Bronkial astma hos børn
Introduktion
Introduktion til bronkial astma hos børn Bronkialastma (bronchialasthma), kaldet astma, er en af de almindelige luftvejssygdomme inden for pediatri. Det antages i øjeblikket, at bronkial astma er en kronisk luftvejsinflammatorisk sygdom, og mange celler spiller vigtige roller i den, såsom lymfocytter, eosinofiler, mastceller osv., Ledsaget af en markant stigning i ikke-specifik luftvejsrespons. Airway hyperresponsiveness (BHR) er en multifaktoriel sygdom med vigtige kliniske træk. Klinisk manifesterer det sig hovedsageligt som reversibel vejrtrækning og hosteepisoder, tæthed i brystet og åndedrætsbesvær Disse symptomer er ofte vendbare, men de kan også forårsage død. Derfor bør forebyggelse og behandling af astma tages alvorligt. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: pulmonal hjertesygdom, luftvejssvigt, bronchiectasis, kronisk bronkitis
Patogen
Årsager til bronkial astma hos børn
Luftvejsinfektioner (25%):
(1) Luftvejsvirusinfektion: Hos spædbørn og små børn er der hovedsagelig respiratorisk syncytial virus (RSV), parainfluenza-virus, influenzavirus og adenovirus, andre som mæslingevirus, fåresygevirus, enterovirus, poliovirus er lejlighedsvis synlige. .
(2) Mycoplasma-infektion: Fordi immunsystemet hos spædbørn og små børn er umodent, kan mycoplasma forårsage kronisk infektion hos spædbørn og små børn. Hvis det ikke behandles ordentligt, kan det føre til gentagen hoste og hvæsende vejrtrækning.
(3) fokal infektion i luftvejene: kronisk bihulebetændelse, rhinitis, otitis media, kronisk betændelse i mandlen, er en almindelig kronisk fokale læsion i den øvre luftvej, hos børn, som kan forårsage gentagen infektion på den ene side og nerverefleks på den anden side. Gentagen hoste og astma, disse læsioner skal behandles rettidigt.
Indånding af allergener (18%):
Hos børn over 1 år dannes gradvis luftvejsallergier, såsom indendørs støvmider, kakerlakker, kæledyrskind og udendørs allergener og andre allergener, langvarig kontinuerlig lavintensiv allergenindånding, kan inducere kronisk luftvejsallergisk betændelse Det forårsager sensibilisering af kroppen og producerer kronisk atopisk betændelse i luftvejene, fremmer dannelsen af BHR og øger eksponeringen for allergener, luftvejsinflammation og BHR øges gradvist, udvikler sig ofte til barndoms astma, kortvarig inhalering af allergier med høj koncentration Det kan fremkalde akut astma; sådanne astmaanfald er mere pludselige og forekommer mest i miljøet med høje koncentrationer af allergener.
Gastroøsofageal reflux (15%):
På grund af anatomisk struktur er der også iatrogene faktorer (såsom påføring af aminophylline, beta-receptorstimulerende middel osv.) Kan forårsage gastroøsofageal tilbagesvaling, især hos spædbørn og små børn, det er en vigtig årsag til gentagen vejrtrækning. For det første er de kliniske manifestationer alvorlig hoste og vejrtrækning under søvn, og der er normalt mælk eller opkast.
Genetiske faktorer (12%):
Mange undersøgelsesdata viser, at forekomsten af pårørende til astmapatienter er højere end forekomsten af befolkningen, og jo tættere forholdet er, jo højere er udbredelsesgraden; jo mere alvorlig patientens tilstand er, jo højere er udbredelsen af pårørende. I øjeblikket er sammenhængen med astma Generene er endnu ikke fuldt ud defineret, men undersøgelser har vist, at flere loci er forbundet med allergiske sygdomme, og disse gener spiller en vigtig rolle i patogenesen af astma.
Andre faktorer (10%):
Indånding af irriterende gasser eller anstrengende træning, gråd, maling, sod, kold luftindånding kan bruges som ikke-specifikke irritanter til at fremkalde astmaanfald, hvor den gas, der udsendes af malingen, kan udløse en alvorlig og vedvarende hoste- og astmaanfald, bør undgås, alvorlig Træning, grådning gør vejrtrækningsbevægelsen hurtigere, temperaturen i luftvejene sænkes, eller det osmotiske tryk fra væsken i luftvejene ændres, og et astmaangreb induceres.
patogenese
Patogenesen af astma er ikke helt klar.De fleste mennesker tror, at allergiske reaktioner, kronisk luftvejsinflammation, øget luftvejseffektivitet og autonom dysfunktion interagerer for at deltage i patogenesen af astma.
Allergisk reaktion
Når allergenet kommer ind i kroppen med allergier, kan det stimulere kroppens B-lymfocytter til at syntetisere specifik IgE gennem transmission af makrofager og T-lymfocytter og binde til de høje stamceller og den høje afkom på overfladen af basofiler. Og IgE-receptoren (FcεR1), hvis allergenet genindtræder i kroppen, krydsforbindes med IgE på overfladen af mastceller og basofiler, hvorved der udløses en række reaktioner i cellen, hvilket giver cellen mulighed for at syntetisere og frigive En række aktive mediatorer forårsager sammentrækning af glat muskel, øget slimudskillelse, øget vaskulær permeabilitet og inflammatorisk celleinfiltration Inflammatoriske celler kan udskille en række mediatorer under virkning af mediatorer, forværre luftvejslæsioner, øge inflammatorisk infiltration og producere astma. Kliniske symptomer, i henhold til tidspunktet for astma efter allergenindånding, kan opdeles i øjeblikkelig astmasvar (IAR), forsinket astmasvar (LAR) og bipolær astmasvar (OAR), IAR næsten inhalerede allergener På samme tid forekommer reaktionen øjeblikkeligt, når den når en top ved 15 til 30 minutter, gradvist vender tilbage til det normale efter 2 timer, LA R er ca. 6 timer, varer i flere dage, og de kliniske symptomer er tunge, ofte viser vedvarende astma. Nu er lungefunktionsskader alvorlige og langvarige, og patogenesen af LAR er mere kompliceret, hvilket ikke kun er relateret til IgE-medieret mastcelleudgranulering, men hovedsageligt forårsaget af luftvejsinflammation.Det anses nu for at astma er en slags inflammatorisk celleinteraktion. Mange mæglere og cytokiner er involveret i kroniske luftvejsinflammatoriske sygdomme.
2. Luftvejsinflammation
Kronisk luftvejsbetændelse betragtes som den grundlæggende patologiske ændring af astma og den vigtigste patofysiologiske mekanisme for tilbagevendende episoder, uanset hvilken type astma, hvilket astmestadie, der manifesteres som mastceller, eosinofiler og T-lymfocytter Cellebaserede inflammatoriske celler infiltrerer og aggregerer i luftvejene. Disse celleinteraktioner kan udskille snesevis af inflammatoriske mediatorer og cytokiner. Disse mediatorer interagerer med inflammatoriske celler for at danne komplekse netværk og interagere. Og virkninger, luftvejsinflammation vedvarer, når kroppen støder på disponible faktorer, kan disse inflammatoriske celler frigive en række inflammatoriske mediatorer og cytokiner, hvilket forårsager sammentrækning af glat muskulatur i luftvejene, øget slimudskillelse, plasmaudskillelse og slimhindeødem, mere kendt Kimceller, inklusive mastceller, eosinofiler, neutrofiler, epitelceller, makrofager og endotelceller, kan producere inflammatoriske mediatorer De vigtigste mediatorer er: histamin, prostaglandin (PG), leukotriener. (LT), blodpladeaktiverende faktor (PAF), eosinophil kemotaktisk faktor (ECF-A), neutrofil kemotaktisk faktor (NCF-A), Major base protein (MBP), eosinophil kationisk protein (ECP), endothelin-1 (ET-1), adhæsionsmolekyler (AM'er) osv. Kort fortalt er astmatisk luftvejs kronisk betændelse forårsaget af en række forskellige Inflammatoriske celler, inflammatoriske mediatorer og cytokiner er involveret, og interaktioner danner en ond cirkel, som får luftvejsinflammation til at fortsætte. Forholdet er komplekst og har behov for yderligere undersøgelse.
3. Luftvejshypersvar (AHR)
Det manifesteres, at luftvejene har overdreven eller for tidligt sammentrækningsrespons på forskellige stimulerende faktorer, og at det er en anden vigtig faktor i udviklingen af astmapatienter.Det antages generelt, at luftvejsinflammation er en af de vigtige mekanismer, der fører til hyperwegresponsivitet i luftvejene. Faktorer såsom epitelskade og regulering af intraepiteliale nerve er også involveret i patogenesen af AHR.Når luftvejene påvirkes af allergener eller andre stimuli, forårsager den aksonale refleks parasympatiske nerver på grund af frigivelsen af inflammatoriske mediatorer og cytokiner af forskellige inflammatoriske celler. Forøget excitabilitet, frigivelse af neuropeptider osv. Er relateret til patogenesen af AHR. AHR er et almindeligt patofysiologisk træk hos patienter med bronkialastma. AHR-patienter er imidlertid ikke alle bronkialastma, såsom langvarig rygning, eksponering for ozon, viral øvre luftvej. Infektion, kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) osv. Kan også forekomme AHR Fra et klinisk synspunkt skal meget mild AHR diagnosticeres i kombination med kliniske manifestationer, men moderat til over AHR er næsten helt sikkert astma.
4. Neurale mekanismer
Neurologiske faktorer anses også for at være en vigtig del af patogenesen af astma Bronchus er underlagt kompliceret autonom innervenhed, ud over kolinerge nerver, adrenergiske nerver og ikke-adrenerge ikke-kolinergiske nervesystemer, bronchial astma og Hypofunktionen af ß-adrenerge receptorer er forbundet med hyperkinetisk vagal tone, og der kan være en stigning i reaktiviteten af a-adrenerge nerver. NANC kan frigive neurotransmittere fra bronchial glat muskel, såsom vasokinin (VIP). Nitrogenoxid (NO) såvel som mæglere, der kontraherer bronchiale glatte muskler, såsom stof P, neurokinin osv., Ubalance mellem de to, kan forårsage sammentrækning af glat muskulatur.
Forebyggelse
Pædiatrisk bronchial astmaforebyggelse
Så længe det med rimelighed kan standardiseres til langtidsbehandling, kan langt de fleste patienter opnå optimal kontrol med astmasymptomer, reducere tilbagefald og endda ingen anfald, leve, arbejde og lære som normale mennesker, er inhalationsterapi at opnå bedre effektivitet og reducere bivirkninger. Vigtige foranstaltninger, uddannelse og styring af astmapatienter er vigtige foranstaltninger til at forbedre helbredende virkning, reducere tilbagefald og forbedre patienters livskvalitet.I henhold til forskellige fag og specifikke situationer skal du vedtage passende, fleksible og forskellige metoder for patienter og deres familier at være villige til at acceptere. De gennemfører systematisk uddannelse, forbedrer initiativet til aktiv behandling, forbedrer medicinens overholdelse for at sikre effektivitet og langsigtet systematisk styring af astmapatienter, herunder følgende:
1. Undgå og kontroller astmainducerede (inducerende) faktorer, og reducer tilbagefald.
2. Udvikle en medicinplan til langsigtet håndtering af astma.
3. Udvikle en behandlingsplan for angrebsperioden.
4. Regelmæssig opfølgning.
5. Forbedre fysisk kondition og øg modstanden mod sygdomme.
Komplikation
Bronchiale komplikationer hos børn Komplikationer pulmonal hjertesygdom åndedrætssvigt bronchiectasis kronisk bronkitis
Hvis der opstår et alvorligt akut angreb hos en astmapatient, kan det være dødeligt, hvis behandlingen ikke er rettidig. Dårligt kontrollerede astmapatienter har indflydelse på det daglige arbejde og det daglige liv, hvilket kan føre til tabt arbejde, misforståelse, hvilket resulterer i begrænset aktivitet og motion, hvilket resulterer i et fald i livskvalitet, økonomisk byrde og negativ indvirkning på familielivet. . Kan have pneumothorax, mediastinal emfysem, atelektase ved begyndelsen; langvarige tilbagevendende angreb og infektioner eller kompliceret med kronisk bronkitis, emfysem, bronkieektase, interstitiel lungebetændelse, lungefibrose og pulmonal hjertesygdom. Komplikationer såsom obstruktiv lungesygdom, pulmonal hjertesygdom, hjertesvigt og respirationssvigt.
Symptom
Symptomer på bronkial astma hos børn Almindelige symptomer Tæthed i brystet, siddende, vejrtrækning, bleg, hvæsende vejrtrækning, tør hoste, hvæsende vejrtrækning, dyspnø, vokal, følelsesmæssig astma
Begyndelsen på astma hos børn kan variere fra alder til alder og fra forskellige årsager.De fleste astma hos spædbørn og små børn forårsages af infektion i øvre luftveje, og begyndelsen er langsommere.Børn med astma induceres for det meste af inhalerede allergener, og indtræden er mere akut. I begyndelsen var den største manifestation irriterende tør hoste, efterfulgt af vejrtrækningssymptomer, vejrtrækning og kribling, lettere og uden presserende karakter, begge lunger hørte kun vejrtrækning og udåndingstid forlænget; alvorlig udåndet dyspnø, irritabilitet Siddende og åndedrættende og endda ser bleg ud, læber, negle og pletter, og mentalt syge, såsom det tre-konkave tegn, de interkostale ribben er fulde, snorken lyder begge trommer, den øverste lever bevæger sig ned Hjertet er indsnævret, og der er åbenlyst emfysem. Hele lungen kan lugte og hvæse. Hvis der er mere bronchial udstråling, kan våd stemme forekomme. I alvorlige tilfælde er lungeventilation meget sjælden. Kan forsvinde, og kan endda ikke høre lyden af vejrtrækning, astma er generelt lettet af sig selv eller efter at lægemidlet er givet, er sygdommen tilbagevendende, nogle patienter har en klar sæsonbestemthed, mere nattetid, anfaldsinterval, mest lidelse Barnets symptomer kan forsvinde helt. Nogle få børn har en hoste om natten og føler sig utilpas med tætheden i brystet.
Undersøge
Pædiatrisk bronchial astmaundersøgelse
Blodrutineundersøgelse
Der kan være en stigning i eosinofiler på tidspunktet for begyndelsen, men de fleste er ikke indlysende; hvis det er relateret til virusinfektion, er antallet af hvide blodlegemer normalt eller reduceret; hvis infektionen er samtidig, kan antallet af hvide blodlegemer stige, og andelen af klassificerede neutrofiler øges.
2. Sputumundersøgelse
Udstrygning viste flere eosinofiler under mikroskopet og viste skarpkantede krystaller (Charcort-Leyden-krystaller) dannet ved eosinophils degeneration, slimpropper (Curschmann spiral) og gennemsigtige astmaperler (laënnec perler), såsom kombinerede åndedrætsorganer Bakterieinfektion, smøre gramfarvning, cellekultur og medikamentfølsomhedstest er nyttige til diagnosticering og vejledning af patogene bakterier.
3. Blodgasanalyse
Der kan være hypoxi ved alvorlige astmaanfald, PaO2 og SaO2 falde, PaCO2 kan falde på grund af hyperventilering, pH-værdi stiger, og respiratorisk alkalose, såsom svær astma, udvikler sig yderligere, luftvejsobstruktion er alvorlig, og hypoxi kan forekomme. CO2-retention, stigning i PaCO2, der viser respiratorisk acidose, såsom hypoxia, kan kombineres med metabolisk acidose.
4. Påvisning af specifikke allergener
Den specifikke IgE kan bestemmes ved hjælp af radioaktiv allergenadsorptionstest (RAST). Serum-IgE hos patienter med allergisk astma kan være 2-6 gange højere end hos normale mennesker. I remissionstiden kan allergener relateret til hudallergitest bedømmes, men bør forhindres. Allergisk reaktion.
5. Røntgenundersøgelse af brystet
I det tidlige stadium af astmaanfald øgedes lysstyrken i begge lunger, og den blev over-oppustet. Der var ingen åbenlyse abnormiteter i remissionstiden. F.eks. Viste kompliceret luftvejsinfektion øget lungetekstur og inflammatoriske infiltrater, og man skulle være opmærksom på atelektase, pneumothorax eller mediastinum. Tilstedeværelsen af komplikationer såsom emfysem.
6. Pulmonal funktionstest
Det meste af lungeventilationsfunktionen i remissionsperioden er inden for det normale interval. I astmaanfaldet på grund af den begrænsede ekspirationsstrømningshastighed er det første sekundære tvungen ekspirationsvolumen (FEV1), en sekundstakt (FEV1 / FVC%) og den maksimale ekspiratoriske midtstrømningshastighed (MMER), den maksimale udåndningsstrømning (MEF50% og MEF75%) og den maksimale ekspirationsstrøm (PEFR) blev reduceret, når udåndet 50% og 75% af vital kapacitet, og den brugbare kapacitet blev reduceret, den resterende volumen steg, funktionel restkapacitet og lunge Den samlede mængde stiger, og den resterende gas tegner sig for en procentdel af det samlede lungevolumen, som gradvist kan gendannes efter behandlingen.
7. Andet
CT eller MR eller fiberoptisk bronkoskopi kan udføres efter behov for at bekræfte diagnosen.
Diagnose
Diagnose og diagnose af bronkialastma hos børn
Diagnose
1. Karakteristika ved spædbarnsastma:
(1) Hoste er åbenlyst om dagen eller natten, og det forværres efter træning. (2) Patologisk er slimhinderne hævede, sekretionen er hyperaktiv, og hvæsende tone er lav. (3) Responsen på kortikosteroider er relativt ringe. (4) modtagelige for luftvejsinfektioner.
2. Karakteristika ved astma i barndommen:
(1) Luftvejsallergier vises gradvist efter 2 års alder. (2) Begyndelsessæsonen er relateret til typen allergen. (3) Der er åbenlyst glat muskelkramper, og pipende lyd er høj. (4) Bedre respons på glukokortikoider.
3. Egenskaber ved hostevariant astma:
(1) Langvarig hoste, ingen vejrtrækningssymptomer. (2) Hoste forværres om natten eller om morgenen og efter anstrengende træning. (3) Antibiotikabehandling er ineffektiv. (4) bronchodilatorer og glukokortikoider har specielle virkninger. (5) Nogle børn har luftvejsallergier. (6) Nogle børn udvikler til sidst bronkialastma. Børns bronkialastma er opdelt i tre typer afhængigt af alder og kliniske manifestationer: spædbarnsastma, barndomsastma og hostevariantastma.
3. Diagnostiske kriterier for spædbarnsastma:
(1) Alder <3 år gammel, vejrtrækning ≥ 3 gange. (2) Der er en hvæsende lyd i lungerne under angrebet, og udåndningen forlænges. (3) Der er atopisk konstitution (eksem, allergisk rhinitis). (4) Familiehistorie med astma. (5) Bortset fra andre vejrtrækningssygdomme kan ovennævnte (1), (2), (5) diagnosticere astma hos spædbørn og små børn; hvæsende episoder 2 gange med artikler (2) og (5), diagnosticeret som Mistænkt astma eller hvæsende bronchus, hvis både (3) og / eller (4) er til stede, kan en terapeutisk diagnose overvejes.
4. Diagnostiske kriterier for astma i barndommen:
(1) Alder> 3 år gammel, hvirrende vejrtrækning. (2) Der er væsende lyde i begge lunger under angrebet, og udånding forlænges. (3) bronchodilator har indlysende helbredende virkning. (4) hvæsende vejrtrækning, tæthed i brystet og hoste blandt andre grunde. (5) For patienter med mistanke om astma i alle aldre og vejrtrækning i lungerne kan en af følgende bronchodilationstest udføres: aerosolinhalation med en aerosol eller opløsning af en β2-receptoragonist; 1 subkutan injektion af adrenalin 0,01 ml / kg, den maksimale mængde er ikke mere end 0,3 ml / tid, efter 15 min., Observer om der er åbenlyst effekt.
5. Hoste-variant astma diagnostiske kriterier:
(1) Hoste vedvarer eller gentager sig (nat, morgen, træning, krampe, ingen infektion). (2) Behandlingen af luftrøret er effektiv (skal være standard). (3) Hudallergenstesten er positiv med en historie med allergier eller familiehistorie. (4) Luftvejene er meget reaktive, og bronchiale provokationstesten er positiv. (5) Ekskludering af andre årsager til kronisk hoste.
Differentialdiagnose
Da de kliniske manifestationer af astma ikke er specifikke for astma, er det nødvendigt at eliminere vejrtrækning, tæthed i brystet og hoste forårsaget af andre sygdomme, mens der fastlægges en diagnose.
Kardiogen astma
Hjerteastma er almindelig ved venstre hjertesvigt, og symptomerne på begyndelsestidspunktet ligner dem ved astma, men hjertesygdomme astma har hypertension, akut nefritis kompliceret med svær cirkulationsstop, koronar aterosklerotisk hjertesygdom, gigtende hjertesygdom og biceps Historie og tegn på stenose, ofte hoste lyserøde skum sputum, begge lunger kan lugte en bred vifte af blemmer og hvæsende lyde, venstre hjerte forstørres, hjerterytmen øges, spidsen kan høres, brystet røntgenundersøgelse Det kan ses, at hjertet forstørres, lungestoppetegn, hjerte-B-ultralyd og hjertefunktionstest er nyttige til identifikation. Hvis det er vanskeligt at identificere den nebuliserbare selektive β2-agonist eller den lille dosis aminophylline for at lindre symptomerne, er yderligere undersøgelse forbudt. Adrenalin eller morfin for at undgå fare.
2. Endotracheale læsioner
Trakealtumorer, endometrial tuberkulose og læsioner i fremmedlegemer, der forårsager obstruktion af luftrøret, kan forårsage symptomer og tegn, der ligner astma, ved at øge opmærksomheden, rettidig lungekræftvolumenskurve, trakeal tomografi eller fiberoptisk bronkoskopi, normalt Kan bekræfte diagnosen.
3. Tracheal fremmedlegeme
Se tracheobronchial fremmedlegeme.
4. Indpustende kronisk bronkitis
Faktisk kronisk bronkitis med astma, mere almindelig hos ældre, med en historie med kronisk hoste, hvæsende vejrtrækning i mange år, der er en periode med forværring, tegn på emfysem, begge lunger kan høres og blemmer.
5. Bronkial lungekræft
Central lungekræft forårsager bronkokonstriktion eller infektion eller carcinoidsyndrom, hvæsende vejrtrækning eller astma-lignende dyspnø kan forekomme, lungerne kan lugte og hvæsende vejrtrækning, men dyspnø og vejrsenssymptomer på lungekræft er gradvis værre, ofte Der er intet incitament, hoste kan have blodstase, kræftceller kan findes i sputum, røntgen af brystet, CT eller MR eller fiberoptisk bronkoskopi kan ofte bekræfte diagnosen.
6. Allergisk lungeinfiltration
Fundet i tropisk eosinophilia, lunge eosinophil infiltration, multi-source allergisk alveolitis osv., Årsagen til sygdommen er parasitter, protoso, pollen, kemikalier, erhvervsmæssigt støv osv., Mere kontakthistorie Symptomerne er milde, og der kan være systemiske symptomer som feber. Røntgenundersøgelse af bryst kan ses i flere tilfælde. De lette og tynde pletter, der infiltrerer skyggerne, kan forsvinde eller dukke op igen på egen hånd. Lungebiopsien hjælper også med at identificere.
