neonatal gastrisk perforation
Introduktion
Introduktion til neonatal gastrisk perforation Neonatal gastrisk perforering (neonatal gastrisk perforering) er en sjælden akut mave i pædiatrisk kirurgi.I henhold til litteraturen er forekomsten af sorte højere end hos hvide. Det forekommer normalt 2 til 7 dage efter fødslen, og dødeligheden er meget høj. I de senere år har grundet udviklingen af neonatal kirurgi og anæstesiteknologi, rationel brug af antibiotika og understøttende terapi ført til et markant fald i dødeligheden. Postoperativ overlevelsesrate og børns Vægt er direkte relateret til rettidig diagnose. Romer rapporterede en 45% overlevelsesrate for patienter, der gennemgik gastrisk perforering inden for 12 timer og en overlevelsesrate på 25% i mere end 12 timer. Forklar vigtigheden af tidlig diagnose og kirurgisk behandling. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,00052% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut diffus peritonitis chok
Patogen
Årsager til neonatal gastrisk perforering
(1) Årsager til sygdommen
Synspunkterne om årsagen til denne sygdom er ikke ensartede og anses generelt for at være relateret til følgende faktorer:
1. Muskelvægsmuskeldefekt: Under embryonal udvikling er fordøjelseskanalen indefra, mesoderm, endoderm udgør submukosal epitel, og mesoderm udgør muskellaget. Når embryoet er 3 til 4 uger, er maven den fusiforme del af spiserøret, embryo Efter 5 til 6 uger begynder den venstre ende af maven at have mesoderm i mesodermringen, der starter ved den nedre ende af spiserøret. Embryoet udvikler sig gradvis til maven og bunden af maven efter 6 til 7 uger, og skråningen af maven er 9 uger efter embryoet. Muskelfiberen kan udvikles af ringmusklen, og til sidst dannes den langsgående muskel. Indtil embryoet er 4 måneder, er udviklingen stadig ikke perfekt, men den langsomme muskel fra det sene embryo udvikles hurtigere, især i bunden af maven. Den skrå muskel udvikler sig langsomt, så den er under cardia efter fødslen. Maven på væggen er stadig svag, såsom en udviklingsforstyrrelse, der kan danne en defekt i muskellaget.
2. Mangel i sammentrækningspændings ujævnheder: Når muskelvæggen i mavevæggen er mangelfuld, er spændingen i mavekontraktionen ikke ensartet, hvilket kan forårsage, at maven brister.
3. Overdreven udvidelse af den store buede del af cardia: Nogle forskere mener, at under processen med gastrisk dannelse øger den overdrevne ekspansion af den store buede del af cardia (f.eks. Efter at barnet sluger) det intragastriske tryk og muskellaget bryder til perforeringen.
Mavemuskelmuskeldefekten er mest almindelig i fundus og den store buede side. Kneisil foreslår, at dette er et svagt hul, hvor det normale muskellag endnu ikke er fuldt udviklet. Dette lille muskuløse lag er sandsynligvis et normalt neonatal mavemuskelag, der endnu ikke er udviklet. Fuldstændigt er der en sammenflettende spalte mellem muskelbundterne, hvilket er en normal udviklingsproces, men det fortsætter med at udvikle sig godt efter fødslen, og disse huller forsvinder.
4. Iskæmi i mave-tarmvæggen: Der er stadig mange forfattere, der ikke er enige om, at udtynding af mave-tarmmuskelaget er en medfødt misdannelse. Tværtimod kan det være resultatet af iskæmi i mave-tarmvæggen. De antyder, at iskæmi er forårsaget af perforering. Almindelige årsager, når kvælning, hypoxæmi, dystocia og blødning osv., Reducerer kroppens blodgennemstrømning kompenserende omfordeling, så blodtilførslen til mave-tarmkanalen, nyrerne og den perifere vaskulære seng reduceres for at sikre blodforsyningen til hjertet og hjernen, hvis Denne kompenserende beskyttelse er for stærk i lokale reaktioner til at producere perforering på grund af mave-tarm-iskæmi.
(to) patogenese
Gastrisk brud er mere almindelig i den store krumning af maven, nekrose i gastrisk væg ved brud, viser lineær brud eller rivning af sarkolemet, og submucosal rive, kanten af sprængningen er pæn, men der er uregelmæssigt nekrotisk område, og den omgivende mavevæg er gradvis tyndere. Det brudte muskellag er brudt, den skrå muskel og den langsgående muskel er fraværende, og slimhinderne forbliver. Det submukosale lag og sarcolemamlaget danner mavevæggen, og inflammatorisk celleinfiltration kan ses.
Forebyggelse
Neonatal gastrisk perforationsforebyggelse
På nuværende tidspunkt findes der ingen relevant indholdsbeskrivelse, hovedsageligt forebyggelse og rettidig påvisning af rettidig behandling.
Komplikation
Neonatale gastriske perforationskomplikationer Komplikationer akut diffus peritonitis chok
Diffus peritonitis er en vigtig komplikation af neonatal gastrisk perforering og kan forårsage chok og manglende organsvigt at være den førende dødsårsag i neonatal gastrointestinal perforation.
Symptom
Symptomer på neonatal gastrisk perforering Almindelige symptomer Afvisning af mavesmerter, kvalme, slim, udluftning, abdominal væg, venøs distraktion, mobil, stemme, peritonitis, gastrisk væg, muskellag defekt, ødemer
Der er ingen åbenlyse prodromalsymptomer i denne sygdom. Et lille antal syge børn har kvalme, opkast og afvisning. Opkastet er slim og mælk. Det kan være ledsaget af en lille mængde blodige væsker eller kaffelignende stof. Generelt kan der være afføring, men efterhånden som sygdommen skrider frem, Paralytisk ileus forekommer, stopper defækation, udluftning og endda udskriver blod.
Efter brud af maven indtræder en stor mængde gas i mavehulen, og membranen stiger og påvirker ventilationen. Barnet viser cyanose i læberne og åndedrætsbesvær. På grund af diffus peritonitis, absorberes en stor mængde toksin af bukhulen, og der kan forekomme toksisk chok, og der er lyshed, cyanose og kolde lemmer. Og hudmønster osv., Abdominal mave, abdominal væg venøs indgreb, abdominal væg ødem eller ledsaget af muskelspænding, fuld abdominal sputum tromme lyd, lever sløvhed forsvandt, der kan være mobil sløvhed og tarmlyde forsvinder.
Undersøge
Neonatal gastrisk perforering
1. Abdominal røntgenundersøgelse: Membranen i den stående position kan ses på begge sider af membranen, leveren og miltens skygge er placeret på begge sider af midten og underlivets ryg, en stor mængde fri gas under armhulen, især på højre side, kan optage 2/3 af hele maven. Og der er en stor mængde væskemængde i underlivet, så et gas-væskeplan over hele maven kan ses.
Mange forfattere mener, at der ikke er nogen åbenlyse kliniske manifestationer eller røntgenskilte i det tidlige stadium af spontan gastrointestinal perforering hos spædbørn med lav fødselsvægt. Judy rapporterede 6 tilfælde af børn med meget lav vægt med gastrisk perforering. Røntgenbuksundersøgelse fandt ikke underarm fri gas i 5 tilfælde, således diagnose Det har visse vanskeligheder, men tidsbestemt gentagen filmoptagelse og abdominal punktering kan hjælpe med at diagnosticere hurtigt.
2. Oplev maven punktering af Kosloske og Lilly, efter hudforberedelsen med desinfektionsmidlet til flanken, indsæt nålen 22 eller 25, og tilslut derefter sprøjten. Hvis nålen trækker sig tilbage, indikerer det, at der er gas. Denne proces er sikker. Det skal dog bemærkes, at den frie gas i bughulen ikke nødvendigvis indikerer perforering af fordøjelseskanalen.Det kan forekomme i infektionen af hele maven eller bughulen forårsaget af alveolær brud og kan ikke engang finde årsagen.
Diagnose
Diagnose og differentiering af neonatal gastrisk perforering
Diagnose afhænger hovedsageligt af kliniske manifestationer, 2 til 7 dage efter fødslen, pludselige mavesmerter, diffus peritonitis, abdominal almindelig film, der viser en stor mængde fri gas under øjnene.
Det skal adskilles fra fecal peritonitis. I fecal peritonitis er membranen fast med leveren. Der er ingen eller kun en lille mængde fri gas i højre aksilla. Tyndtarmen er placeret i midten af maven og klæber sig ind i en gruppe. Derfor er der kun et lille gas-væskeplan i abdominal glatfilm. Forkalkningspunktet kan ses.
