er en vigtig årsag til tab af kardiomyocytter ved fremskreden hjertesvigt og gradvis forringelse af hjertefunktion. Myocardial nekrose er kendetegnet ved myocardial ATP-udtømning. Organelle ødelæggelse, cellesvulmning, membranruptur, intracellulær komponentoverløb og sekundær inflammatorisk respons, myocardial celledødning følger princippet om programmeret signalering, kendetegnet ved tab af kontakt med tilstødende celler, DNA-kromatinfragmentering, celle rynker Krympning, og de intracellulære oligonukleosider akkumuleres ved DNA-endonukleolytisk hydrolyse, og til sidst phagocytoseres de visne celler af fagocytiske celler eller tilstødende celler. Denne proces er ledsaget af en række genetiske abnormaliteter ved hjertesvigt, herunder Inhibering af visnet Bcl2-protein og promovering af visne BAX-protein, især med forøget BAX-protein Active er en vigtig måde at fremskreden hjertesvigt og kronisk tab af levedygtige myokardiet.

2. Ventrikulær dysfunktion

Almindelig i ventrikulær aneurisme på grund af regional myocardial nekrose, iskæmi, skade, syg myokardie og sundt myocardium i den excitatoriske ledning, hovedsageligt i den mekaniske lempelse og sammentrækningsaktiviteter er ikke synkroniseret, og endda modstridende bevægelse, ventrikulær ejektionskraft nedgang, dårlig Udvikling forårsager strukturelle og funktionelle abnormiteter i sunde myokardielle slutvirkninger, som forværrer forringelse af hjertefunktionen, hvilket er en almindelig årsag til ildfast hjertesvigt, såsom koronar hjertesygdom.

3. Årsagen til ventrikulær belastningsafvik er ikke korrigeret

Såsom alvorlig kombineret valvulær sygdom, koronar hjertesygdom eller intrakardial infektion, der fører til unormal eller sprængning af papillarmuskler og / eller chordae, ventrikulær septumperforering osv., Korrigerer ikke disse mekaniske forstyrrelser, lægemiddelbehandling af hjertesvigt ofte vanskeligt at få langvarig effekt.

4. Der er andre uheldige faktorer, der øger hjertesvigt

De vigtigste infektioner er pulmonal infektion og subakut infektiv endokarditis Alvorlig hjertesvigt og ældre patienter med hjertesvigt er almindelige med pulmonal infektion, og de fleste af dem er atypiske. Kropstemperaturen er ikke forhøjet, og det samlede antal hvide blodlegemer er normalt. Som sputumkultur er det muligt at finde sygdomsfremkaldende mikroorganismer, gentagne blodrutineundersøgelser og også konstateret, at den neutrale klassificering er forhøjet og rettidigt suppleret med systemisk antiinfektionsbehandling, hjertesvigt kan ofte forbedres, hvis hjertesvigt er forårsaget af reflux eller afledning Vaskulære læsioner, ildfast langsigtet hjertesvigt, anæmi, systemisk svigt og hjertesvigt skal overholdes nøje blodkultur, blodrutine, urinrutine, tegn på udslæt og miltemboli, rettidig udelukkelse af subakut infektiv endokarditis Prøv om nødvendigt anti-infektionsbehandling.

Anæmi og underernæring: Kronisk hjertesvigt forårsager ofte ødelæggelse af røde blodlegemer på grund af faktorer som cirkulationsstase. Derudover kan der være ernæringsmæssige mangler og nedsat hæmatopoietisk faktor osv. Anæmi er ikke ualmindeligt. Lavere iltbærende kapacitet kan øge hjertebelastningen og forværre sympatisk Adrenal nerveaktivitet hyperthyreoidisme, overbelastning i fordøjelseskanalen, tab af appetit og fordøjelses- og absorptionsforstyrrelser kan forårsage underernæring Øget ødem, reducere kroppens modstand, tilbøjelig til infektion og påvirke behandlingen af ​​hjertesvigt.

Forkert natriumindtag: Kronisk hjertesvigt er tilbøjelig til hyponatræmi Det er velkendt. Nogle mennesker mener, at natrium i blodet er en uafhængig forudsigelse af hjertesvigt og prognose. Kontinuerlig natrium <130 mmol / L er hjertesvigt. Dårlig prognose på den anden side. Patienter med kronisk hjertesvigt har begrænset saltbegrænsning og er ofte årsagen til ildfast hjertesvigt. Forkert saltindtag er forårsaget af salt mad og medicin. Alvorlig kronisk hjertesvigt inkluderer brug. Opløsningsmiddel natriumchloridopløsning bør også være strengt begrænset til intravenøs anvendelse.

Arytmi: hurtig arytmi, øget ventrikelfrekvens, øget hjertebelastning, kan øge hjertesvigt, især atrieflimmer og ufuldstændig atriumfladder, hjertesvigt, atrial systolisk ventrikelfyldningseffekt er særlig markant Vigtigt, hvis hjerterytmen ikke konverteres, eller ventrikelfrekvensen ikke kontrolleres korrekt, forværres hjertefunktionen ofte. Selvom forskellige præ-systoliske sammentrækninger ikke påvirker hæmodynamikken væsentligt, hvis patienten psykologisk er meget bekymret for prækontraktion, så De resulterende negative følelser såsom angst kan også påvirke behandlingen af ​​hjertesvigt.

Reumatiske aktiviteter: unge og middelaldrende patienter med hjertesygdomme skal være forsigtige med at udelukke atypisk gigt, når hjertesvigt er svær. Når hjertesvigt er alvorlig, er det let at ignorere den ringe feber med reumatisme og stigningen i erythrocytsedimentationshastighed Derfor i en lang periode med vedvarende lav feber, tachycardia , sved, atrioventrikulær blokering, træthed, fælles syreproblemer, gentagen undersøgelse af C-reaktivt protein osv., skal mistænkes for reumatisk aktivitet, prøv om nødvendigt anti-reumatisk behandling.

Forkert kombination af medikamenter: behandling af hjertesvigt i sig selv og behandling med comorbiditeter, forkert medicin er ofte den iatrogene årsag til dårlig hjertesvigtbehandling, kombineret med antiarytmiske lægemidler såsom quinidin, propafenon og endda mexiletin Amiodaron osv., Anti-reumatisk behandling ved anvendelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler osv., Disse lægemidlers hjerte og ikke-hjerte-effekter og deres interaktion med medicin mod hjertesvigt påvirker ofte negativ behandling af hjertesvigt, ud over β Receptorblokkere, calciumantagonister og digitalispræparater har dårligt lægemiddeludvælgelse, og store doser eller hurtig medicinafgivelseshastighed kan ofte direkte forværre hjertesvigt eller ugyldiggør behandling af hjertesvigt.

Skjoldbruskkirtelfunktion: Hjertesvigtpatienter med skjoldbruskkirtelsygdom og ældre patienter med hjertesvigt, når hjertesvigtbehandling er ineffektiv eller gradvis forringelse af hjertefunktionen bør udelukke virkningerne af skjoldbruskkirteldysfunktion (ofte hypothyreoidisme), hypothyreoidisme ( Hypothyreoidisme kan forekomme myocardial interstitiel slimødem, myokardie-degeneration, perikardiel effusion, hyperthyreoidisme (hyperthyroidisme) udløser høje dynamiske cirkulationslignende ændringer, hvilket forværrer hjertesvigt eller svigt af hjertesvigtbehandling, langvarig kronisk hjertesvigt forårsager funktionalitet Det er ikke ualmindeligt at have hypothyreoidisme. Forkert tilskud af thyreoideahormon til hypothyreoidisme vil sandsynligvis også forstyrre behandlingen af ​​hjertesvigt.

Lever- og nyredysfunktion: kronisk hjertesvigt, langvarig lever- og nyrefunktion og eller mangel på perfusion, kombineret med de skadelige virkninger af langtids medicin, lever- og nyrefunktion er sårbar overfor skader, nedsat nyrefunktionsevne, leverafgiftningsevne og hormoninaktiveringsevne nedsættes, vil påvirke Vand-elektrolytbalance, volumenbalance og neuroendokrin aktivitet ved hjertesvigt stabiliserer hjertesvigt eller hjertesvigtbehandling.

Embolisme og thrombose: forstørret hjerte, sammentrækkelsessvaghed og kronisk atrieflimmer, transmural myokardieinfarkt osv., Dannelsen af ​​trombe i hjertehulen er let at danne, svær vægtrombe påvirker hjertestrømmen, emboli forårsager perifer emboli, især lunge , nyre, endda hjerte, cerebral emboli er ofte en vigtig faktor i forringelsen af ​​hjertesvigt, langsom blodgennemstrømning under kronisk hjertesvigt, nedsat vaskulær endotelfunktion, ustabil blodkoagulation og fibrinolyse, hvilket resulterer i perifer trombose, direkte og indirekte Konsekvenserne kan påvirke behandlingen af ​​hjertesvigt.

Adfærdsmæssige og sædvanlige faktorer: Patienter med kronisk hjertesvigt kan ofte tvinges til at stoppe dårlige vaner som alkoholisme, rygning osv. Hvis kontrollen med tobak og alkohol ikke er effektiv, kan det blive en årsag til dysfunktion af hjertesvigt. Patienter med hjertesvigt er overaktive i behandlingen af ​​hjertesvigt. Medvirkende til korrektion af hjertesvigt, tværtimod, langvarig sengeleje, muskler, især åndedrætsmuskelatrofi, er også årsagen til forværret hjertesvigt.

Forebyggelse

Ildfast hjertesvigtforebyggelse

1. At omfattende analysere de mulige årsager til ildfast hjertesvigt (herunder udelukkelse af sygdomme, der kræver særlig behandling af intern medicin, de ekstrakardiale årsager til ildfast hjertesvigt og relaterede faktorer ved forkert behandling), og give tilsvarende behandling.

2. Analysér omhyggeligt typen af ​​hæmodynamisk belastnings abnormitet, træff passende forholdsregler for at reducere belastningen før og efter hjertet, og brug korrekt medicin mod hjertesvigt.

3. Vær opmærksom på korrekt hypokalæmi, hypomagnesæmi, hyponatræmi og hypoproteinæmi.

4. Følg nøje ændringer i tilstanden og reaktionen på behandlingen, og juster behandlingsplanen i tide.

Komplikation

Ildfast hjertesvigtkomplikationer Komplikationer arytmi

Ofte kompliceret af arytmi, lungeinfektion, leverdysfunktion, nyreinsufficiens, vand- og elektrolytforstyrrelser.

1. hjertearytmi (hjertearytmi): skyldes sinusknudepunktfunktion eller aktivering forårsaget af sinusknudepunkt, langsom stimulering af ledning, blokering eller ledning gennem unormale kanaler, dvs. oprindelsen af ​​hjerteaktivitet og / eller ledningsforstyrrelser Unormal frekvens og / eller rytme af hjerteslag, en arytmi er en vigtig gruppe af sygdomme i hjertekarsygdomme. Det kan være forbundet med hjerte-kar-sygdom alene eller i kombination med hjerte-kar-sygdom. Pludselig begyndelse og pludselig død, kan også fortsætte med at påvirke hjertet og mislykkes.

2. Lungeinfektion: lungebetændelse, henviser til betændelse i lunge-parenchym inklusive den terminale luftvej, alveolær hulrum og interstitiel lunge. Årsagen til infektion er mest almindelig, og den kan også være forårsaget af fysisk-kemisk, immun og medikament. Blandt dem betegnes infektionen kollektivt som en lungeinfektion. Blandt dem er lungebetændelse mere typisk og repræsentativ.

3. Nedsat leverfunktion: henviser til den alvorlige skade på leverceller forårsaget af visse årsager, som kan forårsage skade på leverens morfologiske struktur og forårsage alvorlige lidelser såsom sekretion, syntese, stofskifte, afgiftning, immunfunktion osv., Gulsot, blødningstendens, alvorlig infektion, lever Patologiske processer eller kliniske syndromer af kliniske manifestationer, såsom nyresyndrom og leverencefalopati.

4. Nedsat nyrefunktion: Det er forårsaget af forskellige årsager, den glomerulære ødelæggelse, kroppen af ​​det kliniske syndrom efter udskillelsen af ​​metabolisk affald og regulering af vand og elektrolytter, syre-base balance og andre lidelser.

5. Vand- og elektrolytmetabolismeforstyrrelser er meget almindelige i klinikken. Mange organsystemsygdomme, nogle systemiske patologiske processer, kan forårsage eller ledsages af vand- og elektrolytmetabolismeforstyrrelser. Den metaboliske forstyrrelse af vand og natrium forårsaget af forskellige årsager kan være forskellige i graden af ​​vandmangel og natriumtab, dvs. vandet og natriumet kan gå tabt i forhold, eller vandmanglen kan være mindre end natriummangel eller mere end natriummangel.

Symptom

Symptomer på ildfast hjertesvigt Almindelige symptomer Diastolisk galopperende systolisk mumling træthed Tredje hjertelyde Kamerater dyspnø 啰 气 气 急 心 四 四 四 四 四 四

Ildfast hjertesvigt er en klinisk diagnose.

1. Symptomer

Patienter med hvile eller mindre aktiviteter er irriteret, siddende, vejrtrækning, ekstrem træthed, cyanose, udbrændthed, kolde lemmer, nedsat træningstolerance med åndedrætsbesvær, skeletmuskelatrofi, kardiogen cachexi, ildfast ødemer, progressiv leverforstørrelse øverst til højre Mavesmerter.

2. Skilt

Spidsen slår til venstre for at forstørre, kan lugte den tredje hjertelyd, den anden lyd fra lungeventilen, den tidlige sammentrækning af mitralt regurgitation eller den fulde systoliske mumling; den højre ventrikel tredje hjerte lyder galop; tre Når cusp'en vendes, kan man høre tidlige og fulde systoliske mumler langs den nedre venstre kant af brystbenet og øges under tvungen inhalation; perifert ødem, ascites, hurtig vægtøgning, ildfast patienter i slutstadiet kan slikke og leverpulsering Nogle patienter har fortsat takykardi og / eller diastolisk galoppering, og blodtrykket er lavt. På dette grundlag varer pulstrykket ofte ≤ 25 mm Hg (3,32 kPa), og der kan være pleural effusion, ascites eller perikardieudstrømning. Der er vedvarende bilateral vådhed i lungerne og så videre.

Undersøge

Ildfast undersøgelse af hjertesvigt

De karakteristiske manifestationer af primær hjertesygdom og de karakteristiske ændringer af komplikationer har resulteret i en kontinuerlig stigning i noradrenaliniveauet i blodet.

Røntgeninspektion

Hjertet forstørres markant, og det kardiotoraciske forhold (CTR) er ofte> 0,55 til 0,60.

2. Ekkokardiografi

Den ventrikulære end-systoliske diameter blev målt for at bestemme størrelsen på hjertet og inden for et vist interval betydningen af ​​hjertestørrelse ved vurderingen af ​​sygdom og prognose.

3. Hjerteindeks fortsatte <2,0 L / (min · m2); IVEF fortsatte <0,10 ~ 0,20; maksimalt iltforbrug fortsatte <14 ml / (kg · min), serumnatrium fortsatte <130 mmol / L, indhold af noradrenalin i blod Fortsæt med at stige.

Diagnose

Diagnose og diagnose af ildfast hjertesvigt

Diagnose

Der er ingen ensartet standard for diagnose af ildfast hjertesvigt. Etablering af en sådan standard kan være gavnligt for at lede hjertesvigtbehandling og fremme udviklingen af ​​hjertetransplantation. Følgende punkter anses generelt for at være grundlaget for diagnose af ildfast hjertesvigt.

1. Der er irreversibel skade på primær sygdom, såsom mystedisk infarkt på flere steder, unormal valvular dysfunktion, papillær muskel og / eller chordae brud, ventrikulær septal perforation, ventrikulær aneurisme, diffus myocardial skade som kardiomyopati (primær og sekundær osv.).

2. Kronisk symptomatisk hjertesvigt i mere end et halvt år Symptomer og tegn på hjertesvigt forbedres eller fortsætter gradvis forringelse under regelmæssig medicin mod hjertesvigt i mere end 4 uger.

Differentialdiagnose

Ofte med simpel perikardieudstrømning eller indsnær perikarditis, nyreødem, portalcirrose, vena cava syndrom.

1. Perikardiel effusion: er en mere almindelig klinisk manifestation, især efter at ekkokardiografien bliver den rutinemæssige undersøgelse af hjerte-kar-sygdom, er detektionshastigheden for perikardie-effusion hos patienter markant forøget, hvilket kan være så højt som 8,4%, stort En del af den perikardielle effusion viser ikke kliniske tegn på grund af den lille mængde. Et lille antal patienter har en fremtrædende klinisk manifestation med pericardial effusion på grund af en stor mængde væske. Når den perikardielle effusion varer i mere end et par måneder, udgør den en kronisk perikardiel effusion. Der er mange årsager til kronisk perikardieudstrømning, hvoraf de fleste er relateret til sygdomme, der kan påvirke perikardiet.

2. Konstriktiv pericarditis: Kroniske inflammatoriske læsioner i parietal- og viscerale lag i perikardiet, hvilket forårsager perikardiefortykning, vedhæftninger og endda forkalkning, hvilket begrænser den diastoliske fyldning af hjertet og derved reducerer hjertets funktion. En sygdom, der forårsager systemiske blodcirkulationsforstyrrelser. Det er det ultimative resultat af en række pericarditis.

3. Ødem: Det er det mest almindelige symptom i klinikken og et af de almindelige symptomer på nyresygdom. Ødem kan være forårsaget af mange årsager, og forskellige ødemer har forskellige egenskaber. Ødem forårsaget af hjertesygdom kaldes hjerteødem eller hjerteødem; ødemer forårsaget af leversygdom kaldes leverødem eller leverødem; på lignende måde kaldes ødemer forårsaget af nyresygdom nefrogen ødemer. Nefrogen ødemer er en slags systemisk ødem, det er et almindeligt symptom på glomerulær sygdom.Det er forårsaget af nyresygdom, der forårsager vand og natriumretention i kroppen, hvilket forårsager ødemer i forskellige grader af vævsløsning.

4. Portal cirrhosis: den mest almindelige type cirrhosis. Kronisk alkoholisme, ernæringstilpasning, tarminfektion, medikamentel eller industriel forgiftning og kronisk hjertesvigt, men denne sygdom er mere almindelig i Europa og Amerika på grund af langvarig alkoholmisbrug (alkoholcirrose), i Kina og Japan, virussen Seksuel hepatitis kan være den vigtigste årsag (levercirrose efter hepatitis).

5. Vena cava-obstruktionssyndrom: Alle årsager forårsager komplet eller ufuldstændig øvre vena cava-obstruktion, hvilket resulterer i blokeret blodgennemstrømning, hvilket resulterer i overekstremiteter, hals, ansigtsødem og overfladiske åreknuder i overkroppen. Mediastinal tumor, betændelse og blodkartrombose kan være årsagen til sygdommen. Blandt dem er bronkial lungekræft den mest almindelige. Trombosen af ​​den underordnede vena cava, betændelse eller visceral tumorkomprimering kan forårsage den underordnede vena cava-obstruktionssyndrom. Forårsager ændringer i organfunktion eller åreknuder i bugvæggen og under umbilicus og kan have ødemer, mavesår osv. I de nedre ekstremiteter.

Hjalp denne artikel dig?

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.