Tyndtarm anafylaktoid purpura
Introduktion
Kort introduktion af allergisk purpura i tyndtarmen Allergisk purpura (også kendt som Henoeh-Sehönlein-syndrom) er en klinisk almindelig allergisk hæmoragisk sygdom med læsioner, der hovedsageligt involverer kapillærvæggen. Tyndtarmsallergisk purpura er faktisk en af de kliniske manifestationer af allergisk purpura i mave-tarmkanalen. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Intussusception Intestinal forhindring
Patogen
Tyndtarms allergisk purpura
(1) Årsager til sygdommen
Sygdommen er en immun sygdom, og dens etiologi er endnu ikke blevet belyst fuldstændigt. Permeabiliteten og skørheden i kapillærvæggen kan øges på grund af kroppens allergiske reaktion på visse allergiske stoffer. Allergenet kan være forårsaget af forskellige faktorer, men Den direkte årsag til sygdommen er ofte vanskelig at bestemme, og de faktorer, der er relateret til forekomsten af denne sygdom, er:
1. Infektion: inklusive bakterier, vira og parasitter.
2. Lægemidler: penicillin, streptomycin, sulfonamider, isoniazid, natriumsalicylat, kinin osv.
3. Mad: fisk, rejer, krabber, æg, mælk og andre heteroseksuelle proteiner.
4. Andre: såsom forkølelse, pollenindånding eller vaccination.
(to) patogenese
Alle former for allergener er tilbøjelige til allergiske reaktioner hos et lille antal mennesker med allergi.Ovenstående faktorer forårsager autoimmune reaktioner, immunkomplekser beskadiger små blodkar, omfattende kapillær vaskulitis og endda nekrotiserende arteritis. Permeabilitet og skrøbelighed af karvæggen fører til blødning og ødemer i det subkutane væv, slimhinder og indre organer. Elektronmikroskopi af den glomerulære vaskulære membran har immunologisk kompleks afsætning. Immunfluorescensen er hovedsageligt IgA (en lille mængde IgG og IgM), C3 , fibrin / fibrinogen, så allergisk purpura nyreskade er relateret til immunkomplekser.
Klinisk er det opdelt i to typer: øjeblikkelig (jeg type) allergi og immunkompleks (type III) allergi.
Allergisk overfølsomhed (35%):
Efter modtagelse af allergenet producerer patienten et stort antal pro-celle-IgE-antistoffer i kroppen, og Fc-segmentet kan binde til mastcellerne i det perivaskulære og bindevæv og Fc-receptoren på den basofile membran i blodet. Når de udsættes for allergener, binder sidstnævnte sig til Fab-segmentet af IgE, der er blevet adsorberet på mastceller og basofile granulocytmembraner, aktiverer lipase i disse celler, reducerer intracellulære cykliske adenosinmonophosphatniveauer (cAMP) og fremmer celleudtagning. Granuler frigiver en række biologisk aktive stoffer såsom bradykinin, histamin osv., Der forårsager glat muskelkramper i mave-tarmkanalen, øget telangiektasi og permeabilitet, hvilket forårsager blødning og ødemer i væv og organer.
Immunkompleks reaktionstype (25%):
Når allergenet kommer ind i den menneskelige krop, producerer det det tilsvarende antistof af IgG-typen. Når allergenet kommer ind i kroppen igen, binder det sig til det tilsvarende IgG for at danne et antigen-antistofkompleks; sidstnævnte aktiverer komplementsystemet, tiltrækker neutrofiler til fagocytoser immunkomplekset og frigiver Det lysosomale enzym er involveret i kapillærvæggen i huden, mave-tarmkanalen, nyre og andre organer, hvilket øger skrøbeligheden og permeabiliteten, og de tilsvarende kliniske manifestationer vises.
Ekstensiv kapillær- og arteriolar betændelse er sygdommens grundlæggende patologiske sygdom, der forårsager perivaskulær infiltration af det subkutane, submukosale og subserosale væv og udstråling af blodprøver, hovedsageligt involverende hud, nyre, serosa, synovium osv. Diffuse eller fokale glomerulonephritis ændringer.
Patologiske ændringer (15%):
Sygdommen kan have tilsvarende patologiske ændringer i forskellige organer i kroppen.De vigtigste patologiske ændringer i tarmens allergiske purpura er betændelse i små blodkar i tarmvæggen, neutrofiler, lymfocytter og plasmaceller omkring blodkarene og celluloselignende nekrose i blodkarvæggen. Og blodpladepakning og interstitielt ødem, slimhindem i tarmen med blodig ekssudat eller blødning, eller intussusception på grund af uregelmæssig tarmbevægelse, såsom hudlæsioner hovedsageligt i det dermale lag af blodkar, IgG og C3 omkring blodkarene Præsentering af purpura og urticaria, nyrer er for det meste glomerulære fokale læsioner i tid, varierende i sværhedsgrad. Fluorescensmikroskopi viser en stor mængde fibrin på den glomerulære kældermembran, komplement og antistof (hovedsageligt IgA), alvorlig tilstand Ved de glomerulære kapillærer kan fokal nekrose, proksimal rørformet epitelcelle hævelse og vakuolisering forekomme, og sygdommen kan endda påvirke hjertet, lungerne og cerebrale blodkar og forårsage skade på de tilsvarende organer.
Forebyggelse
Tyndtarm allergisk purpura forebyggelse
1, vær opmærksom for at undgå kontakt med patogener, såsom pollen, kemikalier, maling, benzin, støvmider og så videre.
2, børn med allergi behøver ikke at opdrage kæledyr, prøv at reducere kontakten med dyrehud, især dem, der allerede har identificeret allergener, bør være mere opmærksomme.
3, vær opmærksom på fødevarehygiejne, vask hænder ofte, spiser ikke urene frugter og akvatiske planter for at eliminere risikoen for tarmparasitinfektion.
4, styrke motion, forbedre fysisk kondition, forbedre kroppens immunitet mod forskellige infektioner, for at undgå årsagen til allergisk purpura.
5, vær opmærksom på klimaforandringer, øg eller reducer rettidigt tøj, forhindrer forkølelse, regelmæssig ventilation i rummet for at holde den indendørs luft frisk.
6, før tilstanden ikke er helet, ikke vaccineres forskellige forebyggende vacciner, skal helbredes efter 3-6 måneder, kan vaccineres, ellers kan det føre til en gentagelse af sygdommen.
Komplikation
Komplikationer i tyndtarmen allergiske purpura Komplikationer, intussusception, tarmobstruktion
Intestinal intussusception, tarmobstruktion eller perforering kan forekomme hos patienter med svær allergisk tarmtarm.
Symptom
Intestinal allergisk purpura symptomer almindelige symptomer hud purpura træthed kvalme tab af appetit akut mave intussusception ødemer led smerter proteinuria nyresvigt
De typiske manifestationer af denne sygdom kan påvirke hud, mave-tarmkanal, led og nyrer. Fire af dem kan vises alene eller i kombination med et organ.
De fleste patienter har generelle symptomer, såsom generel sygdom, træthed, appetitløshed, hovedpine, feber eller øvre luftveje 1 til 2 uger før begyndelse Hudpurur er det mest almindelige kliniske symptom, og trykket er ikke falmet. Det meste af det er fordelt i lemmer og bagdel. Det er mere almindeligt i ekstremiteterne i begge nedre ekstremiteter. Det kan udtrykkes som urticaria, derefter bliver det til lys rød purpura og gradvist bliver mørkerødt. Hudpletter og pletter er forskellige i størrelse og kan spredes eller flettes i stykker. Alvorlige kan fusioneres i bullae eller central nekrose, nogle kan være forbundet med angioødem, erythem erythema og andre hudallergiske manifestationer.
Intestinal allergisk purpura er hovedsageligt kendetegnet ved mavesmerter. Smerten er forskellig, ledsaget af kvalme og opkast. I alvorlige tilfælde kan det være kolik eller endog intussusception, tarmobstruktion eller perforering. Nogle børn kan være involveret i mave-tarmkanalen. Eller akut mave som det første symptom, efterfulgt af hæmaturi eller purpura, kirurgisk efterforskning kan findes i det tomme ileum, der er markant udvidet, ødemer med punctiforme mørkerøde læsioner eller tarmnekrose osv., Disse læsioner er plasmaudstrømning i tarmvæggen Og forårsaget af uregelmæssige tarmbevægelser.
Andre kan også have symptomer som led og nyrer. Førstnævnte er mere almindelig i store led, og der er ekssudater omkring leddene, som er kendetegnet ved ledssmerter og hævelse. Efter at symptomerne er aftaget, er der ingen følgevirkninger. Nyrelæsionerne er forskellige i sværhedsgrad. I en kort periode med hæmaturi og en lille mængde proteinuri forsvandt med forbedring af læsioner efter uger eller måneder; alvorlige tilfælde kort efter udseendet af hæmaturi, hurtigt udviklet til nyresvigt, kan et lille antal patienter udvikle kronisk nefritis.
Undersøge
Undersøgelse af intestinal allergisk purpura
1. Perifert blod: Eosinophiler og neutrofiler, blodplader er normalt normale, forskellige hæmostaser, resultaterne af koagulationstest er normale.
2. Kapillær skrøbelighedstest: Halvdelen af patienterne var positive til kapillær skrøbelighedstest.
3. Fækal okkult blodprøve: kan være positiv eller stærk positiv.
4. Urinrutine: synlige røde blodlegemer, protein, støbt.
5. Undersøgelse af serumantistof: Serum-IgE-niveauer kan øges, og blod-IgA øges i 50% af tilfældene.
6. Ultrasonografi i B-tilstand: Det er nyttigt til diagnosticering af allergisk purpura i tyndtarmen, som er kendetegnet ved udstråling i tarmvæggen og asymmetri og lav ekkogenicitet i tarmvæggen.
7. Endoskopi og biopsi: tarmvæggen kan have eosinofil infiltration.
8. Knoglemarvsundersøgelse: Knoglemarvsundersøgelsen er normal.
Diagnose
Diagnose og differentiel diagnose af intestinal allergisk purpura
I henhold til symptomerne på forhånd, der optræder typiske hud Purpur og abdominale symptomer, og det er generelt ikke svært at diagnosticere sygdommen.
Men hvis der kun er abdominale symptomer uden hudpurura, skal det differentieres fra akut mave, der er forårsaget af forskellige årsager. Personer med ledssmerter eller proteinuri skal også være forbundet med reumatoid arthritis eller akut og kronisk glomerulonephritis. Ved den differentielle diagnose skal et lille antal patienter differentieres fra cerebrovaskulære ulykker og læsioner i hjernen, når læsionerne involverer cerebrovaskulære og meningealkar og forårsager neurologiske symptomer eller intrakraniel blødning.
