neonatal nekrotiserende enterocolitis
Introduktion
Introduktion til neonatal nekrotiserende enterocolitis Neonatal nekrotiserende enterokolitis (NEC) er en erhvervet sygdom, der hovedsageligt forekommer hos for tidlige eller syge nyfødte.Det er kendetegnet ved abdominal udbredelse og blod i afføringen. Det er kendetegnet ved tarmslimhinde og endda dyb tarm. Nekrose, forekommer hyppigst i distal ileum og proksimalt til tyktarmen, tyndtarmen er sjældent involveret, og den abdominale røntgenfilm er karakteriseret ved akkumulering af cystisk gas i tarmen.Denne sygdom er en meget alvorlig sygdom i det neonatale fordøjelsessystem. Grundlæggende viden Sandsynlighedsforhold: Nyfødte er ca. 1% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: peritonitis, ascites, sepsis
Patogen
Årsager til neonatal nekrotiserende enterocolitis
(1) Årsager til sygdommen
Årsagen til nekrotiserende enterocolitis er ikke blevet belyst fuldt ud, men det menes generelt at være forårsaget af en kombination af årsager, hvori for tidlig fødsel og infektion er den vigtigste.
1. For tidlig fødsel: For tidlig fødsel er en vigtig patogen faktor af NEC. På grund af dårlig immunfunktion, dårlig peristaltik og kvælning ved fødslen, hvilket forårsager hypoxi skader i tarmen, forårsager bakteriel invasion.
2. Infektion: Infektion er en af de vigtigste årsager til NEC, for det meste tarmbakterier såsom Klebsiella, Escherichia coli og Pseudomonas aeruginosa.
3. Hypoxia og iskæmi: Ved neonatal asfyksi, luftvejssygdom, chok og andre hypoxisk-iskæmiske tilstande, vasokonstriktion af tarmvæggen, hvilket resulterer i tarmslimhindes iskæmi og hypoxi, nekrose, med genvinding af ilt, vasodilatation og overbelastning, Reperfusion under ekspansion øger vævsskader.
4. Fodring: Spise og udveksle blodtransfusion kan øge reperfusionen af tarmvæggen, hvilket er årsagen til sygdommen, hvilket fører til intestinal invasion af bakterier. Når den er fodret, giver den tilstrækkeligt underlag til tarmbakteriel reproduktion, tarmfodring. Det er længe blevet betragtet som en faktor i patogenesen af NEC. For tidlige spædbørn med infektion og asfyksi for tidligt, overdreven fodring af komælk kan inducere NEC, men opfattelsen af fodring, der fører til NEC, er stadig kontroversiel. I stedet er det højere end tidlig fodring.
5. Andre: navlecarterie eller venekanulation, transfusionsterapi, polycythæmi, åben arteriekateter, hypotermi osv., Forekomsten af NEC er højere.
(to) patogenese
Hos børn med nekrotiserende enterocolitis er der normalt tre faktorer i tyndtarmen: vedvarende iskæmisk tarmskade, bakteriekolonisering og tarmlumen (f.eks. Enteral fodring).
1. Intestinalvægshypoxi og inflammatorisk skade: premature spædbørn med dårlig immunfunktion, dårlig tarmperistaltik, lang madopholdstid, let at fremstille bakterievækst; osmotisk højmælkstryk, infektion, kvælende for tidligt spædbørn for tidligt overfødende mælk, kan forværres Tarmvægts slimhindeskade, inducerer NEC, kvælning ved fødslen forårsager hypoxisk skade på tarmvæggen, hvilket tillader bakterier at invadere, overdreven bakterievækst og toksiner kan forårsage betændelse i den hypoksiske tarmvæg og cytokiner frigivet af væv under betændelse, såsom blodplader Aktiverende faktor, α tumor nekrosefaktor, prostaglandin osv., Forværrer den inflammatoriske reaktion og fremmer forekomsten af NEC Klebsiella har en stærk fermenteringseffekt på laktose i fødevarer, og det producerede brint forårsager cystisk gasakkumulering i tarmvæggen.
2. Hypoxia og reperfusionsskade: iskæmisk skade kan være forårsaget af hypoxisk skade, såsom neonatal asfyksi, luftvejssygdom, udløst af den oprindelige dykningsrefleks, forårsaget af mesenterisk arterie spasme, hvilket resulterer i en betydelig reduktion i tarmsblodstrømmen I blodtransfusionsprocessen, i sepsisperioden eller ved fodring med højspændingsformel, reduceres tarmens blodgennemstrømning, hvilket fører til tarmens iskæmiske skader. Tilsvarende kan chok, medfødt hjertesygdom og andre iskæmiske tilstande reducere den systemiske blodgennemstrømning. Eller nedsat arteriel iltmætning, hvilket resulterer i tarmslimhindes iskæmi og hypoxi, nekrose; nyttiggørelse af iltforsyning, reperfusion under fodring og udvekslingstransfusion, øget vævsskade.
3. Patologiske ændringer: NEC kan påvirke hele tyndtarmen og tyktarmen, men de mest almindelige steder er i den distale del af ileum og proksimalt til den stigende kolon. I milde tilfælde er den nekrotiske tarme kun et par centimeter. I alvorlige tilfælde kan den strække sig til jejunum og tyktarmen, men generelt Påvirker ikke tolvfingertarmen, bakterier kan trænge ind i tarmvæggen, producere brint og akkumulere, producere karakteristisk tarmvæggas på røntgenstråle, gas og kan komme ind i portvenen, synlig for leveren gennem den abdominale røntgenfilm eller lever B-ultralyd Ovenstående ophobning af portalvenegas sammen med progression af læsionen kan føre til nekrose, perforation, peritonitis, sepsis og død af hele tarmvæggen. Tidlige læsioner er hovedsageligt tarmslimhinde og submucosal overbelastning, ødemer, blødning, nekrose og avancerede læsioner. Forstørrelse, der involverer muskulaget, svær tarmnekrose i tarmvæggen, kan kompliceres af tarmperforering og peritonitis.
Forebyggelse
Neonatal nekrotiserende enterocolitis forebyggelse
NEC kan være et udbrud og er smitsom. Derfor, hvis flere tilfælde af nekrotiserende enterocolitis opstår på kort tid, skal det syge barn isoleres, og de andre udsatte spædbørn skal vurderes for nyfødte og for tidlige fødsler, der er blevet direkte eller indirekte kontaktet. Børn er nødt til at kontrollere forekomsten af oppustethed og arten af afføring hver dag. Når oppustethed forekommer, skal de være opmærksomme på forekomsten af NEC. For meget små eller for tidligt spædbørn skal du forsinke fodringen i flere dage eller uger ved at bruge total parenteral ernæring og derefter i flere uger. Den langsomme stigning i tarmfodring i løbet af tiden kan reducere forekomsten af nekrotiserende enterocolitis (NEC).
Komplikation
Neonatale nekrotiserende enterokolitis komplikationer Komplikationer peritonitis ascites sepsis
Hvis sygdommen skrider frem, starter tarmnekrose fra slimhinden og påvirker gradvist hele laget af tarmvæggen, hvilket fører til tarmperforation, peritonitis og ascites. En tredjedel af de nyfødte kan udvikle sepsis og multipel organdysfunktion, DIC osv.
Symptom
Neonatal nekrotiserende enterocolitis symptomer almindelige symptomer bleg svag hypotermi diarré vandig afføring afføring tarm nægtede at spise abdominal distension sort afføring gulsot tarmperforation
Flere mandlige spædbørn end kvindelige spædbørn, hovedsageligt sporadiske tilfælde, ingen åbenlys sæsonbestemmelse, normalt meconium efter fødslen, ofte inden for 2 til 3 uger efter fødslen, med en top på 2 til 10 dage, NEC i epidemien med neonatal diarré Det kan også være en lille epidemi uden forskelle mellem køn, alder og sæson.
1. Abdominal distension og tarmlyde svækket: børn med forsinket gastrisk tømning, gastrisk retention, efterfulgt af abdominal distension, kun lys abdominal distension, alvorlige tilfælde af symptomer hurtigt øget, abdominal distension såsom trommer, tarmlyde svækket eller endda forsvundet, for tidlig fødsel NEC-oppustethed er ikke typisk, abdominal udbredelse, og tarmlyde er de tidlige symptomer på NEC. For børn med høj risiko skal ændringerne i abdominal distension og tarmlyde overholdes til enhver tid.
2. Opkast: Børn har ofte opkast, opkast kan være kaffelignende eller med galden, nogle børn har ikke opkast, men maven kan udtrække kaffe eller galdelignende maveindhold.
3. Diarré og blodig afføring: vandige afføring i begyndelsen, der spænder fra 5 til 6 gange til mere end 10 gange dagligt. Efter 1 til 2 dage er det blodige afføring, der kan være blod, syltetøj eller sort afføring. I nogle tilfælde er der ingen diarré og blotte øjne. Blodige afføring, kun afføring okkult blod positivt.
4. Systemiske symptomer: børn med NEC har ofte dårlig respons, visne, nægter at spise, alvorlige tilfælde med bleg eller grå, kolde lemmer, chok, acidose, gulsot, premature børn er tilbøjelige til gentagen apnø, langsom hjerterytme, kropstemperatur Normal eller har lav feber, eller kropstemperaturen stiger ikke.
Undersøge
Neonatal nekrotiserende enterocolitis undersøgelse
1. Perifert blod: hvide blodlegemer øges, klassificering af nuklear venstre skift, thrombocytopeni.
2. Blodgasanalyse og elektrolytbestemmelse: kan forstå graden af elektrolytubalance og acidose og vejlede behandlingen af flydende og intravenøs næringsopløsning.
3. Fækal undersøgelse: forekomsten af mørk farve, okkult blodpositiv, mikroskopisk undersøgelse af et antal hvide blodlegemer og røde blodlegemer, afføringskultur af Escherichia coli, Klebsiella og Pseudomonas aeruginosa mere almindelig.
4. Blodkultur: Hvis de dyrkede bakterier er i overensstemmelse med afføringskulturen, er det meningsfuldt for diagnosen af årsagen til NEC.
5. Abdominal røntgenfilmundersøgelse: Det har stor værdi for diagnosen NEC.Det er nødvendigt at følge op og kontrollere for dynamiske ændringer.
(1) Tidlig præstation:
1 tyndtarme er let, moderat flatulens, tyktarmen kan være mindre gas eller flatulens.
2 Der kan være et lille væskeniveau i tarmlumumenet.
3 tarmslimhinde og tarmgapets fortykning.
4 Tarmrøret er uordnet anbragt, formen er stiv, og lumen er uregelmæssig eller smal.
(2) Ændringer i statusperioden:
1 Intestinalhuligheder forværres, og væskestanden øges, hvilket trappes, hvilket antyder, at læsionerne involverer muskellaget.
2 I det submucosale lag af tarmvæggen fremkommer gasakkumulering som et tæt lille skumlignende gennemskinneligt område, kaldet pneumatosis cystoides intestinalis, og den under-serosal gas er tynde strimler, halvbue eller cirkulær gennemskinnelig.
3 Tarmvæggen har en lang gasakkumuleringstid, og gassen kan stige fra tarmvæggen til portvenen, hvilket resulterer i akkumulering af gas i portvenen, der viser en grenlignende opadgående gennemsigtig skygge i portvenen i leveren, som kan absorberes og forsvandt inden for 4 timer.
4 fixering af tarmrøret.
5 peritoneal effusion, pneumoperitoneum forekommer i akut tarmperforation, såsom perforeringen lukkes af den mesenteriske membran, den undslåede gas absorberes, røntgenfilm kan ikke let vises.
6. Bakteriekultur: Det meste af udstrygningen og kulturen af peritoneal punkteringsvæske er baciller, og mavhulvæsken, der er taget under operation, dyrkes med bakterier, og den positive hastighed er høj.
7. Abdominal B-ultralyd: synlige mikroskopiske luftbobler forekommer intermitterende i leverparenchymen og portvenen.
Diagnose
Diagnose og diagnose af neonatal nekrotiserende enterocolitis
Diagnose
Hos børn med risikofaktorer for denne sygdom kan der stilles en mere positiv diagnose, når de relevante kliniske manifestationer og røntgenundersøgelsesændringer forekommer.
1. Historie og kliniske manifestationer: For for tidligt spædbørn med høje risikofaktorer skal der tages øjeblikkelig observation af abdominal udbredelse og tarmens lydændringer, opkast, abdominal distension, diarré og blodige afføring straks for at teste abdominal røntgenfilm og fækal okkult blodprøve.
2. Fækal undersøgelse: okkult blodscreening eller reducering af stofundersøgelse hos premature spædbørn (begyndelse af fodring) kan hjælpe tidlig diagnose af nekrotiserende enterokolitis, okkult blodpositiv, hvide blodlegemer og røde blodlegemer, afføringskultur er i overensstemmelse med blodkultur bakterier.
3. Blodkultur: neonatal nekrotisk enteritis, blodkultur har en vis positiv hastighed, bør være opmærksom på denne kontrol.
4. Abdominal røntgenundersøgelse: Det er det vigtigste middel til diagnosticering af NEC. For dem, der er mistænkt for NEC, er det nødvendigt at tage en positiv røntgenbillede af abdominal røntgen i tide, følge op og observere de dynamiske ændringer.
For nogle børn med oppustethed og opkast ændrer røntgenundersøgelse kun den gastrointestinale motilitet tarmobstruktion, der er ingen ophobning af tarmvæggen, og kan ikke fjerne den milde tidlige fase af denne sygdom, skal følges nøje, gentagen røntgenundersøgelse, fast position Det dilaterede tarmsegment antyder tilstedeværelse af nekrotiserende enterocolitis. Røntgendiagnosen af nekrotiserende enterocolitis er akkumulering af gas i tarmvæggen og portvenen. Pneumoperitoneum antyder perforation af tarmen. Nødoperation er nødvendig. Det vigtigste er, at den har behov for konstant Evaluer barnet (f.eks. Mindst 6 timer) og kontinuerlig abdominal røntgen, komplet blodantal, blodpladetælling og blodgasanalyse.
Differentialdiagnose
1. Toksisk tarmparalyse: Når den primære sygdom er diarré eller sepsis, er det let at fejldiagnostisere NEC som giftig tarmparalyse, men den giftige tarminalyse har ikke noget blod i afføringen, og der er ingen gasakkumulering mellem tarmvæggen på røntgenfilmen.
2. Mekanisk obstruktion i tyndene: På røntgenbanen er væskeoverfladenes spændvidde større, tarmvæggen er tyndere, tarmspalten udvides, sløret dannes ikke, og der er ingen gasakkumulering i tarmvæggen.
3. Tarmvridning: Symptomerne på mekanisk tarmobstruktion er alvorlige, når torsionen vendes, og opkast er hyppig.Den almindelige røntgenfilm viser billedet af duodenalobstruktion, abdominal tæthed udjævnes jævnt, og der er uregelmæssig polymorf gasskygge, ingen åbenbar ekspansion af inflationen. tarme.
4. Hirschsprungs sygdom: Tidlig NEC viste, at tyndtarmen skulle differentieres fra medfødt megacolon, når det generelt er flatulent.Det sidstnævnte er hovedsageligt oppustethed, vanskeligheder med defekation, ingen blodig afføring og røntgenstrålende dynamisk observation af abdominale ændringer uden tarmvægsgasophobning. Det er lettere at identificere i kombination med klinisk.
5. Neonatal hæmoragisk sygdom: 2 til 5 dage efter fødslen kan forekomme gastrointestinal blødning, behovet for at identificere, neonatal hæmoragisk sygdom gav ikke vitamin K-injektionshistorie efter fødslen, abdominal forstørrelse, abdominal røntgenfilm nr. Inflammation af tarmhulen og ophobning af tarmvæggen, vitamin K-behandling er effektiv.
6. Meconium peritonitis: I nogle tilfælde kan abdominal røntgenfilm ses spredt i den lille vesikellignende tarmvæg, men der kan være typisk unormal forkalkning, og det er ikke svært at identificere sig med klinisk kombination.
7. Spontan gastrisk perforering: for det meste forårsaget af medfødt gastrisk vægsmuskeldefekt, forekommer ofte i den store mave nær cardia, de fleste af børnene har en historie med hypoxi ved fødslen, pludselig debut, pludselig begyndelse 3 til 5 dage efter fødslen Abdominal distension, ledsaget af opkast, åndedrætsbesvær og cyanose, røntgenstrå abdom i muren ser kun pneumoperitoneum, ingen tarmvæggas eller tarmrørets flatulens.
