neonatal akut nyresvigt
Introduktion
Introduktion til neonatal akut nyresvigt Neonatal akut nyresvigt henviser til neonatal lavt blodvolumen, chok, hypoxi, hypotermi, medikamentforgiftning og andre patologiske tilstande, nyrerne beskadiges på kort tid, der viser oliguri eller anuri, kropsvæskesygdom, syre Alkali dysregulering og koncentrationen af metabolitter (urinstof, creatinin osv.), Der skal udskilles af nyrerne i plasma, forhøjes Akut nyresvigt er ofte en alvorlig sygdom sentkomplikation, og det er en af de kritiske kliniske syndromer hos nyfødte. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,004% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Hyperkalæmi hyponatræmi hypocalcæmi metabolisk acidose højt blodtryk hjertesvigt lungødem arytmi
Patogen
Årsager til akut nyresvigt hos neonatal
Prerenale faktorer (35%):
I den neonatale periode kan kliniske faktorer, der kan reducere mængden af hjerteproduktion eller utilstrækkeligt blodvolumen, forårsage renal perfusion lav, hvilket fører til prerenal ARF, utilstrækkelig renal blodperfusion hos nyfødte, oftest inden for 48 timer efter fødslen. En række patologiske tilstande, såsom kvælningshypoxi, luftvejssyndrom, hjertesvigt, hypotension, svær dehydrering, massiv blødning, sepsis, hypotermi osv., Ventilationstryk ved positivt tryk kan påvirke blodreflux for at reducere hjertets output Brug af højdosis vasodilatorer til at sænke blodtrykket eller højdosis vasokonstriktorer (såsom norepinephrin) kan forårsage renal vasospasme, renal renal perfusion er utilstrækkelig og før-renal ARF forekommer.
Nyrefaktorer (30%):
Årsagene til skade på nyreparenchymen, også kendt som ægte nyresvigt, er de vigtigste årsager som følger:
(1) Nyrehypoxi: alvorlig eller langvarig kvælning kan forårsage forskellige grader af nyreskade, hovedsageligt set ved perinatal hypoxi, derudover er nyfødte frostskader og alvorlig infektion, osv., Også en vigtig årsag til nyfødt nyhed parenkymskade Meget set hos børn med hypotermi, hårdt hævelsesområde> 50%, hypoxæmi og acidose.
(2) renal iskæmi: massivt blodtab, nyrearterie (eller renal arteriolar) trombose, emboli og stenose, nyre kortikal eller medullær nekrose, nyreinfarkt, renal venetrombose (svær dehydrering, DIC, dårlig cirkulation, diabetes mødre og babyer) ) Nyre vaskulær sygdom kan reducere renal blodstrøm og utilstrækkelig blodforsyning til nyre tubuli.
(3) Nyreforgiftning: inklusive nefrotoksiske antibiotika såsom aminoglycosidantibiotika, polymyxin, amfotericin osv.; Let at forårsage nyreskade medikamenter såsom indomethacin, tolazolin og så videre. Forskellige nyreinducerede toksiske produkter, såsom hæmoglobinuri, myosinuri, peroxideuri, urinsyre nefropati.
(4) Andre nyresygdomme: medfødt nyredysplasi såsom ingen nyreudvikling, bilaterale nyrecystiske læsioner, neonatal polycystisk nyresygdom, medfødt syfilis, toxoplasmosis, medfødt nefrotisk syndrom og pyelonephritis.
Post-renale faktorer (35%):
Hovedsageligt forårsaget af urinvejsobstruktion ARF, set i forskellige medfødte urinvejs misdannelser, såsom posterior urinrørsventil, urinrør divertikulum, forhud atresi, urinrørstrengning, ureteral fistel, neurogen blære osv., Kan også ses i ekstra-renal tumorkomprimering urinrør eller medicinsk Kildekirurgisk intubationsskade fører til uretrisk strenghed.
patogenese
Patogenesen af neonatal ARF skal undersøges yderligere, og de følgende ændringer overvejes i øjeblikket.
1. Nedsat glomerulær filtreringshastighed: renal perfusion forårsaget af forskellige årsager, vasogene stoffer såsom catecholamin, serotonin, histamin, angiotensin II og thromboxan osv., Frigivelse eller aktivitet, renal vasokonstriktion, Øget modstand kan medføre, at glomerulær filtreringshastighed (GFR) falder og oliguri.
2. Lækage og reabsorption af nyretubulier i nyretubulierne: renal hypoperfusion, renal iskæmi, hypoxia eller nefrotoksiske stoffer beskadiger den renale rørvæg, rørformet celle nekrose, kaste, kældermembranbrist, glomerulært filtrat gennemgår De beskadigede tubulære celler og kældermembranen infiltrerer i mellemrummet og lækker tilbage i blodet, og de beskadigede nyretubulier ledsages af reabsorptionsforstyrrelser, der fremmer oliguri eller anuri og forværrer skade på nyrefunktionen.
3. Nyrevævscellemetabolismeforstyrrelse: Ved hypoxi, nyrevævets oxidative phosphorylationsforstyrrelse, ATP, ADP faldt, celledysfunktion, produktion af frie radikaler, lipidperoxidcellemembranskade, intracellulært kalium faldt, natrium, Calciumtilstrømning osv., Den renale medullære ru stigende gren er mere modtagelig for hypoxi end det proximale buede rør.
4. Immunreaktion: Når en alvorlig infektion (forårsaget af bakterier, vira osv.), Forårsager antigen-antistofkomplekset af immunresponsen en række reaktioner, der kan forårsage DIC, blokere renal kapillær, øge vaskulær resistens, nedsætte GFR og nekrose i nyretubulien.
Forebyggelse
Neonatal akut forebyggelse af nyresvigt
ATN (akut rørformet nekrose) har stadig en høj dødelighed, så det er meget vigtigt at træffe aktive forebyggende foranstaltninger. Det er nødvendigt at give effektiv indgriben i overgangsfasen mellem før-renal ARF og ATN for at forhindre strukturel skade på nyrerne. Opretholdelse af balancen i kropsvæskekapacitet, ekspansionsbehandling for at korrigere tilstanden af hypovolæmi og også håndtere hjerteinsufficiens til at opretholde renal perfusion blodvolumen Kliniske beviser tyder på, at hydreringsterapi kan forhindre kontrastmidler, amfotericin B. , ATN forårsaget af medikamenter såsom cisplatin. Før kemoterapi hos kræftpatienter skal der gives en vis vandbelastning, og allopurinol og natriumbicarbonat bør bruges til at forhindre nyresvigt. Den kliniske kapacitetsbelastningstilstand er undertiden vanskelig at bedømme. Derfor er det nødvendigt at øge årvågenheden for kritisk syge patienter og etablere en effektiv væskeerstatningsvej. Invasiv hæmodynamisk overvågning er nødvendig. Infektiøst chok er også en af hovedårsagerne til ATN. Derfor er det nødvendigt at aktivt kontrollere infektioner og samtidig tage forskellige forholdsregler for at opretholde blodtryksstabilitet. Kontrastmidler bør anvendes med forsigtighed for patienter med nedsat nyrefunktion. Og andre nefrotoksiske lægemidler, desuden lavdosis dopamin, mannitol, loopdiuretika, atrialt natriuretisk peptid, calciumantagonister, adenosinantagonister, iltfrie radikaler, vækstfaktorer og andre lægemidler i eksperimentel forskning og ikke perfekt Den kliniske observation antyder, at det kan være en fordel for forebyggelse af ATN, men der er mange modstridende konklusioner. Derfor anses det for, at aktiv behandling af den primære sygdom, opretholdelse af kapacitetsbalancen (udvidelse om nødvendigt) og stabilisering af blodtrykket stadig er de vigtigste foranstaltninger til at forhindre ATN.
Komplikation
Neonatale akutte komplikationer ved nyresvigt Komplikationer hyperkalæmi hyponatræmi hypokalcæmi metabolisk acidose hypertensiv hjertesvigt lungødem arytmi
Ofte kompliceret af hyperkalæmi, hyponatræmi, hypokalcæmi, hyperphosphatemia, metabolisk acidose, hypertension, hjertesvigt, lungemoder og arytmi.
Symptom
Neonatale akutte nyresvigtssymptomer Almindelige symptomer Anorexia træt udtryk Apati Tæthed i brystet Ansigtsskylning Nyfødt proteinuri Døsighed Ingen kvalme og kvalme azotæmi
1. Generel ydeevne
(1) Ikke-specifikke symptomer: nægtelse af at spise, opkast, bleg og svag puls.
(2) De vigtigste symptomer: oliguri eller ingen urin, overdreven væske (besættelse af ødemer, vægtøgning) kan føre til højt blodtryk, hjertesvigt, lungeødem, hjerneødem og kramper.
(3) Tegn: ødem, ascites osv.
2. Klinisk iscenesættelse Ifølge patofysiologiske ændringer og tilstande er den opdelt i tre faser: oliguri eller anuri, polyuri og bedring.
(1) oliguria eller anuria: de vigtigste forestillinger inkluderer:
1 oliguri eller ingen urin: neonatal urinvolumen <25 ml / d eller 1 ml / (kg · h) for oliguri, urinudgang <15 ml / d eller 0,5 ml / (kg · h) for anuria, neonatal ARF Varigheden af oligurisk periode varierer, og tilstanden er kritisk i mere end 3 dage.I de senere år har der været rapporter om ARF hos oliguriske nyfødte, og sygdommen og prognosen er bedre end dem med oliguri eller ingen urin.
2 elektrolytforstyrrelse: neonatal ARF, ofte kompliceret af følgende elektrolytforstyrrelser:
A. Hyperkalæmi, kalium i blodet> 7 mmol / L, på grund af reduceret urinudskillelse af kalium, acidose forårsager intracellulær kaliumoverførsel til det ekstracellulære, kan være forbundet med unormal EKG: T-bølge tårn, QRS udvidet, ST-segment Skift og arytmi.
B. Hyponatræmi, blodnatrium <130 mmol / L, hovedsageligt på grund af blodfortynding eller lav natriumreabsorption.
C. Høj fosfor, hypokalsæmi osv.
3 metabolisk acidose: på grund af nedsat glomerulær filtreringsfunktion, hydrogenionbytte og syre-metabolitudskillelse.
4 azotæmi: ARF, proteinmetabolismeprodukter i kroppen fra nyresekretionsforstyrrelse og nedbrydning af protein, blodindhold i ikke-protein nitrogen steg, fremkomsten af azotæmi.
(2) Polyuri: Efterhånden som funktionen af glomeruli og en del af nyretubulierne genvinder, øges mængden af urin, og den generelle tilstand forbedres gradvist. For eksempel øges mængden af urin hurtigt, og patienter kan have dehydrering, lavt natrium- eller hypokalæmi. Der skal overholdes alvorlig tilstand og overvågning af biokemiske ændringer i blodet.
(3) Genopretningsperiode: barnets generelle tilstand forbedredes, urinvolumen gradvist vendte tilbage til normal, uræmi manifestation og blodkemiske ændringer i blodet forsvandt gradvist, glomerularfunktionen gik hurtigt tilbage, men ændringen i den renale tubulære funktion varede i lang tid.
Undersøge
Undersøgelse af neonatal akut nyresvigt
1. Betydelig reduktion i urinproduktion: neonatal urinvolumen <25 ml / d eller 1 ml / (kg · h) for oliguri, urinudgang <15 ml / d eller 0,5 ml / (kg · h) for anuri, mindre urin På samme tid er den relative massefylde lav, og urinrutinen er anderledes på grund af sygdommen.
2. Nitrogenæmi: serumkreatinin (Scr) ≥ 88 ~ 142μmol / L, blodurinstofnitrogen (BUN) ≥ 7,5 ~ 11 mmol / L, eller Scr steg med ≥ 44μmol / L pr. Dag, BUN steg ≥ 3,57 mmol / L.
3. Beregning af GFR: glomerulær filtreringshastighed (såsom endogen kreatininclearance) er ofte ≤30 ml / (min · 1,73 m2), når betingelserne er tilgængelige. Anvendelsen af klassisk endogen kreatininclearance er mere kompliceret til at evaluere GFR. Schwartz-formlen kan bruges til at beregne neonatal GFR og til at evaluere neonatal ARF-nyrefunktionsstatus. Resultaterne er signifikant positivt korreleret med anvendelsen af endogene kreatininclearance-værdier.
GFR (ml / min · 1,73 m2) = 0,55 × L / Scr (L er kropslængden cm, og Scr er plasmakreatinin mg / dl).
4. Ofte ledsaget af acidose, vand og elektrolytforstyrrelser: biokemisk undersøgelse i blodet konstaterede, at blodkalium, magnesium, fosfor steg, og natrium, calcium, klor faldt, carbondioxidbinding faldt.
5. Ultralydundersøgelse af nyren: Det er en ikke-invasiv undersøgelsesmetode, der nøjagtigt kan beskrive størrelsen, formen, vandophopning, forkalkning og blæreændringer i nyren. For patienter med mistanke om nyreventrombose eller progressiv azotæmi uden årsag, skal det gøres. Denne check.
6. Radionuclide nyrescanning: forstå renal blodperfusion, renal malformation og en række sammenlignende vurderinger af glomerulær filtreringshastighed.
7. CT og magnetisk resonans: hjælpe med at bestemme obstruktion efter renal.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut nyresvigt hos neonatal
Diagnose
Diagnostiske kriterier for neonatal akut nyresvigt inkluderer følgende:
1. Hovedpræstation: oliguri eller anuria, ingen vandladning 48 timer efter fødslen eller oliguri <1 ml / (kg · h) eller ingen urin <0,5 ml / (kg · h) efter fødslen, kramper, afvisning af mælk, opkast osv.
2.Scr, BUN fortsatte med at stige: Scr≥88 ～ 142μmol / L, BUN≥7,5 ～ 11 mmol / L, eller Scr steg med ≥44μmol / L hver dag, BUN steg ≥3,57mmol / L.
3. Biokemiske forandringer i blodet: ofte ledsaget af acidose, vand og elektrolytforstyrrelser.
Differentialdiagnose
Denne sygdom kan være forårsaget af nyren i sig selv eller ekstra-faktorer, skal identificeres på diagnosetidspunktet, præ-renal, nyre-ARF laboratorieidentifikation.
Ved evalueringen af neonatal ARF er tidlig identifikation af neonatal prerenal, post-renal ARF så vidt muligt for at forhindre deres progression til nyre-ARF ekstremt vigtig.
1. Post-renal ARF: nyfødte med oliguri eller anuri efter fødslen, deres graviditetshistorie med moderen, fysisk undersøgelse af fødsel før fødsel, ultralyd i føtal og nyfødt fysisk undersøgelse, diagnosen af urinvejsobstruktiv sygdom er meget En gang der er mistænkt for obstruktion, skal nyrefunktion af urinvejsblæren, når den er værdifuld, udføres øjeblikkeligt.
2. Prerenal ARF
(1) Identifikation af prerenal og renal ARF: Sammenlignet med neonatal renal ARF, neonatal prerenal ARF urinisk natriumudskillelse, lavere natriumudskillelsesgrad, urin / plasma osmotisk trykforhold, kreatininforholdet er højere .
(2) Rehydratiseringstest: at supplere en bestemt mængde væske er en effektiv metode til klinisk identifikation af prerenal og nyre ARF, men den er deaktiveret, når den nyfødte mistænker urinvejsobstruktion eller kongestiv hjertesvigt. Metoden er 30 minutter. 20 ml / kg isotonisk væske (normalt normal saltvand) inden for 2 timer, hvis urinvolumen stadig er mindre end 1 ml / (kg · h) efter 2 timer, og der ikke er en utilstrækkelig cirkulationskapacitet, kan det være renal ARF, der er vidt brugt. Mannitol-testen til diagnose af prerenal ARF hos børn og voksne må ikke anvendes til nyfødte på grund af den pludselige stigning i serumets osmotiske tryk, som kan forårsage intraventrikulær blødning eller blødgøring af hvidt stof omkring ventriklerne.
Det skal bemærkes, at disse indekser, der hjælper med at identificere prerenal og renal ARF, har deres begrænsninger, når de anvendes på nyfødte. Hos nyfødte vurderes urin / plasma-kreatininforhold i renal tubulær reabsorption sammenlignet med urin / Det osmotiske trykforhold i plasma er mere meningsfuldt, hvilket kan være relateret til begrænset nyreconcentrationsregulering og lavt proteinindtagelse hos nyfødte, især for tidligt spædbørn.
