Lungeødem hos børn
Introduktion
Introduktion til lungeødem hos børn Lungeødem (lungedød) er en patologisk tilstand, hvor ekstrapulmonal væske forøges. Serøs væske lækker eller udstråler fra lungecirkulationen. Når lymfedrenationskapaciteten overskrides, kommer overskydende væske ind i det pulmonale interstitielle eller alveolære rum og danner lungeødem. Sygdommen kan kompliceres af forskellige sygdomme, tilstanden er ofte kritisk og bør reddes aktivt. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: forekomsten af spædbørn og små børn er ca. 0,001% -0,002% Modtagelige mennesker: spædbørn og små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: respiratorisk acidose
Patogen
Årsager til lungeødem hos børn
Forøget hydrostatisk tryk i lungekapillærerne (20%):
Det vil sige, at hæmodynamisk lungeødem, den vigtigste årsag til lungeødem, kan ses i følgende tilfælde:
(1) Overdreven blodvolumen: såsom blodtransfusion, overdreven infusion, for hurtigt, især børn med hjerte-lungedysfunktion eller svær anæmi og overdreven sekretion af antidiuretisk hormon (såsom svær lungebetændelse og astma) og medikamenteffekter .
(2) venstre ventrikulær dysfunktion: utilstrækkelig blodgennemstrømning, hvilket resulterer i øget diastolisk tryk i venstre atrial, set ved enhver form for hjertesvigt, inklusive arytmi, kardiomyopati, alvorlig aortastenose, mitralventil sygdom, akut glomerulær Nephritis og så videre.
(3) Værdien for det negative tryk i pleuralhulen er for stor: trykgradienten af den pulmonale kapillære tværvæg øges, hvilket findes i den "negative fase" af intermitterende positiv trykventilation, det vil sige, når luftvejstrykket er lavere end det atmosfæriske tryk, øger pulmonal interstitiel abnormalitet det negative tryk, hvilket er mere almindeligt i det atmosfæriske tryk Ved hurtig pumpning af en stor mængde pleural effusion eller pleural hulrumsgas får lungerne til at svulme for hurtigt, og det negative tryk i pleuralhulen er for stort, så væsken strømmer fra lungekapillærerne til interstitium.Nogle mennesker kalder det et tilbagevendende lungemoder. Det blev bekræftet, at mitokondrisk superoxiddismutase og cytochromoxidase blev formindsket i det kollapsede lungevæv, og når lungen blev udvidet igen, steg produktionen af iltfrie radikaler, hvilket førte til skade på lungeepitelceller og endotelceller og lungeødem.
(4) Andre: Overdreven pulmonal blodgennemstrømning kan forårsage en kraftig stigning i pulmonalt kapillærtryk, set i venstre til højre intracardiac shunt, anæmi osv.
Osmotisk tryk i plasma-protein faldt (20%):
Fundet ved alvorlig leversygdom, nyresygdom og alvorlig hypoproteinæmi, lungelødem forekommer i nyresvigt og er forbundet med ændringer i kapillær permeabilitet.
Forøget lungekapillær permeabilitet (20%):
Også kendt som toksisk lungeødem eller ikke-kardiogent lungeødem, kapillær endotelskade kan være forårsaget af mange årsager, almindeligt fulminant lungeødem, såsom endotoksin, inhaleret gastrisk syre eller andre syrer, inhaleret nitrogendioxid, klor, phosgen, Høj koncentration af ilt eller andre giftige gasser eller chok-lunger, kendetegnet ved forøget permeabilitet, protein i stroma og alveolar, et proteinlag er foret i alveolerne, histologisk ligesom neonatal respiratorisk nødsyndrom Den gennemsigtige membran er klinisk karakteriseret ved nedsat lungekomplementering og gasudvekslingsforstyrrelser.
Lymfatisk obstruktion (20%):
Lymfatisk refluksforstyrrelse er også en af årsagerne til lungeødem, men det er sjældent i mange tilfælde.Den neonatale våde lunge anses for at være på grund af forsinkelsen af det lymfatiske lymfesystem for at fjerne fosterets alveolære væske.
Forøget overfladespænding af det alveolære kapillærmembran-gas-væske-interface (10%):
Hvis det overfladeaktive stof er fraværende, øges alveolens overfladespænding, hvilket fremmer væsken fra blodkarene til interstitiel og derefter kommer ind i alveolerne. Udseendet af lungeødem kan reducere syntesen af overfladeaktive stoffer, øge overfladespændingen og gøre det lungeødem værre, hvilket viser en ond cirkel. .
Andre grunde (5%):
Der er andre grunde til dannelse af lungeødem.
(1) neurogent lungeødem: set i hovedtraume eller andre hjernelæsioner, mekanismen er ukendt, kan være alveolær kapillær permeabilitet øget, kan også skyldes hypothalamisk dysfunktion, central sympatisk nervecitation, perifer vasokonstriktion, lunge Forøget blodvolumen, forårsaget af forhøjet lungekapillærtryk.
(2) lungeødem i høj højde: kan skyldes pulmonal hypertension, kan også på grund af mekanisk udvidelse af det vaskulære endotel, hvilket forårsager øget permeabilitet og lækage af plasmaproteiner, kan også øge pulmonal kapillær permeabilitet på grund af hypoxi, patientens lungeskylning En stor mængde proteiner med høj molekylvægt, røde blodlegemer og hvide blodlegemer kan ses i væsken.
(3) Gram-negativ bakteriel sepsis: lungeødem kan være forårsaget af endotoksinskade på alveolære epitelceller, pulmonal vasokonstriktion og kapillært hydrostatisk trykforøgelse, men mere vigtigt på grund af øget kapillær permeabilitet, som det ses i chok-lunge.
(4) Luftvejsobstruktion: såsom bronchiolitis og astma, kan skyldes øget intrapleuralt tryk, alveolært hypotonisk tryk og pulmonalt interstitielt undertryk, øget pulmonalt kapillærtryk og øget permeabilitet, der fører til lungeødem, vand ind i For meget mængde kan fremme dens forekomst.
Der er en forstyrrelse i udvekslingen og driften af væske mellem blodkarene og vævene i lungerne, hvilket får væsker og proteiner til at strømme ud fra blodkarene, og ud over lymfevævets clearingsevne akkumuleres overdreven flydende sputum i lungevævet, som er lungeødem.
patogenese
Den grundlæggende årsag er, at balancen mellem hydrostatisk trykforskel (trykforskel mellem tværvæggen) og kolloid osmotisk trykforskel mellem lungekapillærer og interstitiel ødelægges; i de senere år vurderes det, at alveolær kapillærmembranpermeabilitet også er meget vigtig, væskegennemgang Den transkapillære filtrering af væske (FF) kan udtrykkes med følgende formel: FF = K [(Pcap-Pis) -δ (πcap - πis)] K er filtreringskoefficienten, inklusive overfladen af den pulmonale kapillærmembran Område og permeabilitet, Pcap er det hydrostatiske tryk i lungekapillærerne [normalt ca. 1,3 kPa (10 mmHg)], Pis er det interstitielle hydrostatiske tryk [normal værdi er ukendt, generelt betragtet til at være ca. -1,3 kPa (-10 mmHg) ], δ er reflektionskoefficienten, der indikerer trykforskellen over kapillærerne, hvilket reflekterer membranens modstand mod proteinstrømning, generelt 0,8, cap er det kolloid-osmotiske tryk i lungekapillærerne (normalt ca. 25 mmHg), π er mellemliggende fluidkolloid penetration Tryk (normal værdi er ukendt, generelt betragtes som halvdelen af plasma-osmotisk tryk), interstitielt hydrostatisk tryk og kolloid-osmotisk tryk er ikke let at detektere, nogle mennesker synes, at interstitielt hydrostatisk tryk er negativt, så væsken fra kapillær til interstitiel Bevægelse; mellemliggende væskekolloid-osmotisk tryk handler om plasmainfiltrering Halvdelen af trykket får væsken til at strømme fra interstitiel til blodkar. Ovenstående to trykforskelle kombineres. Som et resultat bevæger væsken sig fra kapillærerne til den mellemliggende fase. Derudover påvirkes væskebevægelsen af overfladespændingen i luft-væskegrænsefladen i den alveolære kapillærmembran. Overfladespændingen på alveolerne fremmer væske fra kapillærerne til alveolerne, men udlignes generelt af det alveolære tryk. Derfor forårsager den sidste kraftvektor, at væsken strømmer fra kapillærerne til interstitiet, der derefter drænes af lymfet. Dette er på grund af det hydrostatiske tryk fra lymfekarrene. Kvaliteten er ens, og det kolloide osmotiske tryk er højere end den interstitielle, så væsken bevæger sig fra det interstitielle til de lymfatiske kar, og tilstedeværelsen af lymfatiske glatte muskler og tragtlignende ventil og dens pumpeeffekt er gavnlige for dræning af interstitiel væske til lymfekar. For at forhindre lungeødem, selvom vandet til den interstitielle filtrering øges, når det hydrostatiske tryk i lungekapillærerne øges, eller plasmakolloidets osmotiske tryk falder, begynder væsken kun at akkumuleres i det interstitielle, når den lymfatiske dræning overskrides.
Forebyggelse
Pædiatrisk forebyggelse af lungeødem
Lungeødem forekommer ofte i slutningen af forskellige alvorlige sygdomme, så aktiv forebyggelse og behandling af hjertesvigt såsom lungebetændelse, forskellige hjertesygdomme og akut, kronisk nefritis, chok forårsaget af forskellige alvorlige infektioner, organophosphatforgiftning osv. Kan forhindre lunger Forekomsten af ødemer.
Komplikation
Pædiatriske lungeødemkomplikationer Komplikationer, respiratorisk acidose
Åndedrætssvigt kan forekomme på grund af alvorlig hypoventilation, hvilket kan føre til metabolisk og respiratorisk acidose, alveolær sammenbrud og endda kvælning.
Symptom
Lungeødemsymptomer hos børn Almindelige symptomer Bleg lys respiratorisk acidose dyspnø cyanose takykardi brystsmerter hypoxæmi kredsløbssvigt leverforstørrelse
Symptomer og tegn: debut eller akut eller langsom, ubehag i brystet eller lokal smerte, dyspnø og hoste er de vigtigste symptomer, ofte bleg, blå mærker og sorgfuldt udseende, hoste spytter ofte skummende sputum, og en lille mængde blod kan ses I begyndelsen findes brysttegnene hovedsageligt i korsryggen, såsom mild sløvhed og de fleste blemmer, udvikler sig gradvis til hele lungen, hjertelyden er generelt svag, pulsfrekvensen er svag, og læsionen forløber med pustlignende vejrtrækning, apnø, perifer vasokonstriktion. , hjertespring og leverforstørrelse, interstitielt lungeødem, ingen kliniske symptomer og tegn, alveolært ødemer, lungens overholdelse faldt, de første symptomer er øget vejrtrækning, alveolært ødem, ovennævnte symptomer og tegn fremskridt, hypoxi Forværring, såsom redning, kan ikke være rettidig på grund af vejrtrækning, kredsløbssvigt og død, typiske kliniske manifestationer, såsom spædbørn, forøget almindelig vejrtrækning, depression af brystvæggen, næseventilator, sputum, takykardi, lever, alvorlig cyanose, udånding Progressiv åndedrætsfunktionskompensation er ufuldstændig, såsom intermitterende åndedrætsholdelse, perifer vasokonstriktion og takykardi på grund af alveolær væske, lungebund Kan høres og stemme, åndedrætssvigt, væv til O2-mangel og endelig føre til metabolisk og respiratorisk acidose, de fleste af de ældre klagede over åndedrætsbesvær eller brystsmerter og depression, hoste med rød skum sputum, undertiden som astma Anfald, bleg eller cyanose, puls hurtigt og svagt, lungerne kan have sputum lyd eller blemmer, lever, blodtryk.
Undersøge
Undersøgelse af lungeødem hos børn
Blodgasanalyse har alvorlig hypoxæmi, arteriel blodoxygation, PCO2 kan reduceres på grund af hyperventilation, manifesteret som åndedrætsalkalose, arterielt blod PO2 og PCO 2 kan reduceres, røntgenundersøgelse af interstitiel lungemødel synlig ledningsskygge Lymfekarudvidelse og interlobular septal effusioner er karakteriseret ved skrå linier i det hilariske område og horisontale strimler af Kerby A- og B-linier, alveolært ødem med små ujævn skygger (fig. 2) og progression af sygdommen Multifusion i nærheden af hilarien og ved bunden af lungerne og danner en typisk sommerfugllignende skygge eller bilaterale diffuse, pletformede skygger, hvilket resulterer i sløret hjerteskygge ledsaget af inter-blad og pleural effusion.
Diagnose
Diagnose og diagnose af lungeødem hos børn
Diagnose
I henhold til ydelsen plus røntgenegenskaber og hypoxæmi kan diagnosen generelt bekræftes.
Differentialdiagnose
Lungeødem er en alvorlig sygdom hos børn, der ofte ses i slutningen af forskellige alvorlige sygdomme, såsom lungebetændelse, hjertesvigt forårsaget af forskellige hjertesygdomme og akut, kronisk nefrit, chok forårsaget af forskellige alvorlige infektioner, organophosphatforgiftning osv. Begge kan forårsage lungeødem, egenskaberne ved den primære sygdom og den tilsvarende medicinske historie kan hjælpe med at identificere.
